复脉Ⅰ号抗应激豚鼠在体心脏触发活动的实验研究

目的:研究复脉Ⅰ号对应激性心律失常、心肌损伤的保护作用及机制.方法:用电刺激方法制备慢性应激模型,异丙肾上腺素激发,同步观察ECG及在体心脏心外膜单相动作电位(MAP),并测定心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮合酶(N0S)的活性和一氧化氮(N0)的含量.结果:复脉Ⅰ号能降低应激豚鼠在体心脏触发活动及心律失常的发生率,并能降低心肌组织中LDH、N0S的活性,减少N0的含量,减少心肌CK的释放.结论:复脉Ⅰ号对应激性必律失常和心肌损伤有明显的保护作用.

雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制.方法 24只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为假手术对照组( SHAM)(n=8)、心肌梗死组(MI)(n=8)和雷米普利组(RAM)(n=8).SHAM假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和RAM组分别结扎左冠状动脉前降支.观察心电图肢导联Ⅱ、Ⅲ导联出现ST段抬高大于0.2 mV证实心肌梗死形成.RAM组术后第2天用雷米普利[1 mg/(kg·d)]灌胃,3组共喂养12周.3组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数.采用t检验和方差分析处理结果.结果 RAM组明显降低心肌梗死后VT/VF的发生次数[(2.6±0.8) vs.(12.4±2.9),P＜0.05].心肌梗死12周后,MI组3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长[ (258.2±21.1) vs.(230.1±23.2),(278.0±23.8) vs.(245.8±25.4),(242.6±22.7) vs.(227.0±21.7),P＜0.05]；RAM组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义[ (236.5±22.9) vs.(235.3±21.2),(259.4±26.6) vs.(246.0±23.6), (234.1±22.8) vs.( 229.6±21.9),P＞0.05].而且,MI组跨壁复极离散度较SHAM、RAM组明显延长[(36.2±10.2)vs.(18.7±6.2),(24.9±8.7),P＜0.05]；RAM组与SHAM组之间跨壁复极离散度比较差异无统计学意义[(18.7±6.2)vs.(24.9±8.7),P＞0.05].结论 雷米普利明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关.

卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响

目的 观察陈旧性心肌梗死(HMI)大鼠离体心脏单相动作电位(MAP)及心室有效不应期(ERP)的变化及卡维地洛对其影响.方法 制作大鼠MI模型,术后24 h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组(Car组)和HMI组,分别给予卡维地洛(10mg·kg-·d-1)及安慰剂.另行假手术为对照组(n=10),只穿线不结扎.HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃.8周后行血流动力学测定;Langendorff离体心脏灌流,记录大鼠左心室前壁梗死边缘区(IBZ)的MAP,测量动作电位振幅(APA及20%、50%和90%MAP复极时程(MAPD20、MAPD50和MAPD90);测定心室ERP.数据用均数±标准差(x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,组问比较采用SNK法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组(5.02±1.92)mmHg相比,HMI组左室舒张末压(LVEDP)(29.66±5.57)mmHg显著增加,左室内压大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低;MAPD20(17.2±3.8)ms、MAPD50(43.7±7.8)ms、MAP90抑(94.8±7.9)ms及ERP(75.6±10.7)ms均明显延长,APA(3.75±0.70)mV下降.给予卡维地洛后,与HMI组相比,LVEDP显著降低,±dp/dtmax显著升高;MAPD20、MAPD50、MAPD90及ERP均较HMI组缩短,APA较HMI组增加.Vmax在各组差异无显著性.结论 卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化,抑制MI后MADP20、MAPD50、MAPD90及ERP延长,可能是其防治恶性室性心律失常的机制.

小檗碱对心肌梗死大鼠牵张时心律失常的影响

目的 探讨小檗碱对心肌梗死(简称心梗)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响.方法 实验在黑龙江中医药大学机能学实验室完成.40只wistar大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组、小檗碱组、心梗组、心梗+小檗碱组.离体心脏经Langendorff灌流后,结扎冠脉左前降支30min制备心梗大鼠模型,干预组心脏灌流液中加入小檗碱使其终浓度为300 μmol/L,通过改变水囊容积,以AV =0.2 ml对心室牵张5 8,观察牵张效应30 s,记录90％单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数.计量资料采用方差分析,计数资料采用X2检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 牵张使正常对照组及心梗组MAPD90显著延长(P＜0.01),其中心梗组MAPD90增加更为显著(与正常对照组牵张后相比,P＜0.05).小檗碱对基础状态下MAPD90无影响(P＞0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P＜0.05或P＜0.01).正常及心梗组PVB和VT的发生率在牵张后增加.小檗碱使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P＜0.01).结论 小檗碱可以明显抑制心梗后牵张诱导的心律失常发生.

高胆固醇血症家兔心脏单相动作电位及钙电流的特征

目的 观察高胆固醇血症对家兔心脏单相动作电位及钙电流的影响.方法 24只家兔分为高胆固醇饮食组和对照组各12只,分别给予高胆固醇饲料和标准饲料饲养10周后,检测血脂、心电图和室颤阈值,记录离体灌流心脏单相动作电位,并记录心室肌细胞的L型钙通道电流.结果 高胆固醇饮食组兔的血脂水平明显高于对照组(P＜0.01);室颤阈值(10.2±1.7)V,低于对照组的(13.9±1.3)V(P＜0.05);单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)较对照组延长并呈更明显的逆频率依赖性,在1500ms起搏时MAPD9o为(348±21)ms,而对照组为(271士16)ms;心室肌细胞的L型钙通道电流密度为(14.7士0.8)pA/pF,明显高于对照组的(10.9士1.1)pA/pF(P＜0.01).结论 高胆固醇血症家兔的心脏单相动作电位及心肌细胞L型钙通道电流明显改变,复极时程延长,室颤阈值降低.

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的:探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生机制.方法:同步记录12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位,静脉注射索他洛尔后,探讨TdP的发生机制.结果:12只兔共诱发了19次TdP,TdP的第1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极(EAD)的峰值,其中10次TdP其后的室性激动均由前一个室性激动的EAD引起,后一个室性激动复极电位降至阈下后TdP终止;其余9次TdP第1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无EAD.结论:EAD是TdP发生的始动因素,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在TdP的维持中起重要作用.

Langendorff逆灌流制备特非那丁诱发尖端扭转室性心动过速模型

目的对临床易发尖端扭转型室性心动过速(TDP)的情况进行模拟,利用Langendorff逆灌流技术灌注离体兔心,研究特非那丁促TDP的机制.方法烧灼法制备Ⅲ°房室传导阻滞离体兔心模型,应用不同浓度的特非那丁低钾镁台氏液,利用Langendorff逆灌流技术灌注兔心,以不同周长起搏,利用慢频率和刺激周长骤变方法诱发早期后除极(EADs)、TDP.结果基础台氏液和低钾镁台氏液(MT)灌流下均未见EADs、TDP;各浓度特非那丁低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和单向动作电位复极达90%时限(MAPD90),10/18例记录到EADs,起搏周长1 400～2 400 ms.10/18例诱发出TDP,7/18例经过刺激周长骤变诱发出TDP,以300～2 300ms为多(6/18例),MT+特非那丁浓度8×10-6mmol/L时诱发TDP频率高,为66.7%.结论在离体兔心,特非那丁MT灌注呈浓度及频率依赖性延长MAPD90;EAD及其引起的触发活动(TA)是诱发TDP的基础.

犬在体心肌再灌注时早期后除极起源的实验研究

目的观察再灌注时犬在体心肌早期后除极(EAD)的起源.方法12只健康犬,阻断左前降支主干30min后恢复前降支血流制备再灌注模型.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜、中层和心内膜心肌MAP及体表心电图,分析其相关参数的变化.结果再灌注30min内,12只犬中有9只出现了EAD(75%),Epi、Mid及Endo的EAD振幅(EADA)分别为3.44±1.63mV、5.49±1.24mV、3.88±1.40mV,Mid较Epi及Endo的EADA高,差异有显著性(P＜0.01);Epi、Mid及Endo的EAD耦联间期(EAD-CI)分别为131.63±17.43ms,125.29±23.64ms和130.05±19.38ms,Mid较Epi及Endo的EAD-CI小,差异有显著性(P＜0.05),中层心肌的EAD振幅高,且出现时程早.12只犬中有7只出现了恶性室性心律失常,均发生于出现EAD的犬中.再灌注心律失常发生率为58.3%.结论犬在体心肌再灌注时出现明显EAD,且EAD起源于中层心肌细胞,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制.

兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化.方法以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型(腹主动脉缩窄组),并设假手术组(仅游离腹主动脉未缩窄)作为对照.采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位(MAP),比较两组间跨室壁复极不均一性的差异.结果腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组.缩窄组三层心肌单相动作电位复极至100%的时程(MAPD100)(内膜191±19ms,中层244±24ms,外膜1 96±15ms)均比假手术组(内膜170±18ms,中层172±15ms,外膜168±16ms)延长,以中层心肌MAPD 100的延长为明显;缩窄组跨室壁复极离散度(TDR)(65±10ms)较对照组(4±3ms)明显增大(P＜0.01).结论兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一.

别隐品碱抗心律失常作用及其单相动作电位的作用

目的观察别隐品碱(ALL)的抗动物心律失常作用.方法以氯仿诱发小鼠室颤、以CaCl2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤、肾上腺素致豚鼠心律失常,以乌头碱诱发的豚鼠左室乳头肌收缩节律改变,选择大鼠结扎冠状动脉前降支,观察ALL抗心律失常的效应.记录豚鼠和大鼠心脏的动作电位和单相动作电位.结果ALL能明显降低氯仿诱发小鼠室颤率,应用30,100 mg/kg的ALL后,Cal2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤或扑动的发生率从100%降低到53.3%和33.3%.ALL使肾上腺素致豚鼠心律失常的持续时间降低,并对乌头碱诱发的大鼠心室乳头肌收缩节律失常有明显拮抗效应.ALL可明显延长其心脏的动作电位时程和不应期,这可能是其抗心律失常效应的电生理基础.结论ALL呈现出多种抗实验性心律失常的作用.

通过单相动作电位评价不同部位起搏时猪整体心脏复极离散变化

目的 通过对猪心脏不同部位起搏,观察不同激动顺序对整体心脏复极离散的影响.方法 10只健康猪,应用电解剖标测系统(Carto系统),在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室后壁心外膜( LVEpi)起搏,分别标测左心室(LV)及右心室(RV)心内膜单相动作电位(MAP),测量不同部位起搏时的整体心室激动时间(AT)离散及整体心室复极结束时间(EOR)离散.结果 平均每个心室标测( 121 ±35)个点,RA起搏时EOR为(63±12) ms,LVEpi起搏时EOR为(94±17) ms,RVEndo起搏时EOR为(72±18) ms; LVEpi起搏时EOR明显长于RA起搏时EOR( P＜0.05),RVEndo起搏与RA起搏EOR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LVEpi起搏时整体心室肌复极离散较RA及RVEndo起搏时明显增加.

家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究

目的探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系.方法40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30).假手术组开胸后不结扎冠状动脉,梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死.结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术,于梗死前,假手术后2 d,梗死后5 min、15 min、30 min、2 d、14 d和60 d,在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常.结果心肌梗死后5～30 min 3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短,以MAPD90 Mid缩短为显著,梗死后5 min即达梗死前的约1/2.梗死后2～60 d 3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复.梗死后5～30 min ERPMid超过MAPD90Mid,出现复极后不应期(PRR)现象.梗死后30～60 min,30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD),记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次.梗死后30～60 min的Endo(0.933,56/60)和60 d的Epi(0.800,16/20)心律失常诱发率高.假手术前后MAPD90和ERP无明显改变,未观察到AD和心律失常.结论梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关.

不同部位/模式起搏对心力衰竭前后犬整体心室复极离散的影响

目的：通过对心力衰竭(心衰)前及心衰后犬心脏不同部位/模式起搏,观察起搏对心室整体复极离散( DVR)变化的影响。方法大连医科大学动物实验室提供6条杂种犬,分别于心衰前及快速右心室( RV)起搏诱发心衰后,依次在右心房( RA)、右心室内膜( RVEndo )、左心室外膜( LVEpi )及双心室( Biv)起搏下,应用Carto标测系统对RVEndo及左心室内膜( LVEndo )进行单相动作电位( MAP)标测,测量心室整体复极结束时间( EOR),计算不同部位/模式起搏的EOR离散；测量体表心电图T波峰末间期(Tpe)和校正后 QT 间期(QTc)。结果心衰前和心衰后心室整体 EOR 离散分别为：RA 起搏时[(57．17±3．87)ms对(71．17±10．00)ms,P<0．05],RVEndo起搏时[(66．50±9．59)ms对(106．5±9．4)ms, P<0．05],LVEpi起搏时[(90．0±8．46)ms对(98．17±7．96)ms,P<0．05],Biv起搏时[(68．33±9．27)ms对(82．80±11．75)ms,P<0．05]。在犬心衰前 LVEpi起搏时 EOR离散明显(与其他3种起搏相比,P<0．05)；在犬发生心衰后LVEpi起搏和RVEndo起搏均比Biv起搏及RA起搏引起EOR离散增加(P<0．05),但LVEpi起搏和RVEndo起搏间差异无统计学意义(P>0．05)。在心衰前和心衰后Biv起搏比单纯LVEpi起搏减少EOR离散(P<0．05)。 Tpe和QTc的测量结果与EOR一致。结论 LVEpi起搏明显增加心衰前及心衰后犬DVR,RVEndo起搏对心衰犬DVR影响与LVEpi起搏相近。无论有无心衰,Biv起搏比单纯LVEpi起搏均减少犬DVR。

迷走神经刺激对心力衰竭兔跨室壁离散度影响的研究

目的 研究迷走神经刺激对心力衰竭兔跨室壁离散度的影响.方法 用阿霉素制作兔心力衰竭模型,采用单相动作电位(MAP)记录技术分别记录10只正常兔和9只心力衰竭兔左心室心肌内、中、外膜3层的MAP,分别于刺激前、后记录MAP,测量90％的动作电位时限(MAPD90),分析跨室壁复极离散度(TDR)的变化.结果 在迷走神经刺激前,心力衰竭组与正常组比较,MAPD90有所缩短,TDR则明显增大(P＜0.05)；在迷走神经刺激前后的自身比较中,心力衰竭组和正常组MAPD90都有所延长,正常组TDR差异无统计学意义(P＞0.05),心力衰竭组TDR差异有统计学意义(P＜0.05).结论 迷走神经刺激可使心力衰竭组的TDR减小,从而减少恶性室性心律失常的发生率.

猪整体和局部心室复极离散度的单相动作电位标测比较

年龄对大鼠心房肌单相动作电位的影响

猪左心室内膜整体复极顺序的单相动作电位标测研究

单相动作电位电交替与起搏诱发的急性心房颤动发生机制关系的动物实验研究

目的研究实验猪心房的电学特性对快速心房起搏的反映和快速起搏始动的心房颤动(房颤)的发生机制.方法试验用猪25只,体重(56±2.5)kg.以Telazol、Glycopyrolate和Xylazine作为诱发麻醉,lsofluorane维持麻醉.气管插管后连接呼吸机,以100%纯氧,14～16次/min频率通气.术中血氧饱和度维持在≥95%.

心房反复激动与阵发性心房颤动关系的实验研究

目的使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的电学特性进行研究,以探讨阵发性心房颤动(房颤)的发生与维持机制.

正加速度诱发兔快速性心律失常细胞电生理机制的探讨

目的：观察正加速度（＋Gz）对兔心室肌细胞复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）和跨壁复极离散度（ TDR）的影响，探讨＋Gz诱发兔快速性心律失常的细胞电生理机制。方法选择健康、雄性新西兰大白兔24只，随机分为对照组（n＝12）和＋Gz组（n＝12）。＋Gz组兔给予＋8 Gz暴露，1 min/次，3次/d，共7 d，两组兔同时行Holter监测，观察心律失常发生率；应用单相动作电位（ MAP）记录技术同步记录兔左心室三层心肌MAP，测量MAPD90及TDR；应用Burst方法刺激兔右心室前壁，观察心律失常发生率。结果 Holter记录显示，＋Gz组兔心律失常发生率为55％（6/11），对照组没有心律失常发生。与对照组相比，＋Gz组兔左心室内、外膜MAPD90均明显缩短，左心室TDR明显增大。给予Burst刺激后，＋Gz组兔心律失常的发生率为40％（4/10），对照组没有心律失常发生。结论＋Gz暴露明显增加快速性心律失常的发生率，使得MAPD90明显缩短和TDR明显增大，推测可能是＋Gz诱发兔快速性心律失常的细胞电生理机制。