首页 > 文献资料
-
骨折部位血肿手术再利用
我们自1994年以来,对手法复位或骨牵引复位失败的96例长骨骨折,在手术复位内固定时将骨折血肿再利用,取得良好效果,现报告如下。1 临床资料 本组96例,年龄18~62岁,均为闭合性长骨骨折,经手法复位或骨牵引复位外固定失败,采用手术复位内固定。距受伤时间6~21天。股骨干骨折38例,胫腓骨骨折32例,肱骨干骨骨折5例,尺桡骨骨折21例。2 治疗方法 按常规手术入路进入骨折端,刮除骨折断端间的凝块性血肿与肉芽性血肿,放置无菌盘内备用,复位成功后,选用合适的内固定物,保持骨折断端复位后相对稳定,彻底止血,冲洗伤口,将刮除的骨折血肿置入骨折间隙周围,缝合骨膜及软组织。3 治疗结果 随访96例,随访时间10月~3年。临床愈合时间5~9周,无一例发生延迟愈合,无一例发生异物反应及其他并发症。4 讨论 传统观念认为,骨折后血肿不可避免,骨折血肿在骨折断端仅起纤维蛋白支架作用,清除血肿后并不影响骨折愈合。新的观点认为,骨折血肿中含有多种骨生长因子,与骨折愈合的调控机制有关。水野耕作等[1,2]发现骨折后第4日血肿有独立的骨形成机能,含有丰富细胞成分的肉芽组织样血肿比缺乏细胞成分的液性血肿成骨能力强。血肿内含有转化生成因子(TGF-β)、骨形态生成蛋白(BMP)、血小板源性生长因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)等多种生长因子,对骨折愈合早期细胞增殖、分化以及细胞外基质合成均起重要作用。这些生长因子既可单独作用,又能协同作用。骨折血肿中局部特殊细胞产生和传递的特异性生理、生物力学信号及细胞介质,作为骨折愈合的调控物质不断地从血凝块中释放,作用于微血管、成骨细胞、破骨细胞和成纤维细胞,影响和调节着骨折愈合的全过程[3~11]。骨折血肿中的生长因子及与生长因子有关因素间的有效作用,是骨折愈合的关键。手术内固定将骨折断端血肿抛弃,引起骨折局部生长因子的缺乏是造成骨折延迟愈合或不愈合的主要因素。本文为手法复位失败后采用切开复位内固定手术时有效利用骨生长因子提供了简便实用的方法。
-
生长因子在骨折愈合中的作用
本文就血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、β转化生长因子(transforming growth factor-beta,TGF-β)、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)在骨折愈合中的作用机理综述如下.
-
中医药对冠状动脉侧支循环及有关生长因子的影响
冠状动脉侧支循环是指当某一冠脉主支或分支存在严重狭窄或闭塞时,由其它分支发出的为缺血区心肌供血的交通支.对于冠状动脉病变严重的心肌缺血,传统的药物治疗效果有限:而冠状动脉的介入治疗和旁路移植术均存在较高的再狭窄发生率.因此,促进缺血心肌区域侧支循环的建立、健全或血管新生已成为当前心血管领域的研究热点之一.冠状动脉侧支循环的建立和血管新生在很大程度上依赖于有关生长因子的作用,在已知的潜在促进心肌侧支血管生成的生长因子中,以成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)为重要.本文就近年来中医药对冠脉侧支循环及FGF、VEGF的研究进展综述如下.
-
中医药治疗慢性肾衰竭高磷血症研究认识
磷是人体必需元素,含磷化合物在细胞组成(细胞膜和核酸)、代谢(高能磷酸键ATP的产生、关键酶的磷酸化)以及维持酸碱平衡中起着关键作用;正常成人体内含磷约700 9,其中85%在骨骼,14%在细胞内,仅有1%在细胞外液;血清中70%磷为有机磷或磷脂,30%为无机磷.通常测定的血磷指无机磷,正常血清磷浓度为0.96 ~1.45 mmol/L;肾脏和肠道是维持血磷稳定的主要器官,绝大部分磷通过胃肠道吸收,成人每天从食物中摄入磷800~1 400 mg,从尿中排出700 mg,肠道排出500 mg[1].磷潴留和高磷血症是发生慢性肾脏病矿物质及骨代谢病(chronic kidney disease-mineral bone disorder,CKD-MBD)的关键因素,可以促进甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平升高以及成纤维细胞生长因子-23 (fibrcblast growth factor 23,FGF-23)分泌增加,同时可继发血管钙化、心血管疾病等[2].而50%以上终末期肾衰患者合并高磷血症[3].笔者就慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)高磷血症的危害和治疗挑战以及中医药治疗CRF高磷血症的研究认识讨论如下.
-
生物材料及细胞外基质与骨形成研究进展
骨修复一直是骨科界的难题之一,许多学者进行了相关研究.近二十多年来,随着生物化学和分子生物学研究的发展,发现细胞的附着与细胞表面的受体及细胞外基质表面的特定位点有关,成骨细胞成骨活性与细胞外基质(extracellar matrix,ECM)有着密切的相关性,ECM的成分包括有机和无机成分两类,对骨形成起着主要作用的有骨形态蛋白(bone morphgenetic proteins,BMP),纤维粘连蛋白(fibronectin,FN),层粘蛋白(laminin,LN),波基结合素(vitronectin,VN)等.在骨形成的各个时期均有生长因子参与调节,如胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ,β-转化生长因子,酸、硷成纤维细胞生长因子,血小板衍生生长因子等多种骨原性生长因子.其中β-转化生长因子(transforming growth fator β,TGF-β)尤其引人注目[1].另外,硷性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),骨钙素(osteonectin,OC)及Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ)也来源于骨组织细胞的代谢物质,贮存于骨基质中.生物活性材料作为细胞外基质载体也是目前研究的热点,本文就部分生物材料及细胞外基质与骨形成的研究作一综述性报道.
-
成纤维细胞生长因子受体3在软骨发育分化过程中的意义
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)是一组结构相似的多肽类家族,目前已发现有19个成员[1],其在胚胎发育、血管新生、伤口愈合、肿瘤形成中发挥重要作用.这些作用的发挥是通过与其细胞表面受体相结合后而介导的.目前已克隆出4种成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR),虽然4种FGFRs结构相似,但每种FGFR在机体发育的不同阶段及不同组织中各有其特殊的表达方式.近来研究证明,在软骨和骨的发育分化过程中,FGFR3发挥着重要的作用,我们对此进行综述.
-
体外诱导的皮肤源性神经干细胞在大鼠受损伤脊髓内的存活和分化
为寻找新的神经干细胞来源用于治疗急性脊髓损伤的实验研究,本实验采用绿色荧光大鼠(GFP转基因鼠)有毛皮肤在体外经剪碎,胰酶消化,过滤细胞,无血清培养液培养分离细胞,用表皮生长因子和成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,去除生长因子后用含血清培养液培养细胞等过程,采用神经上皮于细胞蛋白(nestin)、微管相关蛋白(MAP2)、神经丝蛋白(NF-200)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫细胞化学染色法对培养细胞的分化状况进行鉴定.
-
FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化
血管钙化是慢性肾病患者常见的一个病理过程,与高磷血症密切相关。成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth fac-tor23,FGF23)是主要由骨细胞分泌的一种调节血磷代谢的激素,其血清含量与慢性肾病患者的死亡率和血管钙化呈正相关。那么,FGF23是否可直接作用于血管组织呢?日前,日本东京大学Shimosawa研究小组在Kidney Int发表文章,称FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化。
-
成纤维细胞生长因子在皮肤创面组织修复中的应用
皮肤是机体的重要屏障,烧伤后引起的局部或全身损害均与皮肤屏障的丧失有关,尽早修复缺损皮肤,封闭创面,重建皮肤屏障,有利于创面愈合和促进组织修复,大限度地恢复皮肤的防御功能与外观.而目前大面积深度烧伤患者常存在严重的皮源不足,皮肤替代物的性能又较差,因此如何提高植皮成活率,改善皮肤替代物的性能就成为重要的因素.
-
成纤维细胞生长因子21对糖脂代谢调节作用的研究进展
成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor, FGF-21)是众多成纤维细胞生长因子家族中的一新成员。与其他 FGF一样,FGF-21也有一个内核区,其中28个高保守的氨基酸残基中有10个可以与FGFR相互作用。小鼠 FGF-21编码的 cDNA含210个氨基酸,其中有一约由30个氨基酸组成的疏水性氨基末端,为一分泌型蛋白质的典型信号序列。人 FGF-21编码的 cDNA含209个氨基酸,其序列与鼠源约有75%的氨基酸相同[1]。经典的 FGF途径需要肝素的参与,而 FGF-21缺乏特异性的肝素结合区域,但它的共受体结合区域β-klotho 可以结合 FGFRs[2]。因此,FGF-21主要通过细胞表面受体发挥信号传导作用,该受体由经典的 FGF酪氨酸激酶受体和β-klotho构成。体外研究表明 FGF-21主要与FGFR1c/β-klotho结合,但也有研究表明 FGF-21可以通过4个 FGFR亚型发挥作用[3]。虽然 FGFR大量表达,但是β-klotho却特异性地在白色脂肪、胰腺、肝脏和睾丸中表达,因此 FGF-21主要集中在上述器官中发挥作用[4]。本文就 FGF-21的生物学功能、药理学作用及机制进行综述。
-
纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对猪主动脉内皮细胞中成纤维细胞生长因子的影响
许多研究表明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在动脉粥样硬化病变处的表达增加.PAI-1可以通过促进细胞外基质积聚、促进血栓形成和调节平滑肌细胞迁移和增殖而促进动脉粥样硬化的发展[1],因此,降低动脉壁PAI-1表达有可能延缓动脉粥样硬化的发展.我们观察了构建的PAI-1反义RNA重组质粒转导入离体培养的猪主动脉内皮细胞(EC)后,表达的PAI-1反义RNA对细胞中PAI-1表达的作用及对成纤维细胞生长因子(FGF)的影响.
-
成纤维细胞生长因子23与慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进
性肾脏病(chronic kidney disease CKD)肾小球滤过率低于60ml/(min·1.73m2)时,往往会出现钙磷代谢紊乱、1,25(OH)2D3下降、继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism SHPT),并进一步导致肾性骨营养不良、心血管钙化、死亡率增加.
-
成纤维细胞生长因子23-甲状旁腺素轴在矿物质-骨代谢异常中的作用
矿物质-骨代谢异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)患者的主要并发症之一,严重影响着CKD患者的生活质量及预后.成纤维细胞生长因子2 3(fibroblast growth factor 23,FGF23)是体内磷的重要调节因子,与维生素D、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等一起参与了体内钙磷代谢的调节.近年来FGF23-PTH轴发现,揭示了MBD的发生和发展的新机制.
-
FGF-23在继发性甲状旁腺功能亢进症发病机制中的作用进展
继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者常见的并发症.CRF合并SHPT的发病机制十分复杂,其中低钙、高磷以及活性维生素D缺乏在SHPT的发生发展中起着至关重要的作用[1],近年国外的一些研究表明成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平的升高在CRF时SHPT的发病中亦占有重要地位[2].生理状态下,FGF-23能够对抗维生素D介导的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的生成从而降低PTH的水平,但在CRF合并SHPT时虽然血清FGF-23处于高水平,但iPTH水平却居高不下[3,4],表明机体对FGF-23存在抵抗作用,本文就关于FGF-23在SHPT发病机制中的作用做一综述.
-
成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病-骨矿物质代谢的研究进展
骨-矿物质代谢异常是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)常见并发症之一.近年来,人们发现成纤维细胞生长因子23 (Fibroblast growth factor 23,FGF23)在CKD早期就参与了血磷代谢的调节;并被证实与终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者的高死亡率和高心血管事件发生率相关.本文就FGF23在肾脏病领域的研究进展作一综述.
-
FGF23-Klotho及下游信号通路在继发性甲状旁腺功能亢进发病中的作用
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者的常见并发症.随着肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的下降,SHPT的发生率逐渐升高.在GFR为60~90m1/min/1.73m2的慢性肾脏病患者中,SHPT发生率为17%,当GFR降至20ml/min/1.73m2以下时,SHPT发生率增加至85%[1],其特征是甲状旁腺增生及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)过度合成和分泌.PTH水平过高可导致骨过度重吸收,使钙磷代谢进一步紊乱,导致血管钙化、心血管疾病等严重并发症[2].SHPT的发生与多种因素有关,高血磷、低血钙、活性维生素D缺乏、肠道钙吸收不良、甲状旁腺维生素D受体(VDR)和钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达下调、PTH转录水平改变等均可引起SHPT的发生.近年来,国内外学者将目光聚焦于研究成纤维细胞生长因子-23 (fibroblast growth factor,FGF-23)-Klotho及其下游信号转导通路在SHPT发病机制中的作用.
-
富血小板血浆在口腔颌面外科中的应用
富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)是把自体全血经过离心、分离而得到的血液制品,含有多种大量的自体生长因子,富含较高浓度的血小板,实质上是自体源性、浓缩的含血小板的血浆,故亦称之为血小板凝胶,富生长因子血小板或自体浓缩血小板.PRP能够释放多种大量的高浓度生长因子,主要有血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子(IGF)等[1-2].由于PRP来源于自体血液,无毒性,无免疫源性,不会导致传染性疾病的传播,在临床应用中具有广阔的应用前景.近年来,大量研究表明PRP能显著促进软组织的愈合及骨组织的再生.
-
血清成纤维细胞生长因子23水平在慢性肾脏病中的作用
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)是新近发现的血磷调节因子,通过新发现的血磷调节机制骨-肾内分泌轴发挥其重要作用,来维持慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患者体内血磷平衡。矿物质代谢紊乱及心血管事件作为CKD患者常见的并发症,严重影响CKD患者长期预后并且明显增加CKD患者的死亡率。近来研究显示,高水平的FGF-23可增加CKD患者心血管事件发生率及死亡率,并且对CKD患者心血管系统有一定作用。
-
生长因子应用于冠心病治疗的实验和临床研究现状
近年来,人们发现一些生长因子有促进缺血组织血管新生、加速侧枝循环建立的作用,有可能通过直接提高缺血区血供来改善心肌缺血,为冠心病治疗提供了新的思路。目前研究较多的是血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)。
-
高表达垂体瘤转化基因通过p21抑制A549肺癌细胞的生长
垂体瘤转化基因(PTTG)是从大鼠垂体瘤GH4细胞克隆出的一种肿瘤基因.PTTG在垂体泌乳素瘤的表达受雌激素的调控,其致肿瘤作用可能与刺激成纤维细胞生长因子(FGF)和激活C-Myc有关[1].此外,PTTG与抑制姐妹染色单体分离的securin序列一致[2].PTTG mRNA和蛋白质的表达水平呈细胞周期依赖性[3].因此,我们推测高表达PTTG有可能抑制某些肿瘤细胞的生长.