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草苁蓉联合长春瑞滨化疗对VX2移植瘤的抑瘤作用乃机制研究
目的:探讨草苁蓉提取物(BRE)联合长春瑞滨(NVB)化疗对兔VX2移植瘤的治疗作用和抗氧化能力的影响.方法:建立兔VX2皮下移植瘤模型,将其分为模型组,BRE组,NVB组和BRE+NVB组(BRE和NVB联合组).于造模第8天开始给药,BRE组和BRE+NVB组分别ig给药100 mg·(kg·d)-1BRE共21 d,NVB组和BRE+NVB组于造模第15,22天静脉注射2.5 mg·kg-1·d-1 NVB共2次.观察各组荷瘤兔的肿瘤生长情况.实验结束后,称瘤重和计算抑瘤率.提取瘤体标本,免疫组化法检测移植瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)含量.结果:各治疗组对移植瘤生长和肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用,其中BRE+NVB组肿瘤生长抑制率高、增殖指数小.同时,NVB虽明显增高血清CAT,GSH-Px 活性,但SOD活性和TAOC水平显著降低,MDA水平明显增高.而BRE组和BRE+NVB组均可明显升高血清SOD,CAT,GSH-Px活性和TAOC水平,降低MDA水平.结论:BRE对VX2移植瘤具有明显的抑制作用,且对长春瑞滨化疗有明显增强作用.其作用可能与其抑制细胞增殖和增高机体抗氧化能力有关.
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超声引导微波消融治疗兔T1期乳腺癌的可行性研究
目的 探讨超声引导下微波消融治疗兔乳腺癌的适宜条件和效果.方法 选取新西兰大白兔32只建立动物模型.2周后,选择建模成功兔28只,随机分为4组,每组7只.观察各组实验动物治疗后的癌残留情况、消融区皮肤灼伤情况及3个月的短期生存率.结果 第二周末肿瘤大小0.8～2.0 cm,平均值为1.5 cm.(1)癌残留率:A、B、C组的癌残留率比较,无统计学差异(P=0.350＞0.05).(2)3个月短期生存率:A、B、C组的生存率均高于观察组,但三组间3个月生存率比较,无统计学差异(P=0.350＞0.05).(3)皮肤灼伤率:A组明显低于B组.结论 30 W、180 s和40 W、120 s两种条件下微波消融与手术切除治疗兔T1期乳腺VX2移植癌在瘤残留率、短期生存率无差异,但低功率组皮肤灼伤率低.
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兔肝VX2肿瘤模型的建立及影像学研究现状
VX2肿瘤细胞株是一种可移植的肿瘤细胞株,可接种到兔的肝脏、肾脏等部位,建立原位肿瘤动物模型.兔VX2肝癌模型是目前较常用的实验性动物肝癌模型,本文就兔肝VX2肿瘤模型的建立和影像学表现进行综述.
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兔VX2肝癌模型的制作及CT、MRI表现
目的 建立稳定的兔VX2移植性肝癌模型,分析少血供移植性肝恶性肿瘤的CT及MRI影像特征,与病理学相对照.方法 取荷瘤兔后腿肌肉内VX2肿瘤,剪成小块后,经开腹种植于30只新西兰大白兔肝左叶或肝中叶,于种植后第2周、第3周分别进行CT及MRI增强扫描,统计肿瘤种植成功率,观察肿瘤体积及生长指数,分析肿瘤CT及MRI平扫和增强表现,区分富血供、少血供肿瘤;分别处死2只实验兔进行病理分析,与影像学相对照.结果 VX2移植瘤种植成功22只;成瘤率为73%.2周与3周时肿瘤生长率有显著差异(P＜0.01).VX2移植瘤在CT及MRI上表现为占位性病变,呈类圆形或分叶状低密度或低信号结节,增强后发现少血供VX2移植瘤14只,表现为肿瘤无强化或轻微强化,肿瘤主体保持为低密度或低信号;富血供肝移植瘤8只,表现为肿瘤中度强化或明显强化,肿瘤主体密度或信号明显高于肝实质.光镜下肿瘤新生毛细血管虽较丰富,但纤细.结论 经开腹种植法制作兔VX2肝移植瘤模型是一种简单、成功率高的建模方法,但易发生转移.CT及MRI平扫和增强扫描是检测肿瘤生长和血供的可靠方法,兔VX2肝移植瘤模型在CT与MRI上主要是一种少血供肝癌模型.
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少血供兔VX2肝移植瘤模型动脉栓塞后影像与病理分析
目的 建立并筛选少血供兔VX2移植性肝癌模型,观察肝动脉化疗栓塞治疗效果及经肝动脉注射碘油沉积情况.方法 开腹种植转移瘤于35只新西兰大白兔肝叶,移植成功后经筛选出少血供移植瘤16只,随机分为2组,对照组8只,插管至腹腔干;实验组8只,插管至肝固有动脉或左肝动脉,术后1周进行CT扫描,观察碘油沉积情况,分别取肿瘤进行HE染色及检测VEGF蛋白表达.结果 16只少血供VX2移植瘤模型兔插管成功11只,5只失败.对照组成功者5只插管至腹腔干,实验组6只插管至左肝动脉或肝固有动脉,造影发现肿瘤血管稀疏或不可显示,术后CT扫描发现实验组碘油在瘤内呈环形沉积;对照组5只肝移植瘤中VEGF表达阳性2例,弱阳性3例;实验组6只移植瘤中强阳性4例,阳性2例.结论 兔肝动脉血管解剖与人相似,超选择至左肝动脉,暂时阻断肿瘤动脉血供后栓塞化疗,对少血供肿瘤治疗效果较好.CT对术后碘油沉积情况检测方便,可靠,有特征性.
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兔VX2肝癌模型制作的完善及综合影像学评价
目的进一步完善兔VX2肝癌模型的制作,比较兔VX2肝癌的CT、MRI、DWI及DSA影像表现,评价各影像检查对瘤体显示的优越性.方法实验动物为新西兰大白兔.模型制作前期实验采用开腹VX2瘤粒包埋法接种,后期采用开腹VX2瘤粒悬浮液针头注入法,均接种于兔肝左叶.接种两周后行CT、MRI及DWI成像,随后行经股动脉肝动脉超选择DSA.结果前期实验瘤块种植成功率66.7%(8/12),后期实验种植成功率100%(24/24).CT平扫肿瘤为略低密度病灶,强化不明显,境界清晰;MR T1WI呈较低信号影,EPI序列T2WI呈略高信号影;DWI成像见高亮信号影,显示清晰;DSA造影可见肝左叶孤立的瘤体由增粗的动脉供血,肿瘤血管较丰富.结论兔VX2肝癌模型是介入治疗实验研究极为理想的动物模型.VX2瘤粒悬浮液针头注入法较瘤粒包埋法成功率更高.CT、MR平扫、EPI序列及DWI成像对于肿瘤的影像评价互有优势,EPI及DWI成像可更敏感地显示肿瘤,DSA可清晰地显示肿瘤的供血.
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经皮瘤内注射艾迪注射液治疗兔移植性VX2肝肿瘤
目的 探讨超声引导下复方中药艾迪注射液瘤内注射治疗兔移植性VX2肝肿瘤的作用效果及机制.方法 建立新西兰大白兔移植性肝VX2肿瘤模型28只,随机分为3组,即艾迪注射液组(12只)、无水乙醇组(PEI组,8只)、生理盐水组(8只).全部动物在接种2周后每隔3天向肿瘤内注入治疗药物,注射4次后处死动物.于术前术后兔耳缘静脉抽血行血生化检查,同时行64排螺旋CT扫描测量并计算肿瘤体积、肿瘤增长率及肿瘤坏死率,以及进行组织细胞学与细胞超微结构的观察.结果 各实验组病灶均进行性增大,但艾迪注射液组肿瘤增长率及坏死率小,与生理盐水组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与无水乙醇组比较差异无统计学意义;TUNEL法检测显示艾迪注射液组凋亡指数明显高于无水乙醇组及生理盐水组(P＜0.05);艾迪注射液组肝肾功能及白细胞计数治疗前后均无明显差异,组内及组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾迪注射液可诱导肿瘤细胞凋亡,对肿瘤细胞具有细胞毒性作用.
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兔肾VX2肿瘤声像图特点及超声造影的实验观察
目的 分析兔肾VX2肿瘤在二维灰阶超声(2DUS)、彩色多普勒血流显像(CDFI)、方向性能量多普勒(CCD)及超声造影(CEUS)的表现,探讨CEUS在检测兔肾VX2肿瘤中的作用. 方法 采用超声引导下组织悬浊液注射法建立18只兔肾VX2肿瘤模型,应用2DUS、CDFI和CCD观察肾肿瘤的大小、形态、内部回声和血流表现,实时观察肿瘤在CEUS模式下的造影剂灌注. 结果 肿瘤2DUS以低回声-等回声为主要表现,形态呈圆形或欠规则,CDFI及CCD呈星点状、短棒状或树枝状血流.肿瘤大部分表现为低增强或者环形增强模式. 结论 常规超声可作为检测VX2兔肾肿瘤的有效手段,用来实时观察肿瘤的生长变化,CEUS能更好地反映了兔肾种植瘤的特征性血供及微血管灌注情况.
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经肝动脉As2O3碘化油化疗栓塞对兔肝移植瘤生长及转移的影响
目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移.
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氩氦刀治疗兔肝脏肿瘤疗效的实验研究
目的 利用兔VX2肝脏肿瘤模型,对其进行氩氦刀治疗.探讨氩氦刀治疗兔VX2肝脏肿瘤的疗效.方法 将VX2细胞株接种于30只新西兰大白兔的肝脏内,共42个病灶,用多层螺旋CT观察兔VX2肝脏肿瘤的生长,植入2周末和3周末后分别取15只,共22个病灶(A组)和15只,共20个病灶(B组)进行氩氦刀治疗,并分别在治疗后5周进行多层螺旋CT(MSCT)扫描进行观察,并与病理相对照.结果 VX2细胞株接种于兔肝成功率高,多层螺旋CT显示该肿瘤周围血供丰富,A、B两组在治疗后5周,MSCT显示肿瘤完全坏死率分别为68%(15/22)、30%(6/20);转移率分别为23%(5/22)、65%(13/20),与病理检查相符,并且两组之间对比肿瘤完全坏死率及转移率均有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01).结论 移植性兔VX2肝脏肿瘤血供特点类似人类原发性肝癌,是介入治疗实验研究十分有用的肝癌模型.氩氦刀治疗可以抑制其生长和转移,疗效与其治疗的时机密切相关.
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多排螺旋CT多平面重建技术监测兔肝VX2肿瘤的生长
目的 探讨多排层螺旋CT多平面重建技术在监测兔肝VX2肿瘤生长中的价值.方法 制作兔VX2肝癌模型28只,根据接种天数随机分成7、10、15和21天四组.对每组模型在确定时间内行CT动态增强双期扫描,对原始数据同时进行薄层重建后传输到GE工作站行多平面重建,获得肝脏轴位、冠状位、矢状位图像,记录肿瘤位置、强化特点,测量肿瘤大小.确定检查成功后,即刻处死实验动物,取出肿瘤行病理检查.结果 在实验兔中均成功种植出结节性VX2肝癌模型.动态增强螺旋CT肝动脉期显示肿瘤早期呈结节状强化,肿瘤坏死不明显;随着时间延长,瘤体呈指数性生长,坏死区显著扩大,边缘呈环形强化;多平面重建技术显示肿瘤定位准确,可从轴位、冠状位及矢状位等多方位定位并测量肿瘤生长情况.结论 多排螺旋CT多平面重建技术能从多方位监测肿瘤生长情况,为临床治疗提供更全面的信息.
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阿霉素热碘油栓塞对兔肝VX2肿瘤的血流动力学影响
目的利用多普勒超声研究阿霉素热碘油栓塞治疗后兔肝VX2肿瘤及肝脏的血流动力学变化.方法 30只荷瘤兔,随机分为3组,分别采用37℃生理盐水、37℃阿霉素碘油及60℃阿霉素热碘油经兔肝动脉灌注治疗,1周后多普勒超声观察肿瘤血供及肝动脉、门静脉血流动力学变化,检测结果与治疗前相应血管的多普勒参数进行比较.肝动脉及肿瘤血管造影结果作为金标准.结果阿霉素热碘油灌注栓塞后肝动脉血流速度明显降低(P<0.05),阻力指数增大(P<0.05),门静脉血流速度及内径均无明显变化(P>0.05);治疗前,所有病灶能量及彩色多普勒均可检测出瘤内及瘤周较丰富血流信号,治疗后显示阿霉素热碘油组瘤内及瘤周血流信号均明显减弱,部分消失.结论阿霉素热碘油栓塞可更有效地阻断兔肝VX2肿瘤供血,多普勒超声可显示该血流的变化,便于对阿霉素热碘油栓塞治疗肝肿瘤的疗效进行及时评价.
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兔VX2肝癌模型制作方法改进及影像学评价
目的 改进兔VX2肝癌模型的制作方法,同时评价其影像学特征.方法 将日本大白兔60只分为开腹穿刺(A组)、开腹包埋(B组)、超声引导下18G针(C组)和16G针(D组)经皮穿刺四组(每组15只).接种2周后,用超声、CT、MR检测肿瘤生长情况.结果 A组、B组与D组比较原位种植率差异无统计学意义(P＞0.05),异位种植率有统计学意义(P＜0.05);C组与D组比较种植率有统计学意义(P＜0.05).2周后超声检查肿瘤在声像图上表现为肝内低回声肿块,肿块周边及内部可见星点状、短条状血管分支.CT平扫肿瘤为略低密度病灶,增强扫描以肿瘤周边强化为著;MR平扫肿瘤呈稍长T1、长T2信号.结论 超声引导下16G针穿刺制作的肿瘤模型方法简单、接种率高、肿瘤呈单个生长,其影像学表现类似人类原发性肝细胞肝癌,是适合介入治疗实验研究的动物模型.
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兔VX2肾癌模型的制作方法改进及超声观察
目的探讨兔肾癌模型的制作方法及超声在肾癌生长中的监测作用.方法新西兰大白兔30只平均分为两组,A组采用超声引导下组织块注射法,B组采用手术直视下组织块接种法建立VX2肾癌模型,比较两种方法的成瘤率,种植后隔天一次监测VX2肾癌的超声声像变化.结果超声引导组和手术组的种植成功率分别为53.3%(8/15)和 86.7%(13/15),超声引导组的肾包膜下血肿和肾外种植率均高于术中组;VX2小肾癌的超声声像特征与临床小肾癌接近.结论手术直视下组织块注射法是建立VX2肾癌模型的可靠方法,成功率高.超声是监测兔VX2肾癌生长的简便可靠的影像学方法之一.
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阿霉素海藻酸钠微球栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及转移影响的实验研究
目的 研究阿霉素海藻酸钠微球对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞作用.方法 30只新西兰大白兔,于肝左叶内植入VX2 肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型.实验动物随机分成5组,每组6只.各组实验动物均开腹游离肝动脉,经肝动脉楔入法分别给予生理盐水(A组)、空白海藻酸钠微球(B组)、阿霉素海藻酸钠微球(C组)、超液化碘油(D 组)、超液化碘油+阿霉素(E 组).治疗后第3周将所有实验动物处死,取肿瘤标本进行病理组织学检查,测定不同处理组肿瘤生长率、坏死率、凋亡指数,并观察不同处理组肝内转移及远隔转移的影响.结果 阿霉素海藻酸钠微球组明显抑制肿瘤生长,移植瘤坏死率高于空白微球组;在肝内及远隔转移方面,空白微球组及载药微球组抑制远隔转移方面较其他组优,两组间相比则无显著性差异(P>0.05).阿霉素海藻酸钠微球组TUNEL阳性率高,为(14.3±3.65)%.结论 阿霉素海藻酸钠微球通过栓塞肿瘤供血动脉,局部缓慢释放化疗药物,可以提高兔VX2 肝移植瘤模型的化疗效果.
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门静脉癌栓兔模型建立及超声监测
目的建立肝癌伴门静脉癌栓的动物模型,探讨超声在监测门静脉癌栓生长中的作用.方法新西兰大白兔12只,开腹后将VX2肿瘤块直接注入门静脉主干内,接种后每日超声观察门静脉内癌栓生长情况,记录癌栓的大小、位置、回声及血供情况.结果 10只门静脉癌栓模型成功建立(10/12).种植后2周超声可探及门脉内癌栓,3周可发现其血供情况.结论门静脉内直接种植肿瘤块是建立门静脉癌栓模型的可靠方法,成功率较高.超声是监测门静脉癌栓生物学特性的方便可行的影像学方法之一.
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入肝血流阻断下射频消融后残余肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达
目的:评价血流阻断射频术后残余肿瘤细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:兔Vχ2肝肿瘤接种成功后分为2组:单独射频组和射频联合入肝血流阻断组(联合射频组).射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30 W、8 min);联合射频组的消融同单独组,在射频消融同时采用Pringle法射阻断入肝血流.1 wk后处死动物,通过免疫组织化学方法检测肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达.结果:射频术后HIF-1α的表达:单独射频组弱阳性(+)4例,阳性(++)3例;联合射频组弱阳性㈩1例,阳性(++)2例,强阳性㈩4例;联合射频组残余肿瘤细胞HIF-1α的表达水平较单独射频组高,且差异有统计学意义(P<0.05).射频术后PCNA的表达:单独射频组弱阳性(+)3例,阳性(++)2例,强阳性(+++)2例;联合射频组弱阳性(+)2例,阳性(++)4例,强阳性(+++)1例;联合射频组残余肿瘤细胞PCNA的表达与单独射频组之间差异无统计学意义.结论:射频联合血流阻断增加射频后残留肿瘤细胞HIF-1α的表达,其可能影响残余肿瘤细胞的侵袭和转移.
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肝脏血流阻断下兔VX2肝肿瘤射频消融的疗效观察
目的:评价肝脏血流阻断联合射频后消融灶的变化及其对兔肝功能的影响.方法:兔VX2肝肿瘤接种成功后分为两组:单独射频组、射频联合肝脏血流阻断组(联合射频组).射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30 W、8 min);联合射频组肝脏血流阻断采用Pringle法.两组分别于术前、术后1、3、7 d检测血清ALT、AST、AKP、GGT;观察两组动物的并发症;1wk后处死实验动物,比较两组射频消融灶的大小及体积.结果:与单独射频组比较,联合射频组消融灶的体积和垂直径显著增大,且有统计学意义,平行径虽有所增大,但无统计学差异.与单独射频组比较,联合射频组动物术后1、3、7 d的血清ALT、GGT显著升高( P<0.05),联合射频组术后的血清GGT有明显升高的趋势.两组之间AST、AKP在术后各时间点没有明显差异.联合射频组1例发生胆漏,1例因出血于术后第1天死亡,1例因肝功能衰竭于术后第4天死亡.结论:射频联合肝动脉门静脉双重血流阻断可增大射频的毁损灶体积,但对兔肝脏损伤较严重,临床应用应持谨慎的态度.
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新西兰大白兔植入性下腔静脉癌栓模型的建立及评估
目的 建立稳定的下腔静脉癌栓( IVCTT)动物模型并对其进行客观评估,为进一步临床治疗研究提供基础.方法 1只新西兰大白兔皮下注入VX2肿瘤细胞株成荷瘤种兔.18只健康新西兰大白兔开腹后在下腔静脉前壁缝一荷包,将瘤条经荷包注入下腔静脉腔内,悬挂固定于内壁制成癌栓模型.术后观察兔的生物学行为、体质量及存活时间.多排螺旋CT( MDCT)观察术后瘤栓的生长及转移情况.兔自然死亡后,肉眼和光学显微镜下观察IVCTT及肝内外的转移情况.结果 MDCT和3D多平面重建( 3D-MPR)均见下腔静脉内充盈缺损及下腔静脉阻塞后的侧支血管和转移灶.病理证实了下腔静脉管腔内癌栓的存在及转移病灶,下腔静脉腔内成瘤率达100％.平均存活时间为(49.5±4.4)d.结论 成功建立了稳定的、可供影像学评估的IVCTT动物模型,并证实MDCT及3D-MPR对诊断和监测IVCTT生长有良好价值,为临床治疗IVCTT的研究建立基础.
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兔VX2肝癌模型的建立的综述
本文介绍了建立稳定的兔VX2肝癌模型的几种方法,并对其进行初步分析.
