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单相动作电位记录与触发性心律失常的临床研究
心律失常的理论研究是当今心脏病学领域中重要和活跃的课题之一.早在1941年,Segers[1]记录蛙心室肌正常区与高血钾引起非激动区之间的单相动作电位(MAP)已表明早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)的存在.
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急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性的影响
目的探讨急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性及与心律失常的关系.方法健康家犬10只,应用单相动作电位记录技术,同步记录健康家犬在体阻断左前降支主干前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位及体表心电图,分析相关参数的变化.结果3层心肌单相动作电位时程正常供血状态下差异无显著性意义(P＞0.05),急性缺血状态下则均明显缩短,且心外膜、心内膜的缩短程度较中层心肌更为明显,差异有显著性意义(P＜0.05).3层心肌间跨室壁复极离散度增大.10只犬中正常供血状态下无一例出现心律失常,急性缺血30min内4只出现了室性心动过速或心室颤动死亡,恶性心律失常发生率达40%.结论急性缺血时犬在体心肌跨心室壁复极离散度增大,可能是导致缺血性室性心律失常的原因之一.
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丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对家兔心房动作电位及快速起搏所致心房电重构的影响
目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制.方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600 次·min-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果与起搏前相比对照组AERP200 ms在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起博后8h缩短21.6ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 ms由(105.9±3.8) ms延长至(114.7±7.2) ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构.
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阿魏酸钠对家兔心室肌单相动作电位的影响
目的探讨阿魏酸钠对心肌细胞单相动作电位的影响.方法健康家兔20只,随机平均分为两组:对照组(苄基四氢巴马汀组)和实验组.按传统心内膜MAP记录方法经右颈外静脉插入四极接触电极导管至家兔右心室内膜记录MAP信号并同时记录Ⅱ导联心电图.对照组经耳缘静脉给予苄基四氢巴马汀(5 mg*kg-1),实验组给予阿魏酸钠(0.6 g*kg-1),给药前、后观察MAPA、MAPD50、MAPD90及ERP.结果对照组用药前MAPA及MAPD20分别为(27.01±0.67) mV及(79.05±7.04) ms,用药后分别为(26.87±0.73) mV及(77.5±7.170) mV(P>0.05);用药前MAPD50、MAPD90、ERP分别为(97.5±6.770) ms、(123.5±5.80) ms、(111±13.50) ms,用药后分别为(124.5±8.96) ms、(153±7.53) ms、(142±13.37) ms (P<0.01);实验组用药前MAPA及MAPD20分别为(26.58±1.03) mV及(75±5.77) ms,用药后分别为(25.93±0.95) mV及(77.5±5.4) ms(P>0.05);用药前MAPD50、MAPD90、ERP分别为(97±5.370) ms、(121±6.58) ms、(110±10.80) ms,用药后分别为(111.9±6.19) ms、(141±9.440) ms、(126.5±13.950) ms (P<0.01).结论阿魏酸钠有可能为钾离子通道阻滞剂.
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单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究
目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系.方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血/再灌注期不同时段MAP各参数的变化.结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90%复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P＜0.01),缺血30min时达到大值.再灌注早期MAPDd也明显增大(P＜0.01);(3)30%的缺血性心律失常及70%的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关.结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一.
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缬沙坦对兔在体肥厚心肌跨室壁复极不均一性的影响
目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19 ms,中层:244±24 ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18 ms,中层:172±15 ms,外膜:168±16 ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
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缺血预处理的次数对兔缺血心肌电生理活动的影响
目的:观察缺血预处理(IPC)的次数对缺血-再灌流过程中兔心脏电生理活动的影响,探讨IPC的抗心律失常作用机制.方法:家兔24只,随机分为对照组(C)、缺血组(IR)、一次预处理组(SPC)和两次预处理组(BPC).应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌流过程中MAP幅度(MAPA)、复极50%时程(MAPD5o)、零相大上升速度(Vmax)及心律失常发生率.结果:各预处理组中缺血后5 min时的MAPD5o、MAPA、Vmax迅速缩短或降低(P＜0.05).SPC组与IR组相比,促进了缺血20min之后MAPA、Vmax的恢复,改善了缺血20 min MAPD50的过度缩短,限制了复灌时MAPD50的过度延长(P＜0.05).SPC完全抑制了缺血-再灌中室颤的发生率(0%,P＜0.05).BPC组中,缺血-再灌注中室颤发生率及在缺血30 min末及再灌注末上述参数与缺血组比较均无显著差异.结论:①SPC在在体家兔心脏上具有好的抗心律失常作用,随IPC次数增加,其抗心律失常作并不增强;②缺血早期sPC迅速缩短MAPD,抗早期心律失常的机制可能是缩小了造成单向阻滞的窗口;③改善缺血晚期电生理参数,抗晚期心律失常的机制可能是减小不应期离散度;④限制复灌时MAPD过度延长,抗再灌注心律失常可能与减少内向离子流及触发活性有关.
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反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响
目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响，探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术，同步记录左心室3层细胞MAP，测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比，＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短，左心室TDR增大，P均＜0．05；与＋Gz组相比，普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大，TDR减小，P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大，可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制；普罗帕酮可以拮抗这种改变。
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低剂量安体舒通对兔肥厚心室肌电重构的影响
目的 研究低剂量安体舒通对肥厚心室肌电生理特性的影响.方法 将30只纯种日本大耳白兔随机分为安体舒通组、环缩组和对照组各10只,安体舒通组和环缩组环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照组仅游离腹主动脉(不结扎).术后第2天安体舒通组喂服安体舒通10 mg/kg,对照组和环缩组喂服安慰剂;连续8周后停药1 d.用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定心室MAP时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),用免疫印迹方法测定反向钠-钙交换(NCX)蛋白表达.结果 环缩组和安体舒通组心脏重量/体质量明显高于对照组,快速刺激后VERP明显长于对照组,NCX表达水平均显著高于对照组,P均＜0.05;VERP延长时间(△VERP)与NCX表达水平明显相关(r=0.68).结论 单用低剂量安体舒通不能明显延缓心肌肥厚的发展,对肥厚心室肌频率相关性电重构亦无明显影响;此可能与其不能下调肥厚心室肌NCX高表达有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔在体心脏单相动作电位影响的研究
丹参酮ⅡA(Tashinone ⅡA)是唇形科植物丹参的干燥根及根茎中提取出的脂溶性二萜类化合物,具有抗动脉粥样硬样、抗血栓形成、扩张血管及保护心肌等功效.
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犬在体心肌跨室壁复极不均一性的实验研究
目的: 探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性.方法: 40%的甲醛溶液0.1～0.3 ml注入房室结,制备完全性房室传导阻滞模型,心室起搏控制心室率.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心外膜(epicardium,Epi)、中层(midmyocardium,Mid)及心内膜(endocardium,Endo)心肌单相动作电位(MAP),测量单相动作电位时程(MAPD)并比较其差异.结果: 在心动周期(cycle length,CL)300 ms时,Epi、Mid、Endo的MAPD90分别为208.67±44.37 ms、209.17±38.62 ms、203.50±33.84 ms(n＝10),在体三层心肌单相动作电位时程无明显差异,CL增加至2000 ms时,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长,Epi、Mid、Endo的MAPD90分别为329.90±31.90 ms、369.90±35.09 ms、317.20±40.27 ms,其中Mid的MAPD90延长为显著,与Epi及Endo相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论: 犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性.
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丹参注射液对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响
目的 探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心外膜单相动作电位(MAP)的变化,试图揭示其抗心肌缺血所致心律失常作用的机制.方法 20只家兔,随机分为对照组和丹参组,在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标,作前后对照和组间比较.结果 对照组与丹参组在心律失常前,平均心率、MAP振幅(MAPA)、大上升速度,均高于自身心律失常后(P<0.05);对照组与丹参组在心律失常前MAPD90均低于自身心律失常后(P<0.05);心律失常前后,对照组与丹参组比较,各指标 P<0.05,具有统计学意义.结论 丹参能提高心肌耐受缺血的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础.
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缬草提取物对慢性心力衰竭室性心律失常兔电生理指标的影响?
目的：观察缬草提取物(VOL)对慢性心力衰竭(CHF)致室性心律失常兔电生理指标的影响。方法：雄性新西兰大耳白兔30只,随机平分为三组：正常对照组(Control 组)、CHF 模型组(CHF 组)和 CHF+VOL 组(VOL组)。CHF模型组经耳缘静脉推注异丙肾上腺素(0.3mg/kg/天,连续注射3周)诱导；Control组平行推注等体积生理盐水；VOL组对CHF兔持续静脉滴注浓度为50mg/L的 VOL。记录各组在体心脏左心室单相动作电位(MAP)主要参数静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位大上升速率(Maxdv/dt )和动作电位复极化恢复时程(APD10-90)；观察各组室性心律失常诱发周长(BCL)、诱发率和心律失常持续时间；分离单个心室肌细胞后,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞 L-型钙电流(ICa-L )及电流-电压(I-V)曲线。结果：与 Control 组比较,CHF 组RMP、APA、Maxdv/dt均明显降低,APD10、APD20、APD50和 APD90均显著延长(P 均<0.01)；与 CHF组比较,VOL组RMP、APA、Maxdv/dt均明显增加,各 APD时程均显著缩短(P<0.01)。CHF组诱发室性心律失常 BCL、心律失常诱发率和持续时间均大于Control组(P<0.01)；VOL组BCL、心律失常诱发率和持续时间均小于 CHF组(P<0.01)。当钳制电位为+20mV时,与 Control 组比较,CHF组心室肌细胞 ICa-L电流密度由(-12.13±0.99pA/pF)下降为(-7.14±0.33pA/pF)(P<0.01)；VOL组则较 CHF组 ICa-L电流密度明显上升(-10.86±0.50pA/pF)(P<0.01),VOL组 ICa-L的 I-V曲线较CHF组明显下移,接近 Control 组。结论：VOL 能显著降低 CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常易感性,拮抗CHF室性心律失常；其机制可能与 VOL可增加心室肌细胞 ICa-L有关。
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链霉素对牵张所致豚鼠心肌电生理改变的抑制作用
目的:观察通过短时结扎在体豚鼠升主动脉致其左心室后负荷增加时是否会引起机械电反馈,并观察这种效应是否能够被链霉素抑制.据此来评价牵张激活的离子通道(stretch-activated channels,SACs)是否参与了机械电反馈活动.方法:采用单相动作电位记录技术,记录在体豚鼠左心室前中壁的单相动作电位的过程中结扎其升主动脉5 s,间隔5 min重复1次,在重复之前由颈静脉注射链霉素(20 mg/kg),测量50%和90%单相动作电位复极时程(APD50和APD90)并计算结扎升主动脉诱发心律失常的发生率.结果:应用链霉素前,短时结扎升主动脉使左心室后负荷由(30±8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)增加到(70±17)mm Hg(P<0.05),伴随后负荷的增加,APD50由(78±13)ms缩短为(60±14)ms(P<0.05),APD90由(119±18)ms缩短为(110±19)ms(P <0.05),并且可以观察到67%的心脏发生牵张诱发的心律失常;应用链霉素后,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化,但APD50和APD90未发生明显改变,且只有17%的心脏发生心律失常.结论:增加左心室后负荷可引起在体豚鼠心肌APD50和APD90缩短,并且可诱发心律失常.链霉素对此均有抑制作用,提示SACs可能参与了该过程.
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使用铂电极记录单相动作电位的可行性研究
目的 探讨使用用于射频消融的普通铂电极记录心内膜单相动作电位(MAP)的可行性.方法 20例阵发性室上性心动过速行导管消融的患者分两组,分别使用铂电极和银-氯化银(Ag-AgCl)电极在右室心尖部及右室流出道进行MAP标测,测量各标测点MAP的振幅(AMP)、动作电位复极达90％的时程(APD90)、激动时间(AT)和复极时间(RT),比较两组间各指标的差异.结果 在右室心尖部和右室流出道Ag-AgCl电极组和铂电极组分别测得48和46个标测点,其中铂电极组仅有3个标测点基线干扰较大,并且该组振幅大于10 mV的标测点共有33个,基本满足稳定的MAP信号的要求.与Ag-AgCl电极组相比,铂电极组测得的MAP的AMP、APD90、AT、RT值均没有显著差异(P均＞0.05).结论 在临床研究中使用铂电极代替Ag-AgCl接触电极作为同时记录MAP和射频消融的两用电极具有可行性.
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地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究
为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响,将40例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后30 min随机分为两组,地尔硫卓组15例,对照组25例;地尔硫卓组给予药物干预,对照组以生理盐水替代,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后(即快速心房起搏前)及400 ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期(ERP)和右房单相动作电位复极90%的时程(MAPD90).结果:对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90较刺激前有明显缩短,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90无明显改变.结论:快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90明显缩短,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90的缩短,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一.
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2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭兔心室电生理的影响
目的：观察2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeSATP)对充血性心力衰竭( CHF)心室电生理的影响。方法45只雄性新西兰大耳白兔分为对照组、CHF组和2-MeSATP组。 CHF组和2-MeSATP组均行CHF模型制备。 CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(每天每公斤体重0.3 mg,连续注射3周)诱导。喂养6个月后。记录在体心脏左心室单相动作电位( MAP)和程控以及短阵快速刺激方法观察静息膜电位( RMP)、动作电位幅度( APA)、大上升速率( Vmax )、复极化到20%和50%以及90%时程( APD20、APD50、APD90)以及有效不应期( ERP)和室性心律失常诱发率等指标。2-MeSATP组于CHF免静脉滴注2-MeSATP(10 mg/kg)20 min,然后维持静脉滴注过程中完成上述指标检测。酶解法分离各组单个心室肌细胞全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞瞬时外向钾电流( Ito ),以各自指令电位为横坐标,相对应的电流密度为纵坐标,绘制电流-电压( I-V)曲线。2-MeSATP组分离单个心室肌细胞后用含有2-MeSATP(25μmol/L)的细胞外液灌流CHF心室肌细胞10 min完成上述试验。结果后各组均入选10只兔。与对照组比较,CHF组RMP和APA明显降低,Vmax减慢,APD均显著延长(P均<0.05)；与CHF组比较,2-MeSATP组RMP和APA增加,Vmax增快,各APD都显著缩短(P均<0.05)。 CHF组较对照组ERP显著延长,与APD90的比值严重降低,诱发室性心律失常的刺激周长( BCL)明显增加,室性心律失常的诱发率上升,持续时间更长(P均<0.01)；而2-MeSATP组较CHF组ERP明显缩短,和APD90的比值显著增加,被诱发室性心律失常的BCL严重缩短,室性心律失常的诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。与CHF组比较,2-MeSATP组Ito的电流密度增加,当钳制电位为+50 mV时,2-MeSATP能够使Ito的电流密度由CHF组的(7.94±3.53)pA/pF增加到(11.79±4.51)pA/pF(P<0.01),2-MeSATP组较CHF组心室肌细胞Ito的I-V曲线明显上抬,接近对照组。结论2-MeSATP可以使CHF心肌APD缩短,室性心律失常的易感性降低,起到抗CHF后室性心律失常作用。
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充血性心力衰竭兔心脏电生理特性改变及其对室性心律失常发生的影响
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)对心脏电生理特征及室性心律失常发生的影响.方法 22只雄性新西兰大耳白兔,分为对照组和CHF组,每组入选11只.CHF模型采用经耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月,观察M超声心动图左室射血分数、左室心腔容积、室间隔厚度、左室短轴缩短率等指标和临床症状改变确定模型成功.记录各组清醒状态下Ⅱ导联心电图,测量心率,RR、PR、QT、校对QT(QTc)间期以及ST段和T波改变.麻醉开胸记录各组在体左室单相动作电位(MAP),计算静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、大上升速率(MaxdV/dt)、动作电位复极化恢复20％、50％和90％时程(分别为APD20、APD50、APD90)以及三相复极化时程改变.后通过程控和短阵快速刺激观察150,200,300 ms刺激周长(BCL)时的有效不应期(ERP)变化及其与APD90比值,诱发心律失常需要的BCL.结果 CHF组出现气促、食欲减退、昏睡、肌肉萎缩和脱毛等临床症状,超声发现胸腔积液,各观察值发生显著性改变,提示制造CHF模型成功.与对照组比较,CHF组心率明显减慢,RR、PR和QT间期显著延长(P均＜0.01),QTc值明显增加(P＜0.05),ST段和T波幅度稍有抬高和增加,但没有明显差异(P均＞0.05).CHF组的动作电位幅度明显降低,宽度加大,RMP和APA均显著降低(P均＜0.01),MaxdV/dt下降(P＜0.05),APD20、APD50、APD90都明显延长(P均＜0.01或0.05),动作电位复极化三相时程也显著延长(P＜0.05).CHF组ERP在BCL为150,200,300 ms均显著延长(P均＜0.01),但各自与APD90比值均小于对照组(P＜0.01).CHF组短阵快速刺激诱发室性心律失常的BCL显著长于对照组(126.14±43.11 ms vs 54.05±34.76 ms,P＜0.01).结论 CHF导致心脏电特性改变,容易诱发室性心律失常.
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异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究
目的 探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常( VAs)的关系.方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml·kg-1 ·d-1)7天.运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常.结果 与对照组比较,Iso组MAPD30～ MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均＜0.05).结论 心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加.
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无创肢体缺血预处理对兔心肌电稳定性的影响及机制
目的 探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制.方法 取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位.分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD9o)、0期去极化大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量.结果 缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长；LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短.LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果 与Ctr组相近.与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高；其余三组的MDA含量降低；LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均＜0.05).结论 无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用.
