杜仲降血压成分的组合及血管舒张作用

目的:对杜仲降血压有效成分进行组合,研究单组分及组合物对大鼠胸主动脉的舒张作用.方法:从杜仲皮中提取降血压有效成分松脂醇二葡糖苷,绿原酸,京尼平苷,京尼平苷酸,槲皮素,芦丁,桃叶珊瑚苷,以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分以及各组分两两组合后对NE预收缩的血管舒张作用.结果:实验表明,组合后有效成分的舒血管作用较单个组分明显.结论:松脂醇二葡糖苷和槲皮素在组合比例为1:1时,其血管舒张作用好.

芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压大鼠的主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响.方法:肾性高血压大鼠灌服不同剂量芝麻素(100、33、10mg·kg-1·d-1)6周,测定离体胸主动脉环对苯肾上腺素引起的收缩反应、NO和ET含量.结果:100mg·kg-1芝麻素组主动脉大收缩张力明显降低,NO含量明显增加,ET含量明显减少(P＜0.05).结论:芝麻素能抑制主动脉收缩,改善血管内皮细胞功能.

芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的:观察芍药苷( paeoniflorin,PF )对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmo1·L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加人L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲醋)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化.结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制.芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用.L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05).结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关.

石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:观察石斛的血管效应并探讨其作用机制 .方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:石斛(0.01～3 g*L-1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE,3 ×10-7 mol*L-1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环;在高浓度氯化钾(6×10-2 mol*L-1)预收缩的去内皮动脉环,石斛剂量依赖性地舒张血管;在无钙液中,石斛抑制PE(10-6 mol·L-1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩;K+通道阻断剂四乙胺(TEA,5×10-3 mol*L-1)预处理去内皮的动脉环,可部分抑制石斛的舒血管作用.结论:石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其舒血管机制可能与其减少Ca2+经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞,以及抑制内质网内Ca2+释放有关;TEA敏感性K +通道的激活部分参与了石斛的舒血管作用.

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca2+或无Ca2+Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80 mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化.结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca2+组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca2+组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制.RVL对80,30 mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移.L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P＞0.05).结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关.

杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制

目的:观察杜仲木脂素部位(EUL)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响.结果:EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低;KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用.去内皮的血管,EUL对NE在无Ca2+液中收缩幅度没有影响;使NE的量效曲线非平行右移,大反应降低.钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用.结论:杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关.同时ATP敏感性K+通道也参与了EUL的舒血管作用.

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的:研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:记录离体大鼠胸主动脉环张力反应.结果:葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性;KCl预收缩下,葛根素对主动脉环无舒张作用.对去内皮的血管环,在无Ca2+溶液中,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩.钾通道阻断剂4-氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用.结论:葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2+内流而起作用的.同时,KV通道和ATP敏感性K+通道参与了葛根素的舒血管作用.

新生血管动物模型的构建

新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管，该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控，是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变，包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等，是严重的致残性病变。建立新生血管动物模型是研究这些疾病发病机制的重要前提，本文主要对主动脉环血管生成模型、基质胶栓动物模型、氧诱导视网膜病变模型、激光诱导脉络膜新生血管动物模型4种建模方法进行了综述。

左室心尖部巨大附壁血栓完整摘除术后复发治愈1例

病人男,31岁.体检发现心脏占位性病变.查体:胸骨左缘3～4肋间闻及2～3/VI收缩期吹风样杂音.心电图示前下壁心肌纤维化.X线胸片示主动脉结突出,心腰部凹陷,左心缘向左下延伸.彩色多普勒超声心动图(图1)示各心腔大小正常,主动脉环稍扩大,左室内可见73*!mm×23*!mm长条形中回声占位病灶,回声均匀,包膜纤细、边缘规整,活动时形态稍有变化及伸缩,一端位于室间隔基底部右冠瓣下方,似有蒂相连,一端位于心尖部,活动幅度不大,余边缘大部分游离,考虑左室占位性病灶.

主-肺动脉窗合并左肺动脉缺如1例

病人女,12岁.胸闷、气促10余年,近2年加重.查体:轻度发绀,胸骨左缘第2肋间闻及2/VI级收缩期杂音.血压80/60mmHg(1mmHg=0.133kPa).动脉血气测得氧分压81.8mmHg,CO2分压32.0mmHg.升主动脉造影示升主动脉与肺动脉同时显影,左肺动脉缺如.彩色超声心动示左房、左室内径增大,主动脉瓣上1.2cm处主动脉环呈"C" 形改变,中断约2.0cm,该处主、肺动脉相通.

家族三代扩张型心肌病4例主动脉环扩张症2例报告

I1,男,72岁,身高1.74 m,体重70 kg.因反复心慌,气短,以扩张型心肌病,充血型心力衰竭,心律失常收住院.查体:血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率116次/min,律不齐,心音低弱,心界扩大,心尖可闻及收缩期杂音,肝大,双下肢浮肿.心电图:窦性心律,频发室早,完全性右束支传导阻滞.伴左前分支传导阻滞.超声心动图:主动脉根部32mm,左房内径41 mm,左室舒张末径72 mm,收缩末径67mm,右室内径26mm,右房内径50 mm,室间隔9 mm,后壁8 mm,EF21%.患者于2001年3月猝死.

锐利糙苏中苯丙烷苷类及环烯醚萜苷类对自由基所致大鼠主动脉环内皮依赖性舒张功能减弱的影响

12-O-甲基箭毒素对大鼠主动脉环舒张的作用机理

010 巨大螺旋藻乙醇提取物对大鼠主动脉环内皮依赖性血管舒缩的影响

薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的作用研究

目的:观察薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的舒张作用.方法:采用离体器官水浴法,分为3组,分别为对照组、完整内皮组和去内皮组,观察薯蓣皂苷(0.1～3.2 mmo1/L)对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)预收缩的大鼠主动脉环的作用,进行组间比较,并观察薯蓣皂苷对离体血管作用的内皮依赖性.结果:(1)对PE预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.1 mmo1/L即产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性；(2)对PE预收缩去内皮血管环,薯蓣皂苷在1.6 mmo1/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),在3.2 mmo1/L产生舒张作用(P＜0.05)；(3)在相同浓度薯蓣皂苷(0.1～0.8 mmol/L)条件下,PE对内皮完整组舒张程度显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对PE预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性；(4)对KC1预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.8 mmol/L产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性；(5)在KC1预收缩的去内皮血管环,薯蓣皂苷1.6 mmol/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),薯蓣皂苷3.2 mmol/L产生舒张作用(P＜0.05)；(6)在相同浓度薯蓣皂苷(0.8～1.6 mmol/L)条件下,薯蓣皂苷对内皮完整主动脉环的舒张作用显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对KC1预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性.结论:薯蓣皂苷通过内皮和非内皮作用机制舒张血管,并具有剂量依赖性.

芪参益气滴丸对培养大鼠主动脉环血管新生及稳定的影响

[目的]探讨芪参益气滴丸对培养大鼠主动脉环血管新生及稳定的影响.[方法]三维培养大鼠主动脉环,分为正常组、血管内皮生长因子(VEGF)组、芪参益气滴丸组、VEGF+芪参益气滴丸组,分别加入正常培养基及分别含10 μg/L VEGF、25 mg/L芪参益气滴丸、10 μg/L VEGF+25 mg/L芪参益气滴丸的正常培养基,每组3复孔.从第3天开始,隔天计数新生血管的总分支数、总长度、平均长度、长长度,直至新生血管退化,比较各组对血管新生及稳定的影响.[结果]正常组主动脉环前3d血管逐渐长出,第3～7天新生血管长度增加,数量变化不明显,7d后,新生血管数量和长度均降低,此后逐渐退化;与正常组比较,各用药组均能促进新生血管发芽(1～3 d)及3～7 d持续生长.7d后,虽各组新生血管总分支数(除芪参益气滴丸组第13～15天外)、总长度、平均长度和长长度较正常组均有增加趋势,但单用芪参益气滴丸则血管迅速退化,单用VEGF血管数量及长度不再明显增加,且新生血管结构在第11天明显破坏,并逐步退化,而芪参益气与VEGF滴丸合用能使新生血管在第7～13天持续稳定生长,并延缓其退化.[结论]芪参益气滴丸能促进三维培养主动脉环血管新生,但维持时间较短,与VEGF合用有协同作用,可促进血管新生,维持持续生长较长时间,并延缓新生血管退化.

1例马凡综合征Bentall术的护理

马凡综合征是一种少见的染色体显性遗传性的结缔组织性疾病.主要累及心血管、骨骼和眼.心血管系统的病变主要表现为主动脉病变和夹层动脉瘤,可伴有主动脉瓣关闭不全等;此病主要的死亡原因为扩张的主动脉瘤夹层破裂及主动脉环扩大致主动脉瓣严重返流而造成的难以控制的心力衰竭.手术是治疗该病的唯一方法,而Bentall手术(带瓣导管替换升主动脉、主动脉瓣、左右冠状动脉移植)是外科治疗主动脉根部动脉瘤的首选方法[1].2006年10月18日我院收治1例马凡综合征的患者,经Bentall手术后,患者生活质量明显提高,现报道如下.

抑制环氧合酶对苯肾上腺素所致大鼠主动脉收缩的影响

目的：通过观察环氧合酶(COX)抑制剂和血栓素 A2(TXA2)受体阻断药对苯肾上腺素(PE)所致大鼠胸主动脉收缩的影响,探讨前列腺素类物质及 TXA2受体激动在 PE所致收缩中的作用。方法采用 Powerlab 血管张力记录系统记录肌张力,通过比较用不同抑制剂前后血管对 PE的收缩反应的差异,探讨 PE收缩与前列腺素类物质的关系。结果吲哚美辛(10-5 mol/L)可显著抑制 PE(10-8 mol/L~10-6 mol/L)的收缩作用,大抑制收缩百分比为(46.26±2.54)%,且此作用无内皮依赖性；而对KCl(20 mmol/L~108 mmol/L)的收缩则无显著影响。COX 1抑制剂(SC 560,10-5 mol/L)对 PE的缩血管作用无确切抑制作用,而 COX 2抑制剂(NS 398,10-5 mol/L)则明显的抑制 PE对主动脉的收缩,大抑制收缩百分比为(61.83±5.57)%。TXA2阻断剂对 PE缩血管作用均无显著影响。结论 PE可通过 COX,且主要是 COX 2,收缩血管。

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的 探讨杜鹃素(DJS)对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制.方法 制备SD大鼠离体主动脉环.采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化.结果 杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的大舒张幅度明显降低(P＜0.05或P＜0.001).结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关.

不同浓度依托咪酯对内毒素孵育前后兔离体肺、体动脉环张力的影响

目的 研究不同浓度依托咪酯(Etomidate,Eto)对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)孵育前后的离体兔肺动脉和主动脉环张力的影响,为临床脓毒性休克麻醉药选择提供依据.方法 制备兔离体肺动脉环和主动脉环,随机分为4组:正常肺动脉环组、LPS孵育后肺动脉环组、正常主动脉环组、LPS孵育后主动脉环组,观察Eto在去氧肾上腺素预收缩动脉环的作用下,Eto剂量分别为1.0、2.0、10.0 μmol/L时,对4组肺动脉和主动脉环的张力作用.结果 Eto的给药量为1.0μmol/L时,LPS孵育前后肺、主动脉环张力无明显变化(P>0.05);2.0 μmol/L时,正常肺、主动脉环和LPS孵育后主动脉环张力明显上升(P<0.05);10.0 μmol/L时,LPS孵育的肺、主动脉环的张力较正常肺、主动脉环明显下降(P<0.05).结论 低浓度Eto收缩机制占主导,但随着浓度增加,Eto引起内毒素孵育后肺动脉舒张的程度比体动脉更明显,可能与高浓度Eto抑制血管收缩功能有关.