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高血压研究四十年
为探讨我国高血压的发病情况,研究高血压的防治和发病机制,中国医学科学院阜外医院高血压研究室与流行病学研究室,基础医学研究所生理学系及药物研究所药理学研究室自1959年始陆续开展了全国高血压流行病学调查和人群防治试点、高血压治疗研究、高血压发病机制研究和中药降压作用研究.研究结果表明:(1)我国高血压的患病率逐年增高,自1959年的5.11%,上升至1979年的7.73%和1991年的11.26%.但患者的知晓率仅26.3%,治疗率仅12.1%,控制率仅2.8%.体重超重和经常饮酒是我国高血压的危险因素,高钠、低钾、低钙及低蛋白饮食是血压升高的因素.我国人群中血压升高是冠心病和脑卒中发病的重要危险因素.(2)建立了我国高血压诊断和分期标准.发现在我国高血压患者中继发性高血压仅占1.1%.率先提出了大动脉炎的概念并发现大动脉炎是肾性高血压的主要原因.对患者进行身心教育调动其主观能动性,加以低剂量的复方降压制剂有效地促进了群防群治工作的开展.大样本多中心随机对照临床实验证实,对高血压性脑卒中和心肌梗死的治疗可明显降低其再发和死亡危险.(3)对实验性高血压大鼠阻力动脉平滑肌收缩机制研究证明,血管平滑肌细胞Ca2+转运、利用、代谢及其调控因素均发生一系列变化,并具有遗传因素,这是血液循环外周阻力增高导致高血压的主要原因.同时还发现一种新的红细胞降压因子,其不但作用较为全面,还具有保护血管的功能.(4)药物研究表明,萝芙木总碱及川芎嗪具有较好的降压作用.葛根总黄酮对减轻高血压患者心脑血管症状和损伤具有良好作用.川芎嗪对高血压动物也有明显的舒血管作用.
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急性脊髓损伤后继发性损伤参与机制的研究进展
急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)有两种损伤机制参与,包括:(1)原发性机械损伤;(2)继发性损伤(原发性损伤后激发的一种或多种附加损伤).后者是Allen于1911年提出,并延用至今.这种多因素参与的序列性组织自毁性破坏的程度甚至超过原发性损伤.防止继发性损伤有可能改善病变周围幸存神经组织的残存功能,并可能纠正作为继发性损伤的重要环节--微循环障碍.研究较多的参与机制有:血管机制、脂质过氧化与自由基学说、氨基酸学说、钙介导机制和电解质失衡及炎症机制等.近的研究发现,细胞凋亡参与了脊髓的继发性损伤.
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脊髓损伤后继发损伤的机制
脊髓损伤(SCI)依其病理可分为四种〔1〕，重者为脊髓横断。其次为完全性SCI，其三为不完全SCI，轻者为脊髓震荡。脊髓损伤有两种机制：(1)原发机械损伤，(2)因原发损伤而激发的一种或多种附加损伤而致的继发损伤〔2〕，继发损伤概念是Allen于1911年提出，延用至今。自那时以来，许多其它病理生理机制已提出来说明脊髓组织的进行性自动性伤后损伤，包括(1)血管改变，(2)电介质改变，(3)生化改变，(4)水肿，(5)能量代谢紊乱等。概括起来，不外乎血管机制及神经生化机制，如下所述：
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脊髓损伤大鼠勃起功能障碍的实验研究
脊髓含有控制阴茎勃起的中枢神经网络,该网络接受来自外周和脊髓以上的信息而激活.人们已经认识到:阴茎勃起是一系列神经特别是植物神经血管机制的结果.那么,脊髓作为反射中枢和重要的中枢通路,在阴茎勃起调控中的具体机制如何?本文对脊髓损伤大鼠勃起功能障碍的实验研究进行了综述,为进一步探讨阴茎勃起的神经机制提供线索.
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MCI-154抗休克效应的血管机制
目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.
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脊髓继发性损伤的机制
研究表明,脊髓继发性损伤的机制包括以下三个方面:(1)炎症水肿,钙、阿片肽和兴奋性氨基酸介质途径;(2)自由基和血管机制;(3)近发现,凋亡也可出现在脊髓继发性损伤,被称为第三种调节因素,并已受到高度重视[1,2].现将国内外有关脊髓继发性损伤的病理机制和临床表现以及研究现状综述如下.
