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人工耳蜗植入后听觉中枢可塑性改变
我国有听力残疾人2780万,其中0～6岁听障儿童约13.7万,且每年新出生聋儿约2.3万[1].如果听障儿童不能在听觉中枢发育的关键期内接受适宜的听觉刺激,可导致一生的语言残疾和交流障碍,给家庭和社会带来沉重负担.人工耳蜗植入(CI)通过刺激听神经,替代受损的毛细胞,将声音转为电信号传入中枢神经系统,可使患者重获听觉,是重度或极重度感音性聋的有效康复方法.至2008年底,全世界范围内已有1 2万重度感音神经性聋患者接受了人工耳蜗植入.
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实时定量RT-PCR法检测健侧C7神经移位前后神经生长相关蛋白43的变化
背景:已有研究证实,周围神经损伤后大脑皮质会出现功能可塑性变化;神经生长相关蛋白43在发育中神经系统的表达特征提示,它与神经发育中突起延伸和突触形成有关,参与突触重建过程.目的:实时定量RT-PCR方法检测实验动物健侧颈7神经根移位前后,不同阶段相应大脑皮质组织神经生长相关蛋白mRNA的相对表达量及动态变化,探讨周围神经修复与中枢神绎可塑性的关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008 12在上海市周围神经重点实验室和复旦大学实验动物科学部完成.材料:成年SD火鼠108只,分为臂从损伤未修复组(n=48)、臂丛损伤修复组(n=8)及对照组(n=12).方法:大鼠左侧为实验侧,臂丛损伤未修复组在大鼠左侧取锁骨下横形切口,找到臂从各神经根并造成全臂丛根性撕脱伤.臂丛损伤修复组同法将大鼠全臂从神经根性撕脱后,取右侧锁骨下切口,显露健侧颈C7神经根备用:取左侧前臂尺神经通过皮下隧道桥接健侧颈7神经根与正中神经端端吻合.对照组为成年雌性正常大鼠,不进行任何处理.主要观察指标:于术后1 d.3d,1周,2周.1个月,3个月,6个月,10个月共8个时段及对照组取材,采用SYBRGreen Ⅰ实时定量RT-PCR法检测健侧颈7神经根移位术前后对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA相对表达量及动态变化.结果:臂丛损伤未修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高,第3天达到高峰,然后逐渐降低.术后1 d,3 d和1周与对照组比较差片具有显著性意义(P<0.05,P<0.01).臂丛损伤修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高.第3人达到高峰,然后逐渐降低.至术后3个月再次升高,6个月达到高峰,然后逐渐降低.术后1 d,3 d,1周和6个月与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05.P<0.01).结论:臂丛损伤健侧颈7移位术前后相应大脑皮质生长相关蛋白表达变化与临床现象一致,提示生长相关蛋白在大脑皮质及突触可塑性方面发挥作用.
关键词： 神经生长相关蛋白 大鼠 健侧颈7神经根移位术 实时定量RT-PCR 中枢可塑性 -
前庭代偿机制研究新进展及其临床意义
前庭系统是一套感知及控制平衡的精密操作系统,司职运动感知、凝视、肢体平衡等功能,并参与情感、记忆等认知功能.前庭功能障碍患者表现为失平衡、视物模糊、眩晕等,并由此导致严重的社会行为障碍.在前庭功能障碍早期,前庭中枢结构具有自发的、功能强大的再平衡功能,亦即前庭代偿.前庭康复是一种外源性干预策略,已经明确在单侧前庭损害中具有积极的促代偿效果.该文阐述了前庭代偿机制的研究新进展,以及基于此的前庭康复理念,亦即佳前庭代偿效果并非依赖于佳康复技术,而是有赖于把握神经网络发生内在可塑性改变的时间窗.
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蛋白激酶Mξ与慢性疼痛
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起.中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因.突触可塑性如长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传入冲动的突触反应使人类和其它动物"学习"新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触[1].生理条件下,这种中枢可塑性有助于对自然条件适应能力的建立.研究发现促进该可塑性形成的药物对痴呆和轻度认知功能损害具有确切的改善作用.但是,近期有证据显示中枢神经系统的损伤记忆也采用与此相同的突触机制.病理条件下,突触可塑性被主动增强以放大疾病相关改变.慢性疼痛就是这种中枢放大效应的典型例子[2].
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水杨酸盐对大鼠听觉中枢代谢功能影响的研究
目的 通过检测耳鸣模型大鼠听觉中枢听皮层和下丘的大脑活动功能,探讨中枢可塑性在耳鸣形成中的作用.方法 24只大鼠按照给药方式分为正常对照组(生理盐水连续注射14天)、急性注射组(水杨酸钠400mg/kg单次注射)、慢性注射组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次)和慢性恢复组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次,然后恢复14天)四组,每组6只.各组大鼠在相应处理完毕后以听觉惊跳反射前抑制试验(gas-prepulse inhibition of austic startle reflex,GPIAS)检测耳鸣样行为,微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(microPET/CT)检测听皮层和下丘的18F-FDG标准摄取值(standardized uptake values,SUV),同时以小脑脑区作为对照,比较各组间的差异.结果 GPIAS显示仅慢性注射组大鼠出现耳鸣样行为,GPIAS值在12和16kHz明显下降;microPET/CT结果显示,与正常对照组相比慢性注射组下丘和听皮层的SUV值相对性升高(P<0.01),急性注射组仅听皮层出现相对性升高(P<0.01),小脑脑区均未出现显著的相对性升高(P>0.05),说明慢性注射组下丘和听皮层神经活跃度升高,急性注射组听皮层神经活跃度升高;与正常对照组比较,急性注射组全脑区SUV值显著升高(P<0.01),说明其呈现全脑活跃状态,而慢性注射组全脑区SUV值仅轻微上升,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和慢性恢复组间各项数据差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性注射水杨酸钠所诱导的耳鸣大鼠模型下丘和听皮层脑区活跃度上升,这可能是听觉中枢在中枢可塑性的引导下发生的功能性变化,终导致持续性耳鸣.
关键词： 耳鸣 水杨酸盐 听觉中枢 微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像 中枢可塑性 -
单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核γ-氨基丁酸能神经元的分布及调控
目的研究单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核(inferior colliculus, IC)内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)能神经元数量及分布的变化与谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase, GAD65)表达水平的关系.方法采用免疫组织化学方法,通过计算机图象分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后3、7、30天双侧下丘核内GABA能神经元的数量及GAD65表达水平的变化.结果大鼠下丘核内GABA能阳性神经元主要分布于下丘中央核,单侧耳蜗毁损后3天手术对侧下丘中央核GABA能阳性神经元数目明显减少,术后7天进一步下降,至术后30天,下丘中央核中GABA能神经元数量回升,但仍显著低于手术同侧及正常对照组.术后3天手术同侧及对侧下丘中央核GAD65表达水平较正常对照组分别下降23%(P＜0.05)和41%(P＜0.01).术后7天,双侧下丘GAD65水平均出现回升,但手术对侧仍显著低于正常对照组.手术后30天,下丘核内GAD65表达基本恢复到正常水平.结论耳蜗去传入损伤后,下丘核内GABA能神经元的数量变化与GAD65的水平有关,提示脑干听觉中枢可能通过GABA合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组.但GAD65主要参与对短时程GABA需求变化的调控.
