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无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响
目的:通过观察不同组兔心肌中热休克蛋白(HSP,0),环氧合酶(COX-2),一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达以及超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(N0)的变化,探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响和可能机制.方法:实验分单纯缺血对照(Ctr),无创肢体缺血预处理(LIP)和LIP+KATP抑制剂(LG)组.Ctr组不作特殊处理,先静脉注射垂体后叶素后,再静脉注射肾上腺素诱发心律失常；LIP组兔双后肢缺血5 min,再灌注5 min,重复4次建立无创肢体缺血预处理模型,余同Ctr组；LG组先静脉注射KATP抑制剂(格列本脲),余处理同LIP组；实验结束后取心肌组织标本,生化法检测心肌组织中SOD活力,MDA,NO含量；RT-PCR法检测心肌组织中HSP70,COX4,iNOS,TNF-α及NF-κB mRNA的表达.结果:与Ctr组相比,LIP组COX-2和iNOS表达增高,TNF-α与NF-κB表达明显降低,LG组HSP70表达明显降低；与LIP组相比,LG组HSP70和iNOS表达均明显降低,TNF-α和NF-κB表达明显增高.心肌组织中SOD活力LIP组较高,LG组与Ctr和LIP组无差异；MDA含量Ctr组高于LIP组和LG组；NO含量LIP组较高,LG组NO含量与Ctr组相比无差异.结论:LIP具有减轻缺血性心肌损伤的作用,KATP是其发挥保护作用的重要途径.
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参附联合无创肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌保护的临床研究
目的:观察参附注射液(SFI)联合无创肢体缺血预处理(NLIPC)对心内直视术中缺血再灌注心肌的保护作用.方法:择期二尖瓣置换术患者48例,随机分为对照组、SFI组、NLIPC组、SFI联合NLIPC组,每组12例.SFI组分别在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入参附注射液1.5mL/kg;NLIPC组对病人左下肢实施5分钟缺血/5分钟再灌注处理,连续重复该过程3次;SFI+NLIPC组,对照组为常规CPB.4组均予测定心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况.结果:SFI+NLIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P＜0.05).结论:联合使用SFI和NLIPC对缺血再灌注心肌具有更好的保护作用.
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缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制
目的 比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制.方法 根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例.两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程.测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度.结果 试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P＜0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异.结论 无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等.
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无创肢体缺血预处理对兔心肌电稳定性的影响及机制
目的 探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制.方法 取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位.分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD9o)、0期去极化大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量.结果 缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长；LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短.LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果 与Ctr组相近.与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高；其余三组的MDA含量降低；LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均＜0.05).结论 无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用.
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无创肢体缺血预处理对心脏换瓣术患者心肌的保护作用
目的:探讨无创肢体缺血预处理（noninvasive limb ischemic preconditioning,NIPC）对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下心脏瓣膜置换术患者围术期心肌保护的可能机制.方法:将择期CPB下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者32例随机分为对照组(n=16)和NIPC组(n=16).NIPC组在麻醉诱导后立即用止血带先后阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环；对照组不予缺血预处理.分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉阻断前5 min(T2)、主动脉开放后30 min( T3)、术后6 h(T4)及24 h(T5)经中心静脉取血测血浆心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶,分离血清测定降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)和内皮素(endothelins-1,ET-1)含量.分别于上腔静脉插管和拔管时取部分右心耳组织观察病理结构.结果:两组在T4和T5的心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶水平均较同组其他时间点高,均在T5达到峰值；NIPC组的心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶水平在T4和T5均较对照组低(P＜0.05).NIPC组CGRP和ET-1含量在T2达峰值,对照组两者含量在T3达峰值；NIPC组CGRP峰值高于对照组(P＜0.01),ET-1峰值低于对照组(P＜0.01).NIPC组CPB后心肌细胞和线粒体损伤较对照组轻.结论:无创肢体缺血预处理可能通过上调CGRP并抑制ET-1的上升,同时使CGRP和ET-1含量峰值提前,发挥心肌保护作用.
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无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究
目的:探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制.方法:取家兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr),无创肢体缺血预处理组(LIP),LIP+Km抑制剂格列苯脲组(LG),LIP+p38MAPK抑制剂SB203580组(LSB),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD50、Vmax和心律失常的类型、发生率及持续时间的变化.结果:缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD50不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近.结论:无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中.
