首页 > 文献资料
-
高渗液抗失血性休克的进展
补液是治疗各类休克的主要手段, 是综合治疗休克的重要组成部分.因休克发生与发展的各环节均不同程度地伴有容量的丧失.
-
祛暑清火西洋参
随着生活水平的提高,西洋参已从过去的“奢侈品”变成很多人家常必备的普通保健品.在炎热的夏季,食用西洋参能帮助我们有效地祛暑清火.现代研究发现,西洋参含有皂营类活性成分,与人参所含皂苷类成分相似.西洋参具有明显的中枢神经抑制作用,并有抗缺氧、抗疲劳、抗应激的作用,对心血管系统有抗心律失常、抗心肌缺血、增加心肌血流量和降低冠脉阻力等作用,还有止血、抗利尿、降血脂、抗失血性休克和增强机体免疫功能等作用.
-
MCI-154抗休克效应的血管机制
目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.
-
MCI-154抗失血性休克效应
目的:我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法:兔30 mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33 kPa,维持2 h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组:对照组 (N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2 mg/kg MCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎, 观察12 h、24 h、48 h存活率.部分实验在休克治疗后4 h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果:结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降, 但2 h后回升,4 h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论:本文证实,MCI-154 对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量, 加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.
-
失血性休克与线粒体损伤及药物保护
本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为:(1)线粒体超微病理改变:动物实验已证实,失血性休克时可使心肌、肝脏、肠、胰腺线粒体肿胀、空泡、嵴减少和消失、部分线粒体膜不完整、数量减少等病理改变.(2 )线粒体功能障碍:表现为线粒体呼吸抑制;线粒体氧化磷酸化有关酶活性的抑制;线粒体离子调节功能的抑制 ;线粒体内膜脂类组成发生改变 ;线粒体DNA及mRNA表达的改变.线粒体发生上述一系列的功能障碍,终导致ATP形成极度减少,细胞能量代谢衰竭.二、失血性休克致线粒体损伤的可能机理:(1)溶酶体的释放是线粒体损伤原因之一,体外实验表明溶酶体酶对线粒体的呼吸、酶活性、Ca2+转运能力均具抑制作用.(2)缺氧与氧利用障碍:失血性休克时线粒体氧化磷酸化功能障碍除了与组织低灌流性缺氧有关,可能与线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降致使氧利用能力降低直接有关.(3)细胞酸中毒,细胞酸中毒时会严重抑制线粒体呼吸功能,尤其是对NADH呼吸链的抑制.(4)线粒体内膜损伤, 线粒体氧化磷酸化功能取决于线粒体内膜结构的完整.而内膜损伤会丢失呼吸链的组分及酶的辅助因子,终影响呼吸链的正常运行.(5)抑制剂或解偶联剂 ,机体组织内FFA、甲状腺素等能使线粒体氧化磷酸化解偶联.在失血性休克或缺血缺氧等病理情况下组织内FFA 明显升高,从而抑制线粒体的呼吸功能.(6)钙超载:失血性休克后H+-ATP酶活性的降低与线粒体内Ca2+含量呈显著负相关,表明线粒体H+-ATP酶活性损伤程度与线粒体内 Ca2+超载的程度有密切关系.(7)氧自由基:氧衍生的自由基参与了失血性休克时的线粒体损伤. 氧自由基与线粒体膜上的不饱和脂肪酸反应,产生脂质过氧化物(主要是丙二醛),后者或直接损伤线粒体膜,使其通透性增加;或与溶酶体释放的酶蛋白相互作用,发生交联反应, 降低膜流动性,损伤溶酶体,使其中的酶得以释放,激活,间接损伤线粒体.三、失血性休克诱导线粒体损伤的药物保护:(1)糖皮质激素,它能直接稳定线粒体膜,或通过稳定溶酶体膜抑制酸性水解酶的释放而间接保护线粒体,也可能是通过改善微循环而保护线粒体. (2)钙通道阻止剂如维拉帕米、硫氮卓酮具有抗失血性休克和保护线粒体的作用.可能是通过升高MAP,从而改善各器官组织血液供应,减少缺血损伤和通过钙通道阻滞作用,阻止失血性休克所致的钙内流,减轻细胞内Ca2+超载,避免了线粒体内Ca2+的过度积聚,从而保护线粒体的功能.(3) 钙增敏剂, 新型钙增敏剂哒嗪酮能延缓线粒体Ca2+超载的进程 ,减轻线粒体H+-ATP酶活性的损伤程度, 保护失血性休克大鼠肝线粒体.(4)莨菪类药物,这类药物中的盐酸莨菪碱、溴丁基东莨菪碱及氢溴酸樟柳碱已被报道具有抗大鼠失血性休克、保护线粒体的作用.(5)外原性SOD:SOD能清除自由基,直接或间接地稳定线粒体膜,改善细胞呼吸功能,增加能量供给,从而促使休克细胞走上良性循环.(6)丹参通过改善微循环,对抗氧自由基的反应性损伤,抑制钙内流,改善线粒体的氧化代谢,恢复组织细胞的能量供应而发挥其治疗作用.(7) 人参皂甙可通过抗自由基和抑制Ca2+内流而保护失血性休克鼠心肌线粒体.(8)川芎嗪具有清除氧自由基,降低脂质过氧化反应,减轻氧自由基介导的线粒体膜结构与功能的损害,从而保护线粒体.总之,失血性休克对组织细胞线粒体的损伤是非常明显的,其损伤机理是复杂的.鉴于线粒体在细胞生命活动中特殊的功能和地位 ,进一步阐明线粒体的损伤机理,探索和发现具有抗失血性休克、保护线粒体的药物,无疑在防治"不可逆”性休克的理论与实践中具有重要意义.
-
纳米级全氟碳化合物抗失血性休克和脑保护作用的实验研究
全氟碳化合物初是作为一种血液代用品,经历了第一代和第二代产品的研究,应用涉及到医学的各个方面.氟碳对脑组织的保护作用,尚无实验明确证实;对于本实验采用新型第三代携氧型纳米级全氟碳化合物的研究,尚未见报道.笔者旨在通过建立新西兰兔失血性休克模型,观察评价纳米级全氟碳化合物抗失血性休克作用的有效性和安全性,以及对脑皮质神经元的保护作用.
