粉防己碱抗氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常的作用

目的:研究粉防己碱(Tet)抗氯化铯(CsCl)诱发触发活动及触发性心律失常作用.方法:14只家兔分对照组和Tet组,Tet组给予Tet 0.5 mg/kg/min共10 min,对照组给予生理盐水,然后给予CsCl 1.5 mmol/kg静注,给药前后记录心电图和右室心内膜MAP.结果:Tet组和对照组均诱发EAD,但Tet组EAD幅度低于对照组,室性心律失常发生率低于对照组.结论:Tet有抗CsCl诱发EAD及室性心律失常作用.其机制可能是Tet抑制慢钙通道,减少内向电流.

缺血预适应对兔心脏电生理参数的影响

目的缺血预适应是指心肌短暂缺血再灌注后,使心肌产生适应性反应,对随后持续缺血的耐受能力明显增强,使持续缺血造成的心肌梗塞范围缩小,减轻缺血再灌注心律失常和心功能异常.我们用在体兔心脏缺血预适应模型,初步观察了预适应心脏保护的电生理基础,探讨其在减少恶性心律失常中的可能作用.方法将30只健康家兔随机分成对照组、缺血组、预适应组,运用Franz心外膜MAP探针记录技术,观察约40分钟稳定的心电图和MAP图形,此后行程序期前刺激测定心室肌有效不应期.结果缺血组缺血1分钟内,即出现心肌细胞MAPA和dv/dt max明显下降(P<0.01).此后,随缺血时间延长,MAP形态逐渐变小.分别于再灌注5、10和20分钟,MAPD50、MAPA和dv/dt max才逐渐恢复接近正常(P>0.05).缺血组持续缺血前5分钟和整个再灌注期,MAPD90和基础值比较变化不大(P>0.05),而持续缺血5～20分钟,才发现MAPD90明显缩短.持续缺血早期,ST段逐渐升高,但随缺血时间的进一步延长,至缺血15分钟后,ST段反而下降.在上述参数动态变化过程中,预适应可明显减轻缺血造成的MAPA、dv/dt max下降程度,相对延长MAPD50和MAPD90,减少ST段升高幅度.各实验组ERP/MAPD90分别为:C组1.05±0.03;IS组0.77±0.01;IPC组0.94±0.01.缺血组ERP/MAPD90较其他两组显著降低(P<0.05).结论预适应可使MAPA和dv/dt max相对增加,MAPD50和MAPD90相对延长,ERP/MAPD90比值增大,表明预适应可以改善缺血心肌间传导特性,减轻正常和缺血心肌间复极的不均匀性,从而可能降低折返性心律失常的发生率.

静脉注射索他洛尔的临床心脏电生理作用及安全性

目的:研究静脉注射索他洛尔(sotalol)对非器质性心脏病患者的心脏电生理作用及安全性.方法:受试者10例,15分钟内静脉注射盐酸索他洛尔0.8 mg/kg,继以0.6 mg/(kg.h)匀速静脉泵入.于用药前和静脉泵入15分钟时分别行心脏电生理检查并记录右心室单向动作电位.结果:用药后窦性周长、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间延长(P＜0.05),窦房传导时间不变.AH间期及房室结顺传文氏周期延长(P＜0.01).心电图PR、QT、校正QT及JT间期均延长(P＜0.05),QRS间期不变.心房、房室结及心室相对不应期、功能不应期及有效不应期(ERP)延长.右心室单向动作电位时间(MAPD90)延长(P＜0.01),而ERP/MAPD90不变.未发现明显不良反应.结论:静脉索他洛尔兼有Ⅱ类及Ⅲ类抗心律失常作用,国人对0.8 mg/kg耐受性良好.

犬左心房肌单向动作电位标测的方法学

心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究

许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈[1,2].研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度.首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,因而很难在一个细胞上连续记录动作电位.其次,体表心电图也不能精确而具体的反映出机械牵拉引发的心脏电生理改变.近年来,单向动作电位(MAP)记录技术趋于成熟,应用该技术可获得有关心肌动作电位,特别是复极过程的信息.MAP技术已经成为在完整的心脏上研究心脏机械-电反馈一个重要方法.此外,应用膜片钳和分子生物学技术分别鉴定牵张激活的离子通道和克隆牵张离子通道,更有助于进一步阐明机械-电反馈的分子机制[3,4].本文拟对牵张引起的心脏电生理的改变及相关的研究作一简要叙述.

蛙心单相动作电位在高钾血症实验教学中的应用

高钾血症对机体影响首先引起心脏功能改变,同时记录心肌动作电位与收缩曲线能较全面地了解心脏功能的变化.目前,国内学者多采用标准微电极记录心肌动作电位,由于实验操作复杂,需要专门的电生理仪器,难以在教学中推广[1];因此病生实验教学中多采取观察家兔整体条件下心电图或单纯描记蛙心收缩曲线变化的方法.存在着实验内容单一,结果分析不完整,教学效果不够理想.为了加深学生对高钾血症时心肌动作电位及心肌电兴奋与机械收缩之间关系的感性认识,全面理解高钾血症作用机理.我们采用蛙心夹代替引导电极,用二道生理记录仪同时记录高钾血症时在体蛙心单向动作电位(MAP)和收缩曲线.

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的 探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响.方法 SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉.喂养1周后开胸测定单向动作电位(MAP)和有效不应期(ERP).结果 心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长(P＜0.05);地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短(P＜0.05).与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长(P＜0.05),地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低.结论 心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用.

链霉素对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响

目的 探讨链霉素对心肌梗死(简称MI)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响.方法 36只wistar大鼠随机分为正常对照组、链霉素组、MI组、MI+链霉素组.离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1,0.2,0.3 ml对心室牵张5 s,观察牵张效应30 s,记录90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数.结果 牵张使正常对照组及MI组MAPD90显著延长(P﹤0.05或0.01),其中MI组在相应牵张幅度下其MAPD90增加更为显著(与正常对照组比较,P﹤0.01;如△V=0.3 ml,从63.2±4.95 ms到55.67±4.39 ms).链霉素对基础状态下MAPD90无影响(P﹥0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P均﹤0.05;如MI组与MI+链霉素组,△V=0.2 ml,从58.09±4.27 ms到53.1±3.64 ms).正常及MI组PVB和VT发生率随△V的增加而增加,且后者高于前者.链霉素使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P﹤0.005).结论 MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持,链霉素可以明显抑制上述现象的发生.

长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响

探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响.取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE 1.0 mg/kg、0.5 mg/kg和生理盐水1 ml, 一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组.利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况.结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异.NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P＜0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异.结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关.

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.

增强的肾上腺素能作用对兔室性心律失常的影响

目的:探讨增强的肾上腺素能作用对兔心律失常的影响.方法:新西兰纯种大耳白兔30只随机分为三组各10只,分别腹腔注射生理盐水1 mL、去甲肾上腺素(NE)0.5 mg/kg和NE 1.0 mg/kg,一日两次,连续15天.在体同步记录各组三层心肌单相动作电位(MAP)复极90%的时限(MAPD90)、跨比复极离散度(TDR)及程序刺激诱发室性心律失常情况.再静脉给予异丙肾上腺素(Iso) 6 μg/(kg·min),观察急慢性肾上腺素能重叠效应对程序刺激诱发心律失常的影响.结果:(1)三组之间MAPD90及TDR的比较无显著性差异.(2)高剂量组与低剂量组中层心肌的MAP 2期拱顶消失.(3)程序刺激下,早期后除极(EAD)或/和延迟后除极(DAD)及室性早搏在实验组均有增加.静脉给予Iso后与对照组比较,实验组恶性心律失常发生均有增加,但仅高剂量组P＜0.05.结论:增强的肾上腺素能作用可引起兔心室肌复极电活动改变,并可导致室性心律失常增加,但对三层心肌的MAPD90和TDR影响不明显,其致室性心律失常机制可能与EAD/DAD增加有关.