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一种小鼠离体海马脑片细胞外记录技术
离体脑片是用特制的组织切片机切制而成的脑组织切片.利用脑片进行功能研究基本的指标是突触传递引起的电活动.细胞外记录技术是进行这种记录常用的方法之一.我室20世纪60年代发现并报道了脑低氧预适应现象[1],并建立了小鼠低氧预适应动物模型.在这一独特的低氧预适应模型上,建立海马脑片诱发电位的记录方法,对于进一步深入研究低氧预适应机制是十分必要的.
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谷氨酰胺对大鼠海马脑片谷氨酸递质释放的影响
在以前的工作中我们观察到,饲料中补充谷氨酰胺(Gln)可使大鼠脑组织中Gln和谷氨酸 (Glu)含量升高,并引起一系列代谢和功能的改变.当脑组织处于丰富的 Gln环境中时,Glu 等兴奋性氨基酸的释放是否会受到影响呢?由于条件所限,在整体无法观察这一过程,但离体脑片为我们提供了一个较为理想的研究方法.本实验通过对离体海马脑片进行孵育,观察 Gln对 Glu递质释放的影响,从而进一步探讨 Gln的中枢作用机制.
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人参与丹参的抗脑缺氧作用
中药人参与丹参在我国的药用历史都很久.一些研究表明,人参制剂有抗缺氧作用,人参的主要活性成份人参皂甙具有抗缺氧性脑损伤的作用.同样,丹参亦具有抗缺氧及抗缺氧性脑损伤的作用,并且临床上已用于缺血性心脑血管疾病等治疗.然而,人参与丹参抗缺氧脑损伤的作用机制目前尚不十分清楚,人参亦尚未用于临床防治缺氧缺血性脑病.本课题结合整体动物及离体海马脑片的低氧实验,以比较人参与丹参的抗脑缺氧作用,并分析其作用机制,为临床应用人参防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据.
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当归芍药散及其含药血清对离体海马脑片拟缺血样损伤的作用
目的:观察当归芍药散(DSS)有无神经保护作用.方法:采用停灌/复灌、谷氨酸及过氧化氢诱导离体豚鼠海马脑片缺血样损伤模型,以乳酸脱氢酶(LDH)释放率为指标,考察DSS及其含药血清的保护作用.结果:DSS及其含药血清均可明显降低多因素所致离体豚鼠海马脑片损伤模型的LDH增加.研究提示,AD神经元退变和死亡与能量代谢障碍、自由基损害和谷氨酸过度激动等关系密切.结论:DSS具有明显的神经保护作用,其机制可能与改善能量代谢、抗氧化及拮抗兴奋性氨基酸等有关.
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海马脑片缺氧缺糖模型的制备方法
离体神经组织培养尤其是海马脑片培养,可以弥补在体动物实验方面的一些局限性,是现代神经科学工作者常用的研究方法之一.实验证实,离体海马脑片缺氧缺糖培养模拟"脑缺血",可以重现在体动物实验时海马各区对缺血敏感性不同的特点[1],所以许多学者利用海马脑片缺氧缺糖培养模型来研究缺血性脑损伤的细胞和分子机制.目前海马脑片缺氧缺糖模型的制备有多种,但各方法间存在着差异,本文对目前运用较多的浸没法、充N2法和三气缺氧培养箱法进行了比较,并将其中两种方法予以结合,以期为海马脑片缺氧缺糖模型的应用提供参考.
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刺五加对受谷氨酸毒性神经元保护作用的研究
目的研究刺五加 (AS)对受谷氨酸毒性作用的神经元的保护作用 .方法用大鼠离体海马脑片和组织学检查,观察使用AS注射液组(AS组)和未使用AS组(对照组)对谷氨酸 (Glu)所致的缺血海马脑片顺向群峰电位(OPS)的影响,及两组脑片的超微结构变化.结果 AS组脑片在加入Glu后5分钟左右OPS减小并消失,去除Glu 1小时后OPS恢复率为83.3%,平均恢复程度为86.4%;对照组脑片加入Glu后OPS在3分钟左右迅速减小并消失,去除Glu 1小时后OPS恢复率为16.6%,恢复程度为41.5%.两组比较有显著性差异(P <0.05).电镜下观察发现,加有Glu脑片的CA1区锥体细胞核染色加深,核膜不完整, 核内染色质凝聚成块,胞浆中内质网高度扩张.使用AS后的神经细胞核膜完整,核内染色质轻度凝聚,内质网轻度扩张. 结论 AS对Glu毒性作用所致的脑损伤具保护作用,该作用机制可能是AS能减轻因缺血缺氧所致的神经元损伤.
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血清药理学方法研究复方中药对癫痫大鼠离体脑片的作用
目的:观察对癫痫大鼠给予复方中药提取物后,其含药血清对离体海马脑片的作用.方法:癫痫大鼠每日2次灌胃给予复方中药提取物5、10、20g/kg,末次给药后60min取血,分离血清.将含药血清加到癫痫大鼠离体海马脑片系统,观察复方中药对癫痫大鼠海马脑片CAI区诱发场电位的影响.结果:灌胃给予复方中药提取物后,含药血清均能使癲痫大鼠海马脑片诱发场电位的幅度明显下降,同时场电位恢复正常的时间也明显缩短(P<0.05).结论:复方中药能降低癫痫大鼠海马脑片诱发场电位的幅度,提示复方中药具有抗癲痫作用.
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小脑中的LTD在学习记忆中的作用及产生机制
学习和记忆是脑的高级功能,二者是相互联系的复杂的神经过程.大量的实验研究表明:神经系统结构和功能的可塑性是其基本的神经机制.1973年Bliss等在离体海马脑片的电生理研究中发现,某种神经元受到一定刺激后其兴奋性突触后电位(EPSP)明显增强,这种现象会长时程延迟,某些动物会延长数日、数月或更久,称之为长时程增强效应(Long-term potentiation,LTP);1977年Lynch实验室在海马脑片CA1区的Schaffer侧枝纤维到锥体细胞突触传递通路上诱导同源突触LTP(Homosynaptic LTP,Homo-LTP)时发现,在已兴奋突触相邻的突触通路上,突触传递呈长时程抑制(Long-term depression,LTD),但由于技术上的原因,直到1992年Dudek和Bear才首次在海马CA1区成功地诱导出同突触LTD.