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TGF-β和BDNF联合诱导成年大鼠BMSC 向神经样细胞分化的研究
目的 探讨转化因子β(TGF-β)和脑源性神经生长因子(BDNF)联合诱导成年大鼠骨髓基质细胞成神经细胞的可能性,为神经再生及脊髓损伤的治疗提供一种新方法.方法 从大鼠骨髓中分离培养骨髓基质细胞并传至第5代,诱导前2h先用含1μg/L转化因子(TGF-β)及20%FBS的DMEM培养液培养,以促进细胞分裂,然后用脑源性神经生长因子(BDNF)作诱导荆,观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法检测诱导后的细胞表达NF,NSE,GFAP等特异性标志物.结果 诱导后5h,部分细胞的形态已发生改变,12h后大部分细胞不仅在形态上表现为神经元样特征.而目NF及NSE等特异性抗体呈阳性表达,而GFAP抗体表达呈阴性.结论 转化因子β(TGF-β)和脑源性神经生长因子(BDNF)能将骨髓基质细胞诱导成神经元样细胞.
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血管内皮活性肠肽介导的高活性神经保护肽的研究进展
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
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TGF-β及Smad与肝纤维化
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)是致肝纤维化(hepatic fibrosis)重要的细胞因子,具有多种生物学功能,Smad蛋白参与TGF-β细胞内信号转导.本文综述近年国外在TGF-β跨膜信号转导及其与肝纤维化关系的研究进展,介绍TGF-β与Smad的结构、生物学活性、信号转导方式,两者与肝纤维化形成机制及相应的治疗进展.
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肝素吸入治疗对支气管哮喘患者肺功能改善作用及血清细胞因子的影响
目的 探讨吸入肝素在支气管哮喘患者治疗中,对肺功能的改善及对细胞因子IL-13、转化因子β和血管内皮细胞生长因子的影响.方法 选择确诊为中度哮喘急性发作患者60例,根据患者意愿分为常规组和吸入组各30例,健康对照30例.常规组采用常规治疗;吸入组在常规治疗基础上给予肝素钠注射液10000U+生理盐水10 mL,2次/d雾化吸入,疗程均为10 d.测定治疗前后患者血清IL-13、转化因子β和VEGF水平及肺功能情况,比较哮喘患者与健康对照组各项指标差异及两组患者治疗前后各项指标改善情况.结果 治疗前常规组和吸入组患者血清IL-13、转化因子β和VEGF水平均高于对照组(P＜0.05),PEF和FEV1/FVC均低于常规组(P＜0.05).常规组和吸入组患者治疗后血清IL-13、转化因子β水平低于治疗前P＜0.05),PEF和FEV1/FVC高于治疗前(P＜0.05);治疗后吸入组血清IL-13、转化因子β水平低于常规组(P＜0.05),PEF和FEV1/FVC高于常规组(P＜0.05).常规组和吸入组患者治疗前后血清VEGF水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-13、转化因子β和VEGF水平在哮喘患者体内明显增高,肝素吸入剂可有效降低IL-13、转化因子β水平,改善肺功能.
