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失血性休克过程中白细胞粘附的变化及其机制
目的:研究糖皮质激素受体(GR)阻断对TNF诱导的大鼠中性粒细胞粘附作用的影响,为进一步阐明糖皮质激素(GC)的抗炎机制提供理论依据.方法:(1)制作大鼠失血性休克模型,伤后分别测定肝脏的GR(Scatchard法)和大脑的GR(一点法);(2)给分别失血性休克大鼠注射GR阻断剂RU486,观察放血后肠系膜细静脉不同时相点白细胞贴壁粘附情况.(3)给大鼠注射TNF、地塞米松(DEX)、RU486,分别测定PMN与玻璃珠和内皮细胞的粘附率.结果:(1)失血性休克组肝细胞胞浆的结合位点与对照组及假手术组相比明显减少,GR的Kd值明显增大;脑细胞胞浆GR的Rs变化与肝细胞结合位点的变化有相似之处,失血性休克组GR的Rs大大低于对照组.两组GR阻断+失血性休克组白细胞粘附的数目与单纯失血性休克对照组相比白细胞贴壁粘附数目明显增多;80%阻断组较之50%阻断组更加明显.(2)TNF组PMN与血管壁的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P＞0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势,但差异不显著.TNF+DEX+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异.TNF组PMN与内皮细胞的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P＞0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05).TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01),与TNF组相比,两者无明显差异.结论:实验结果表明,失血性休克后GR减少,用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后,白细胞粘附明显增强.TNF可以明显增强中性粒细胞粘附,预先或与TNF同时给予DEX,则DEX可以抑制TNF引起的粘附增强,若在TNF之后给予DEX,则DEX无此作用;提示DEX具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用,但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转.失血性休克时GC可以抑制白细胞粘附,并且其作用是通过GR介导的,与GR数量有关,可以被GR阻断剂RU486所逆转.
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高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响
高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性,其可能的机制包括:扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等[1].肾素-血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用.RAS重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).有研究表明,高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用[2,3],但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论.本研究拟通过大鼠失血性休克模型,观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响.
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回阳复脉注射液抗休克作用机制的探讨
目的探讨回阳复脉注射液抗休克的疗效机理.方法采用家兔失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型,观察药物对休克模型动物的血压、肾血流量、脂质过氧化物、细胞超微结构等的影响.结果回阳复脉注射液能升高失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型动物的血压,增加肾血流量,并能降低心、肝、肾脂质过氧化物的含量,减轻细胞结构在休克过程中的损伤,保护细胞功能.结论回阳复脉注射液对休克有一定的防治作用.
关键词： 回阳复脉注射液 抗休克作用 失血性休克模型 肠系膜上动脉夹闭型休克模型 -
重症休克时的血液流变学事件
重症或不可逆性休克是休克的终阶段,由于治疗措施难以凑效,预示病人有生命危险.一般相信,如果充分理解不可逆性休克的发病机理,不可逆性休克是能够逆转的.为了研究不可逆性休克的发病机理和寻找治疗重症休克的新方法,作者用大鼠复制了严重的失血性休克模型.首先,放血使平均动脉压(MAP)从100 mmHg降到40 mmHg,并持续1 h;然后将放出的血液再回输.回输血后见到两种不同的趋势:恢复血容量后,平均动脉压回升到100 mmHg,但在非存活组,血压在120 min内再度下降,而在存活组则保持正常;另一方面,回输血液后2 h,提睾肌A3小动脉的血流量在非存活组趋于减少,只有失血前的25.6 %,而在存活组则趋向于逐渐增加,达失血前的48.2 %.因此,在严重休克治疗之后大循环血压(BP)和微循环血流(BF)的恢复之间出现分离现象,它意味着持续的低灌流量和持续低血压是不可逆性休克发病的两个重要的流变学事件.探索不可逆性休克时无复流和顽固性低血压的机理与治疗是十分重要的,因为重症休克时微循环的恢复与疗效和存活率密切相关.本综述根据我们的研究工作,集中讨论这两个血液流变学事件.
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反复混合液复苏对创伤失血性休克大鼠脑组织的影响
我们应用大鼠创伤失血性休克模型,观察反复高晶体-高胶体混合液复苏对脑组织的影响.一、材料与方法将36只12周龄SD大鼠随机均分为A、B、C3组(复苏1、2、3次组),腹腔麻醉后取颈部切口,分离出颈静脉和颈总动脉,经颈静脉行全身肝素化,股动脉置管放血,10 min后读取基础血压,再制成股骨干中下1/3的开放性骨折、放血,10 min内使血压下降到(35±5) mm Hg,维持90 min.A、B、C组分别在第1、2次复苏后出现休克时给予混合液静脉注射,到休克血压时处死大鼠并取出脑组织,行苏木素-伊红(HE)、免疫组织化学染色及脑水含量测定.
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大鼠失血性休克致肠道菌移位的病理学观察
有研究表明，胃肠道可能是创伤后菌血症、内毒素血症的重要来源［1］。我们对大鼠失血性休克后胃肠道的病理变化及肠道菌的移位情况进行观察，现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物及分组：清洁级雄性SD大鼠，体重（329.6±36.0） g，由解放军总医院医学实验动物中心提供。将大鼠随机分7组，分别设为假休克组和休克复苏后0、2、6、12、24、48 h组，每组取存活动物10只。失血性休克模型复制：参照Baker和Deith［2］的方法，将大鼠股动脉插管，以放出和回输血液的方法使大鼠血压保持在30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），持续70 min，以回输所有放出血液的方法使动物复苏。 2. 检测项目：休克动物在复苏后0、2、6、12、24、48 h各处死1组，假休克组在插管70 min后处死，分别检测以下指标：(1)细菌培养与鉴定：无菌取心室血和肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肾组织块，迅速置硫乙酸钠液体培养基中，37℃培养，分别于24 h和48 h观察结果。阳性管再进行需氧菌与厌氧菌分离培养、鉴定。(2)病理检查：取胃及不同肠段，以4%甲醛溶液固定后制作石蜡切片，苏木素-伊红(HE)和革兰氏染色，光镜观察。每组另取4例回肠组织，以pH7.4的戊二醛和锇酸双固定，超薄切片，醋酸双氧铀-柠檬酸铅染色，日立H-7000型电镜观察。
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休克肠淋巴液通过抑制F－actin表达提高大鼠主动脉内皮细胞通透性
目的：观察失血性休克肠淋巴液（PHSML）对大鼠胸主动脉内皮细胞（TAVECs）通透性以及细胞骨架蛋白F－actin表达的影响。方法：建立失血性休克模型（40 mmHg，1．5 h），液体复苏后，常规方法引流PHSML，分为0～3 h和3～6 h两个亚组；原代培养大鼠TAVECs并传代，检测CD31表达；分别观察4％和10％的PHSML对TAVECs形态（光镜、扫描电镜）和活性（ MTT法）的影响，并以LPS作阳性对照；应用Transwell小室，观察PHSML对TAVECs跨细胞电阻（ TEER）以及FITC－白蛋白透过率的影响；检测F－actin表达。结果：原代培养TAVECs呈CD31阳性表达；4％和10％的PHSML 0～3 h或3～6 h以及LPS均在不同程度上使TAVECs出现结构损伤与活性降低，TEER与F－actin表达降低，FITC－白蛋白荧光通透系数增加。结论：失血性休克肠淋巴液可损伤TAVECs，增加TAVECs单层细胞的通透性，其作用机制与降低F－actin表达有关。
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血管平滑肌细胞依钙钾通道对血管反应性的调控作用
目的:本文研究失血性休克与血管平滑肌依钙钾通道的关系以及阿片受体的调控作用.方法:按我室以前的实验方法复制Wistar大鼠失血性休克模型,在休克后40 min及3 h活杀大鼠, 用急性酶分离法分离肠系膜动脉2-3级血管分支平滑肌单个活性细胞.将细胞悬液滴加在事先涂有多聚赖氨酸的盖玻片上使细胞贴壁,用inside-out膜片钳单通道记录技术记录BK Ca电流.结果:(1)在休克代偿期(即休克后40 min),BKCa 活动显著降低,表现为通道的开放时间缩短,开放概率(Po)明显低于正常.Po变化主要系慢关闭常数(Ics)增大所引起, 由此推算出单位电导相对显著减小(P＜0.05),而在休克失代偿期(休克后3 h)BK Ca变化与代偿期相反,即BKCa活动显著增强,开放时间延长,Po明显高于正常,Ics减小,单位电导增大.(2)非特导性阿片受体阻断剂大剂量Naloxone及δ、κ特异性阿片受体阻断剂Naltr indole,Nor-BNI在休克后3 h明显下调BKca的过度活动,表现为Po及开放频率(Fo)显著下降,平均开放时间显著缩短,平均关闭时间显著延长,Ics明显延长.Naloxone与Naltrendo le及Nor-BNI所不同的是,前者电导值减小,后者电导值无变化.(3)μ受体阻断剂对依钙钾通道无影响.结论:结果提示,依钙钾通道参与休克后血管低反应性的调控.δ、κ阿片受体阻断剂及非特异性阿片受体阻断剂通过抑制BKCa过度活动而抑制休克后血管低反应性的发生.
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优降糖、TlRON对重症失血性休克大鼠的实验治疗
目的:通过全身给予ATP敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和OONO-阻滞剂tiron治疗,探讨重症失血性休克新的治疗方法.方法:将24只SD大鼠(体重200±1 0 g)制作脊斜肌的微循环观察标本,复制重症失血性休克模型,经股静脉注射实验药物,随机分为优降糖组,tiron组, 生理盐水对照组.分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率的影响.结果:休克2 h后,微血管NE的反应性显著降低,NE阈值由失血前的(0.16±0.05) mg/L上升到(4.27±1.62) mg/L.治疗2 h后NE阈值,优降糖组降为( 1.78±0.90) mg/L, 说明大鼠微血管反应性得到明显恢复;对照组仍为(4.14±0.90) mg/L.对多巴胺的升压效果 :优降糖组是(25.25±3.25) mmHg明显高于对照组的(14.25±4.89) mmHg(P＜0.05).优降糖组大鼠在输回失去血液后血压稳定升高,治疗2 h后血压为(108.00±9.50) mmHg,24 h存活明显增多 (5/ 8),与对照组相比P＜0.01.而OONO-阻滞剂tiron只使微血管对NE反应性部分恢复, 在用药的5 min时NE阈值由(4.30±1.62) mg/L上升到(2.87±0.78) mg/L,24 h存活为(2 /8).对照组动物存活为(1/8).细动脉血流量与正常相比,对照组在治疗2 h后下降89% ,t iron组下降80%,优降糖组下降59%.讨论和结论:1.大鼠失血性休克2 h 后,细动脉对N E反应阈值明显升高,说明重症休克时,细动脉血管反应性确实下降.我室前期研究表明重症休克时细动脉平滑肌细胞KATP开放导致细动脉平滑肌膜超极化,是血管反应性低下的重要原因. 本实验全身应用优降糖能较稳定地升高重症休克大鼠血压,增加细动脉流量,提高血管反应性,并能使休克动物24 h存活率提高50%,说明优降糖是一种治疗重症失血性休克的有效药物. 本实验结果显示,用OONO-阻滞剂tiron治疗重症失血性休克大鼠仅部分恢复A3动脉血管反应性,单纯用tiron尚不能明显提高失血性休克动物存活率.结论:优降糖是一种能使微血管反应性恢复的药物,对重症失血性休克大鼠有较好的疗效,先以优降糖作为血管反应性恢复剂处理,再给升压药物(多巴胺)可明显提升动物血压,并提高动物存活率.
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MCI-154抗休克效应的血管机制
目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.
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海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化
目的:探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法:Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型:快速放血至50 mmHg,维持低血压30 min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%), 监测动物入水后10、30、60、180、300 min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果:海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40 ) teats/min,降至入水5 h时的(120±80) teats/min,而平原失血性休克组动物5 h时的心率(288±14) teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.0 1);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dt max均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5 h时LVSP 降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5 h时+dp/dt max从伤前10.50± 1.41降至3.20±1.24, -dp/dt max从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5 h时LVSP、±dp/dt max值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30 min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5 h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论:21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.
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失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用
实验取健康家犬27只，雌雄不拘，随机分为休克组、假休克组和休克治疗组 。休克组和休克 治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型，于休克后和休克治疗后2 h取颈动脉 血 、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6 kPGF1 α、IL-2 、IL-6、IL-8、TNF含量，取血后，放血处死动物，取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后 制样电镜观察。实验结果表明： 1.失血性休克后动脉血浆IgG、IgM、IgA水平增高；脾静脉血浆中除IgG降低外，IgM和IgA 水平增高；脾组织匀浆中除IgM和IgA轻度降低外，IgG、C3、C4水平增高。经氧合液复苏后 上述指标均有改善，IgG、IgM水平增高，C3、C4水平降低。 2.失血性休克后动脉血浆中TXB2、6 keto-PGF1α含量均显著增高；休克后脾静脉 血浆TXB2含量显著降低，而6 keto-PGF1α水平增高。切脾对TXB2生成无影响， 而对6 keto-PGF1α 的生成有一定影响。 3.失血性休克后动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平均显著降低，仅IL-2水平增高；休 克后脾静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8和TNF水平显著降低；休克后脾组织中IL-1明显 降低，IL-2和TNFα水平明显增高，IL-6和IL-8介于其他两组之间。 4.失血性休克后脾脏超微结构显示，脾内巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿大，核变圆，胞 浆空泡化，内质网扩张排列紊乱，细胞间质呈空网状改变，部分细胞有不同程度坏死，核固 缩畸形，核膜模糊，巨噬细胞内多见吞噬现象。 以上结果表明，失血性休克对脾脏的免疫球蛋白、补体、前列腺素和细胞因子的生成和释放 都有一定影响，对脾的超微结构也有不同程度损伤。由此可见，失血性休克可导致脾脏功能 失调和结构破坏，进而造成脾的屏障作用减弱，肠源性毒素乘隙入血，造成除脾以外的多种 器官功能障碍，出现多器官衰竭。所以说脾脏似乎是循环系统一个闸门，失血性休克可以导 致闸门开启，导致过量的毒素和细菌犹如失控的洪水进入血液，造成严重的多器官功能衰竭 。
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MCI-154抗失血性休克效应
目的:我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法:兔30 mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33 kPa,维持2 h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组:对照组 (N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2 mg/kg MCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎, 观察12 h、24 h、48 h存活率.部分实验在休克治疗后4 h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果:结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降, 但2 h后回升,4 h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论:本文证实,MCI-154 对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量, 加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.
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失血性休克后调控VSM舒缩功能的信号分子变化及意义
目的:研究失血性休克后血管平滑肌细胞收缩功能的主要信号转导途径的变化及其意义.方法及结果:本研究分3部分.1. 调控正常VSMC舒缩功能的主要信号转导途径,以人脐动脉平滑肌细胞为实验对象,以测微网测定其长度变化为指标,在K-H液中分别观察PKC特异性激动剂PMA,特异性阻滞剂H7,CaM特异性阻滞剂W-7以及去甲肾上腺素NE为工具药,结果证明P MA可引起HVASMC收缩,H-7可明显抑制但W-7无明显影响,说明PKC活化可引起VSMC的收缩.N E引起HVASMC收缩,H-7、W-7能明显抑制NE的作用.两者伍用对NE的抑制作用更强.故说明在调控VSMC的舒缩功能存在两条转导途径,即PKC途径及Ca2+-CaM途径.2. 失血性休克后VSM收缩的Ca2+-CaM途径的主要信号分子变化:如同前文方法复制大鼠失血性休克模型,分离去内皮的胸主动脉,以流式细胞仪测VSMC的[Ca2+]i及CaM,进行VSM组织中CaM、 CaMKII- α的Western blot杂交,测VSM组织细胞膜及线粒体ATP酶活性,其结果为:休克后VSMC胞浆 [Ca2+]i显著升高,游离CaM下降及总CaMKII-α表达下降,但总CaM升高.VSM组织中Ca2+-ATPase及Na+-K+ ATPase活性下降,但线粒体中上列二酶活性升高.实验结果提示:休克后 (1)细胞内钙超载,它可导致VSM的舒缩功能障碍;(2)VSM中总CaM升高但游离CaM下降, 提示能与胞浆中结合而发挥收缩效应的CaM明显减少;(3)VSM CaMKII-α表达下降,提示其使MLCK、MLC磷酸化而导致VSM收缩的能力下降;(4)细胞膜上ATP酶活性下降更导致胞内钙超载,而线粒体ATP酶活性增强,则更进一步加重线粒体钙超载进而加重功能损伤.3. 失血性休克后VSM收缩PKC途径主要信号分子变化:CPKC在休克后大鼠胸主动脉平滑肌中的表达下降而calponin-α上升.Calponin-α在各器官中的表达与分布的免疫组化检测证实,在大鼠肝、肾、心实质细胞均不表达,但器官中的动静脉血管平滑肌细胞表达,上列结果提示,G蛋白-PKC途径、Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与休克后V SM收缩系统的调控,前者下降表明磷酸化MLC及增加[Ca2+]i能力减弱,收缩力下降 ,后者上升证明抑制肌球蛋白的Mg2+-ATPase活性增加对VSM收缩的抑制能力加强.结论:失血性休克VSM舒缩功能变化有Ca2+-CaM及G蛋白-PKC途径参与调控,后者有Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与其调控机制.
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机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理
家兔失血性休克实验模型复制及抢救是机能学实验教学中的一个重要内容,融合了生理学、病理生理学和药理学知识于一体的三理综合性实验,它包括生理学的正常血压和病理生理学的机制及应用药理学的知识对休克进行抢救.对于学生来说既能锻炼动手操作能力,也培养了学生综合运用知识分析问题解决问题的能力.
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纳米级全氟碳化合物抗失血性休克和脑保护作用的实验研究
全氟碳化合物初是作为一种血液代用品,经历了第一代和第二代产品的研究,应用涉及到医学的各个方面.氟碳对脑组织的保护作用,尚无实验明确证实;对于本实验采用新型第三代携氧型纳米级全氟碳化合物的研究,尚未见报道.笔者旨在通过建立新西兰兔失血性休克模型,观察评价纳米级全氟碳化合物抗失血性休克作用的有效性和安全性,以及对脑皮质神经元的保护作用.
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微静脉白细胞流动分布的影响因素及其在失血性休克时的变化
一、材料与方法20只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为正常对照组和失血性休克组,每组10只.用质量分数为13.3%的乌拉坦(urethane)加质量分数为1%的氯醛糖(chloralose)麻醉动物(6 ml/kg, 肌肉注射),复制大鼠重症失血性休克模型,观察并记录肠系膜微循环变化[1,2].
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限制性液体复苏治疗早期失血性休克的实验研究
近几年,一些学者对传统的快速大量液体复苏观念提出了质疑,同时也提出了在失血性休克早期进行限制性液体复苏的概念.笔者采用Capone等[1]设计的一种有活动性出血的SD大鼠失血性休克模型,比较无液体复苏、限制性液体复苏和快速大量液体复苏对大鼠失血性休克的救治疗效.
