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食管导联心电图的记录
食管导联心电图(简称食管心电图)是通过食管内电极导管描记到的心电波形。它具有P波高大清晰、容易辨认的特点,在诊断心律失常方面具有明显优势。目前,食管心电图已成为诊断心律失常的主要方法之一,因此熟悉和掌握食管心电图的检查、诊断,是心血管、心电图专业医师必须掌握的方法。
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微电极阵列记录技术在豚鼠整体心脏心室肌电生理特性研究中的应用
动作电位(action potential,AP)记录技术有单电极记录、双电极记录和多电极记录[1],微电极阵列记录技术是惟一一种细胞外无创性60个位点同步、长时间记录心脏、神经等组织电活动的技术[2].
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标测技术在导管消融快速心律失常的应用是成功的关键
心电图的诞生已逾百年,经过几代人的不懈探索与研究,已成为心律失常诊断的一个主要手段.1969年希氏束电图记录技术的出现,开创了临床心脏电生理学的新纪元.令人兴奋的是近年来射频导管消融技术的开展,给快速心律失常的治疗带来了革命性变化,一些反复发作的心律失常如房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)经导管消融获得了根治.
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标测是基础根深才叶茂
标测是心脏电生理学的核心20世纪70年代心脏电生理学的问世有两个重要的基石:一是腔内电图记录技术的问世,这是以1969年Scherlag经导管法成功记录到希氏束电图为标志;二是由Durrer提出,并由Wellens于1970年后完善的心脏程序刺激技术;这两项技术的提出与完臻,标志着心脏电生理学正式形成了一门独立的学科.
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临床心脏电生理检查的标测技术
1969年Scherlag首次经导管成功记录到希氏束电图,标志着心腔内电图记录技术的诞生[1].70年代,开始应用多极导管进行心脏程序刺激诱发室性心律失常,并对预激综合征伴发的室上性心动过速(室上速)进行标测.
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自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道
肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照,观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞,以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法 选用16~20周龄雄性Wistar大鼠及SHR,行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量,应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳(美国Dagan 8900)全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容,电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件(美国Axon Instrument,5 .5)控制,记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差([A Kx-D]±s)表示,差异采用组间t检验,P<0.05为差异具显著性。
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微电极阵对多非利特干预豚鼠心室肌场电位的研究
多非利特(dofetilide)是一新型的Ⅲ类抗心律失常药物, 为主要影响延迟整流钾离子流(IK)的高选择性的通道阻滞剂,在心肌细胞复极过程中发挥重要作用 [1].国内外研究表明,多非利特是非常有潜力转复心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)维持窦性心律的药物,其应用中出现的主要不良反应是延长动作电位而导致尖端扭转型室性心动过速(室速) [2].多非利特延长动作电位时程的作用与浓度相关[3].微电极阵(microelectrode arrays, MEA)技术是新近用于小动物整体心脏药物研发的检测工具[4,5] .本研究重点探讨应用MEA记录技术,分析不同浓度多非利特对豚鼠心脏电生理特性的影响.
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心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究
许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈[1,2].研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度.首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,因而很难在一个细胞上连续记录动作电位.其次,体表心电图也不能精确而具体的反映出机械牵拉引发的心脏电生理改变.近年来,单向动作电位(MAP)记录技术趋于成熟,应用该技术可获得有关心肌动作电位,特别是复极过程的信息.MAP技术已经成为在完整的心脏上研究心脏机械-电反馈一个重要方法.此外,应用膜片钳和分子生物学技术分别鉴定牵张激活的离子通道和克隆牵张离子通道,更有助于进一步阐明机械-电反馈的分子机制[3,4].本文拟对牵张引起的心脏电生理的改变及相关的研究作一简要叙述.
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一种小鼠离体海马脑片细胞外记录技术
离体脑片是用特制的组织切片机切制而成的脑组织切片.利用脑片进行功能研究基本的指标是突触传递引起的电活动.细胞外记录技术是进行这种记录常用的方法之一.我室20世纪60年代发现并报道了脑低氧预适应现象[1],并建立了小鼠低氧预适应动物模型.在这一独特的低氧预适应模型上,建立海马脑片诱发电位的记录方法,对于进一步深入研究低氧预适应机制是十分必要的.
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临床实用心电图入门第四十二讲24小时动态心电图
常规心电图反映的是被检查者处于仰卧安静状态下记录的短时间(数分钟)的心脏电活动,而动态心电图(dynamic ECG)是指利用Holter 记录技术,在日常生活和工作的环境下,连续监测所记录的长时间(数小时至数日,通常做24小时)心脏电活动。1957年美国实验物理学家Norman J Holter 首先开发出这一技术,1961年正式投入临床使用。50年来,Holter心脏监测技术(Holter monitoring)已经成为心律失常和心肌缺血诊断的一个重要技术。
动态心电图装置由三部分组成,一是Holter记录仪,即我们通常所说的“背盒子”;二是导线连接方式为双极导联系统;三是回放分析器。 -
美国“脑计划”公布九大重点研究领域
美国国家卫生研究院日前宣布,在2014财年将重点资助9个大脑研究领域。这些领域包括:统计大脑细胞类型;建立大脑结构图;开发大规模神经网络记录技术;开发操作神经回路的工具;了解神经细胞与个体行为之间的联系;把神经科学实验与理论、模型、统计学等整合;描述人类大脑成像技术的机制;为科学研究建立收集人类数据的机制;知识传播与培训。
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2000年度上海市医学科技成果简介(续)
(上接第13期)病毒性心肌炎和扩张型心肌病发病机理、诊断和治疗的研究(复旦大学医学院附属中山医院、南京医科大学第一附属医院等,国际先进水平) 课题组采用免疫组化、原位杂交、RT-PCR、膜片钳全细胞电流记录技术等,对病毒性心肌炎和扩张型心肌病进行了发病机理、诊断和治疗研究.
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华泰CN100心电系统工作原理及故障排除
0 引言心脏病是发病率和死亡率较高的疾病之一,对心脏病进行监测常用的手段是心电图检查[1].目前,心电检查的仪器多种多样,随着电子信息技术的迅猛发展,特别是计算机在各领域的广泛应用,心电图记录技术正朝着数字化、多通道同步心电记录的方向发展[2].数字化12导联同步记录心电图机可以显示出同一心动周期在不同方位、不同导联上的完整图形,弥补了单导心电图机的缺陷,显著增加了心电信息量,从而可获得较为完整可靠的信息依据,有利于精确定位和定性,达到明确诊断的目的.
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脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律
脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点,目前实验性药物治疗取得了较好的效果,但临床应用效果不理想,患者功能改善极为缓慢.加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要.在脊髓电生理功能的研究方面,除大量诱发电位的研究外,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少.本实验利用细胞外记录技术,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义.
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异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经元钠通道电流的影响
异丙酚与咪达唑仑联合应用可达到增加麻醉效能,减轻循环抑制的目的[1].既往的研究表明,交感神经节钠通道可能参与介导异丙酚的循环抑制作用[2].本文旨在研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用,探讨复合诱导循环稳定的可能机制.材料与方法大鼠颈上交感神经节细胞急性分离的方法及全细胞膜片钳记录技术同前[2].在Vh-80mV、Vt 0mV条件下,记录不同浓度的异丙酚、咪达唑仑及其复合在给药前、给药30s后的钠通道电流.
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多焦视网膜电图的原理及应用
多焦视网膜电图是国际上近十年逐渐发展起来的一种优于全视野和局部视网膜电图的新颖电生理记录技术,它将kemel分析法和电子计算机技术引入电生理信号记录中,较传统视网膜电图更为精细,分辨率更高.本文就多焦视网膜电图起源、记录原理和方法、波形特征、影响因素及其临床应用等作一综述,并提出了多焦视网膜电图尚需解决的问题.
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老年冠心病心功能检测临床意义
心功能检测是利用心阻抗微分图、颈动脉搏动图、心电图及心音图同步记录技术来测定心脏的泵血功能和收缩功能的检测方法.本文对127例老年冠心病患者和44例健康人(对照组)进行了无创性心功能检测,并对相关指标和波形进行了对照研究和分析,以探讨无创性心功能检测在老年冠心病中的应用价值和临床意义.
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运动试验前后QTd、QTcd与QTr变化的临床意义
自1985年Compbell初报道Q-T离散度(QTd)是不同部位心肌复极差异在体表心电图上的反映而非记录技术伪差所致以来,许多研究表明QTd与心肌复极局部不同步有关,并促进室性心律失常的发生[1].
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光标测实验技术及应用
近年来,运用细胞内电极记录或膜片钳记录技术,尤其是结合分子生物学的方法,对心脏细胞膜离子通道的生物物理特性、通道结构与功能的关系等都有了深入的认识.但是,单纯凭借这类研究技术,很难了解在细胞间电偶联存在条件下心脏电活动的整体行为.
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血管平滑肌细胞依钙钾通道对血管反应性的调控作用
目的:本文研究失血性休克与血管平滑肌依钙钾通道的关系以及阿片受体的调控作用.方法:按我室以前的实验方法复制Wistar大鼠失血性休克模型,在休克后40 min及3 h活杀大鼠, 用急性酶分离法分离肠系膜动脉2-3级血管分支平滑肌单个活性细胞.将细胞悬液滴加在事先涂有多聚赖氨酸的盖玻片上使细胞贴壁,用inside-out膜片钳单通道记录技术记录BK Ca电流.结果:(1)在休克代偿期(即休克后40 min),BKCa 活动显著降低,表现为通道的开放时间缩短,开放概率(Po)明显低于正常.Po变化主要系慢关闭常数(Ics)增大所引起, 由此推算出单位电导相对显著减小(P<0.05),而在休克失代偿期(休克后3 h)BK Ca变化与代偿期相反,即BKCa活动显著增强,开放时间延长,Po明显高于正常,Ics减小,单位电导增大.(2)非特导性阿片受体阻断剂大剂量Naloxone及δ、κ特异性阿片受体阻断剂Naltr indole,Nor-BNI在休克后3 h明显下调BKca的过度活动,表现为Po及开放频率(Fo)显著下降,平均开放时间显著缩短,平均关闭时间显著延长,Ics明显延长.Naloxone与Naltrendo le及Nor-BNI所不同的是,前者电导值减小,后者电导值无变化.(3)μ受体阻断剂对依钙钾通道无影响.结论:结果提示,依钙钾通道参与休克后血管低反应性的调控.δ、κ阿片受体阻断剂及非特异性阿片受体阻断剂通过抑制BKCa过度活动而抑制休克后血管低反应性的发生.