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关于脑死亡临床诊断标准的刍议
继1959年法国神经外科医师Mollaret和Goulon[1]对严重脑外伤呼吸停止状态提出"超昏迷"的新概念和1968年美国哈佛大学医学院首先提出"脑死亡"命名以来[2], 迄今为止,世界上已有80多个国家以及我国港、台地区颁布了脑死亡法并按脑死亡的临床诊断标准执行.在此期间, 对"脑死亡"的定义曾存在两种不同观点: 脑干死亡和全脑死亡.其实两者并不矛盾, 因脑死亡是一个渐进过程,颅内神经元并非同时步入死亡,其先后顺序为脑干-大脑皮质-海马-下丘脑.脑干死亡是脑死亡的基本条件,故也可以代表脑死亡.不过当前国际上对"脑死亡"定义的共识是[3]:"脑死亡"系指枕骨大孔以上颅腔内(包括颈髓1)全部神经元功能的永久性丧失.遗憾的是,目前各国对脑死亡的临床诊断指标尚缺乏统一的标准,需要进一步取得共识.笔者根据近年来个人在脑死亡临床诊断工作中的经验体会, 提出脑死亡临床诊断指标标准的刍议如下.
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乳腺癌中SNCG相关功能的研究进展
γ-突触核蛋白基因(γ-synuclein,SNCG),又称乳腺癌特异性基因1(breast cancer specific gene 1,BCSG 1),由Ji等[1]于1997年发现,与已知的α-和β-突触核蛋白同属突触核蛋白基因家族.对突触核蛋白家族的研究一直是神经变性疾病领域的热点,它的表达异常影响多巴胺能神经元功能,导致阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的发生和发展[2-3].近期研究发现突触核蛋白家族与肿瘤遗传学相关,尤其是其中后发现的SNCG与多种器官恶性肿瘤的发生和进展有关[4].在乳腺癌中,SNCG可能与肿瘤发生、进展、转移以及化疗耐药关系密切.
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脑小血管病与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(se-nile plaques,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)、脑血管沉淀样变、颗粒空泡变性.大量研究也显示至少有1/3的AD患者有明显的脑血管病理改变,其小血管病(small vessel disease,SVD)为其明显的特征.AD的脑小血管病变的主要病理特征为脑淀粉样血管病和微血管的变性,导致脑血管的内皮细胞、平滑肌细胞和基膜功能的丧失,发生小血管的透明样变和纤维素样变.这些病理变化也会伴随周围血管旁神经元功能的丧失,出现认知功能下降.
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脑梗死静脉溶栓治疗的观察与护理
急性脑梗死静脉溶栓治疗是近年来脑梗死治疗的重要进展,是通过静脉给药途径,使溶栓药物浓度迅速达到峰值,尽早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能,减少梗死面积,改善预后,降低致残率、死亡率.我科2001年12月~2004年12月对30例急性脑梗死患者采用重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)进行早期静脉溶栓治疗,取得良好效果.同时做好静脉溶栓治疗期间的观察与护理,也是溶栓治疗的重要环节,现将溶栓时的观察与护理体会总结如下:
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脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律
脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点,目前实验性药物治疗取得了较好的效果,但临床应用效果不理想,患者功能改善极为缓慢.加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要.在脊髓电生理功能的研究方面,除大量诱发电位的研究外,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少.本实验利用细胞外记录技术,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义.
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早期综合治疗急性缺血性脑血管病的进展
急性脑血管病又称卒中或中风,缺血性中风发病率占脑血管病的一半以上.现对近几年国内外文献报道的急性缺血性脑血管病治疗进展作一综述.1 缺血性脑血管病脑损伤机制及治疗认识缺血性脑血管病的原因是神经元代谢需求与局部血液循环所提供的氧及其它营养物质(主要为葡萄糖)之间的骤然供不应求.供氧血流被剥夺造成的直接损害为缺血中央区的神经元坏死.通常缺血区中心脑组织在脑动脉闭塞后10分钟即坏死,而周边区通过侧支循环尚存在一层可恢复的神经元和水肿带(半暗区),防止"缺血半暗区"组织进一步梗死的措施能挽救残存的神经元功能[1].在缺血性神经元损伤的机制中,能量衰竭发挥着重要作用,其病理生理机制包括能量衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及细胞内Ca2+增加,兴奋性毒性作用和自由基损伤[2].
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帕金森病治疗的新进展
帕金森病(PD)是一种与衰老密切相关的中枢神经系统退行性疾病,由于黑质和纹状体的多巴胺能神经元功能减弱,而产生震颤、肌强直和运动减少等症状.健康人每10年就有约4%的多巴胺能神经元消亡,PD患者脑内近70%多巴胺能神经元被破坏[1].临床早期使用的多巴胺(DA)替代疗法,虽然疗效较好,但无法控制病情的发展,长期应用会带来副作用,严重者可致精神障碍[2].近年来PD的治疗研究很多,现就其新进展作一综述.
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大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元Bax Fas的表达及前列地尔的干预效应
肢体缺血再灌注损伤(IRI)防治的终目的是促使肢体功能恢复,而神经系统作为支配肢体功能的关键系统,在肢体IRI的研究中,许多重要问题还缺乏基础实验予以阐明.本文拟探讨在肢体IRI过程中,脊髓相应节段神经元的分布特点及其初步的神经生物学特征,并观察前列地尔预处理对脊髓神经元功能的影响,旨在为进一步研究肢体IRI的中枢病理特征提供一些形态学证据,并为其药物防治提供一些思路.
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脑梗死前期局部低灌注的影像表现
从脑血流量的(cerebral blood flow)下降到急性脑梗死的发病过程中,经历了脑组织局部灌注压力的下降,脑循环储备力失代偿和脑代谢储备力发生不可逆的神经元功能改变即脑梗死.在急性脑梗死发生的病理生理阶段做出超早期诊断并确定缺血半暗带,从而有效的灌注时间内积极溶栓治疗,抢救缺血半暗带的神经元功能[1].笔者通过对15例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了各种影像检查的比较,探讨CT灌注成像在脑梗死前期脑局部低灌注的临床应用价值.
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与阿片制剂成瘾相关的中枢神经递质及其机制研究进展
近年来国际医学界已把吸毒界定为"以阿片类药物的滥用、成瘾、依赖为特征的反复发作性慢性脑病".因此药物成瘾是严重的社会、医学问题.有关成瘾机制多集中于对伏隔核(NAC)的研究,NAC是一个与动机、奖赏、摄食、药物成瘾等功能相关的脑区,据解剖和生物化学方面的差异可代表性的分为两大部分即核和壳.有确凿的证据证明:NAC的壳和核有着不同的功能.目前一致认为中脑边缘DA系统在调节滥用药物(包括可卡因、尼古丁、安非他明、鸦片制剂等)正性强化发挥关键作用,其解剖学通路起自中脑的VTA,投向包括NAC、杏仁核、中部基底前脑(mPFC)、终纹床核等一些脑区.近期的研究更加支持阿片制剂通过VTA和NAC的GABA能细胞发挥其成瘾效能.当前广泛采用4种行为学方法自我给药(SA)、自身脑刺激(ICSS)、条件位置偏爱(CPP)、条件性位置厌恶(CPA)直接或间接地测定药物强化相关的神经化学机制及相关解剖学脑区.仅在此集中回顾阿片制剂强化相关的神经化学物质DA及非DA物质的作用,包括阿片类物质、GABA、与鸦片强化相关的5-羟色胺、谷氨酸盐、乙酰胆碱和NAC的GABA能神经元功能.
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血管内皮活性肠肽介导的高活性神经保护肽的研究进展
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
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067朊病毒蛋白的信号转导作用
近年来朊病毒蛋白(PrPsc)在传染性脑海绵样病变(TSEs)中作用的研究取得较大的进展,但其胞内非病理性同型体蛋白的PrPc的功能依然不清.PrPc是神经元普遍显著表达的糖蛋白,PrPc缺失的小鼠可存活而且发育正常,而表达截去N端PrPc的小鼠在出生后神经元退化.这给人提示PrPc在调节和维持神经元功能方面起重要作用.
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睫状神经营养因子在脊髓损伤中的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的修复是神经科学领域研究的热点问题."神经营养因子理论"认为,神经营养因子能促进神经元的存活、分化和修复.睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)是目前研究比较多的营养因子之一.它不仅对体内外多种神经元包括感觉、运动、交感、副交感神经元及神经胶质细胞的存活具有促进作用,而且在促进轴突再生、防止受损神经元退变、维持运动神经元功能及诱导神经元和胶质细胞的分化方面也具有重要作用.近年来,关于CNTF在脊髓损伤修复中的作用也有较多的研究,现将对CNTF及其在脊髓损伤中的研究进展做一概述.
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脑外伤植物状态患者的核素11C标记的氟马西尼正电子放射断层扫描观察
目的:探索核素11C标记的氟马西尼(11C-flumazenil,11C-FMZ)正电子放射断层扫描(positron emission to-mography,PET)检测脑外伤后植物状态患者残余神经元功能的应用价值.方法:收集我院脑外伤后植物状态患者4例(额叶外伤为主),正常志愿者7例(正常对照者),行11C-FMZ PET显像,并对两侧大脑半球的皮质标准化摄取值(standardized uptake value,SUV)除以参考组织桥脑的SUV平均值,得到SUR比值(SUV ratio,SUVR),对比分析研究者及正常对照者的SUVR.结果:脑外伤后植物状态患者伤侧额叶、颞叶、顶叶、枕叶及大脑半球皮质SUVR(4.70、4.56、4.80、4.97、4.75)明显低于其对侧皮质(5.08、4.88、5.13、5.38、5.12)及正常对照者两侧大脑半球皮质(7.23、7.05、6.81、7.42、7.12)(P均<0.05).结论:11C-FMZ PET显像能够能观察脑外伤后植物状态患者的残余神经元功能.
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神经营养因子与老年性痴呆
神经营养因子( neurotrophic factors, NTFs)是一类调节神经系统发育、成熟、维持神经功能的天然蛋白质. NTFs由靶细胞产生,是神经细胞发育成熟过程中存活、分化的依赖因子和神经元功能的调控因子,同时也是神经元受到损伤和病变时,保护其存活和促进其再生的必需因子.
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蛋白激酶Mξ与慢性疼痛
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起.中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因.突触可塑性如长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传入冲动的突触反应使人类和其它动物"学习"新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触[1].生理条件下,这种中枢可塑性有助于对自然条件适应能力的建立.研究发现促进该可塑性形成的药物对痴呆和轻度认知功能损害具有确切的改善作用.但是,近期有证据显示中枢神经系统的损伤记忆也采用与此相同的突触机制.病理条件下,突触可塑性被主动增强以放大疾病相关改变.慢性疼痛就是这种中枢放大效应的典型例子[2].
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年龄因素对大鼠多巴胺转运蛋白影响的实验研究
多巴胺(DA)转运蛋白(DAT)是摄取DA,调控突触间隙DA水平,维系突触前DA合成和储存的关键因素.DAT对帕金森病(PD)的研究有重要价值[1].99Tcm-2β-[N,N'-双(2-巯乙基)乙撑二胺基]甲基3-β-(4-氯苯基)托烷(TRODAT-1)可与DAT特异性结合,是研究DA能神经元功能较好的手段.
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颅脑血肿微创术的护理
"颅脑血肿微创术"是脑出血病的一种手术治疗方法.一般出血后7~24h内超早期清除血肿,可降低颅压,解除压迫,恢复受压而未被破坏的神经元功能,从而提高生命质量.近2年,我科开展此项新技术后,已实施手术30例,明显地降低了患者的病死率.
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玻璃酸酶注射启动黑箱实验探讨颈肩综合征的基本病理
生物学和医学所面对的是繁杂的生物圈.生物科学研究紧随数理科学[1],在系统科学方法、模糊概念、混沌理论等方面,方兴未艾.人体结构复杂,比特数太大,且具有自复制、自组织的特质,非已知的公理能计算和概括.例如,对于人脑的研究,已经知道它是由大量的神经细胞组成.单个神经元的结构并不复杂,其生理性能已经掌握,但这大量的神经元组成的神经网络之功能,不仅是单个神经元功能的叠加,而进入系统科学、复杂科学的研究范畴<'[2]>.医学临床领域试用系统科学方法进行定性和半定量地探讨有关内容势在必行.因此,将黑箱方法引入医学领域应是可行的.
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脊髓固有或中间神经元功能的研究进展
在脊髓型颈椎病(CSM)椎管减压术后发生的神经并发症中,常表现为减压节段水平以下多髓节神经功能障碍,症状多以颈部轴向疼痛、肩活动受限、手指精细活动障碍或内在肌萎缩等下运动神经元(LMN)通路损害及手部皮肤潮湿、少汗等自主神经系统受累不适为主,MRI显示有硬膜内出血时可同时发生脊神经根刺激症状,MRI提示硬膜外血肿时常发生脊髓压迫症表现[1],实系病变累及脊髓内固有神经元(PNs)或中间神经元(INs)所致[2],由于其数量多且分布广泛,相关轴突纤维多位于灰、白质交汇处,恰位于脊髓前、后动脉各自交通吻合支的终末端区域,易因滋养动脉间吻合薄弱或血液供应不足而影响其正常代谢所需.