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补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ及高能磷酸盐的影响
研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.
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心肌代谢重构的研究进展
心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞生理功能.近年来,关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大和功能异常的重要机制引起了较多的关注.很多研究已证实,心室重构时存在慢性能量缺乏,随着病程进展出现心脏能量转换的紊乱,包括高能磷酸含量、线粒体功能的改变及由利用脂肪酸为主而转向更多的利用葡萄糖.葡萄糖氧化的增加并不能完全代偿脂肪酸氧化,ATP产生减少.这些代谢改变反映了心肌能量需求增加的同时伴随能量产生不足.2004年Van等[1]提出心肌代谢重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变,致使心肌能量产生障碍,导致结构和功能异常的现象.本文主要综述了重构及衰竭心肌能量代谢的改变以及在疾病发展过程中的重要意义.
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外源磷酸肌酸强化停跳液对未成年兔心肌的保护作用
外源高能磷酸盐能增强停跳液对成熟心肌的保护作用,但主要应用于成年动物实验及冠状动脉搭桥手术病人[1,2].我们设计了此实验,旨在观察及探讨磷酸肌酸(CP)对未成年兔心肌的保护作用.
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疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展
对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明.运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和"突变"理论等.这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生.许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关,而长时间中等强度的运动产生的疲劳,则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主.中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生,它们大致可分为兴奋性和抑制性两种,前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等;后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)等.运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明,对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识,而且可指导体育运动训练,延迟运动性疲劳的发生和发展.
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参草通脉颗粒影响慢性心力衰竭大鼠血栓形成的实验研究
[目的]观察参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠血栓形成的影响。[方法]选取80只大鼠，随机取20只为正常对照组，其余大鼠经冠脉结扎法配合力竭式游泳、节食等方法造成慢性心力衰竭模型，将造模成功的大鼠分为模型组、中药治疗组、西药治疗组，共4组，均以灌胃给药或蒸馏水28 d。利用蛋白免疫印迹法测定各组血栓素B2（TXB2）、降纤酶原抑制物（PAI－Ⅰ）的变化情况及血清脑钠素（BNP）的浓度，用比色法测定高能磷酸盐（ATP）浓度。[结果]与正常对照组相比，模型组及各组大鼠TXB2、PAI－Ⅰ及BNP含量显著升高（P＜0．01），ATP水平显著降低（P＜0．01）；与模型组相比，中药治疗组和西药治疗组TXB2、PAI－Ⅰ及BNP含量明显降低（P＜0．01），ATP明显升高（P＜0．01）；西药治疗组与中药治疗组血清中TXB2、PAI－Ⅰ明显降低（P＜0．01），ATP和BNP含量无明显差异（P＞0．05）。[结论]中药复方参草通脉颗粒可显著降低心力衰竭大鼠BNP的含量水平，降低血小板活化作用,减少心力衰竭后血栓的发生，能够改善线粒体能量代谢，改善心功能，抑制或逆转心室重构。
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糖尿病大鼠心肌能量底物利用的改变对高能磷酸化合物的影响
2型糖尿病大鼠成模后2周进行离体心脏灌注,显示心肌葡萄糖摄取能力降低,葡萄糖氧化减少、脂肪酸氧化增加,高能磷酸盐合成减少,这可能是糖尿病易发生心肌病和在缺血条件下心肌损伤更趋严重的代谢基础.
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益气温阳方对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响
目的:观察益气温阳方对冠状动脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪对照组及益气温阳方高、中、低剂量组,通过冠状动脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型.药物灌胃干预4周后采用电生理仪记录血流动力学变化,高压液相色谱法测定心肌细胞中ATP、ADP、AMP含量变化.结果:益气温阳方组心率、左室内压大上升和下降速率(±dp/dt max)均高于模型组(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P＜0.01),益气温阳方高、中剂量组略优于曲美他嗪组；益气温阳方组大鼠心肌组织ATP含量显著高于模型组(P＜0.01),ADP、AMP含量显著低于模型组(P＜0.01),三组疗效略差于曲美他嗪组.结论:益气温阳方可以有效改善心肌梗死后心力衰竭大鼠模型心脏功能,同时提高心衰大鼠心肌能量代谢产物ATP含量,减少AMP、ADP的含量,有效调节心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢紊乱.
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心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响
目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.
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心肌顿抑的心电学标志
1 心肌顿抑的概念和分类1982年,Braunwald及Kloner[1]提出了心肌顿抑(myocardial stunning)的概念, 系指短时间的心肌缺血不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时, 数天或数周才能恢复正常,顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异.这种再灌 注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌.其特点是:(1)发生于可逆性缺血(2 ～20分钟)再灌注后;(2)心功能障碍是完全可逆,可完全恢复;(3)局部血流正常或几乎正常;(4)局部高能磷酸盐储备降低[2].随着大量的动物实验及临床研究心肌顿抑的原概念已有广义的描述,Roberto[3]19 90年依据动物实验将其分6类:(1)单次可逆性心肌缺血后的心肌顿抑;(2)多次可逆性心肌 缺血后的心肌顿抑;(3)心内膜下心肌梗死后的心肌顿抑;(4)离体全心缺血后的心肌顿抑; (5)低温心脏麻醉后的心肌顿抑;(6)运动性缺血后的心肌顿抑.
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存活心肌31P-MR波谱的研究
目的: 探讨存活心肌高能磷酸盐变化.方法:用心脏电影磁共振成像(Cine_MRI)和2D-CSI 31P磁共振频谱(MRS)研究17例急性前壁心肌梗死6 h内成功再灌注患者6±2 d后的磷酸肌酸(PCr)与ATP的比值;其中16例患者急性前壁心肌梗死后39±8 d再次做31P-MRS及心脏Cine -MRI检查.7位健康自愿者作对照组参加研究.结果:患者心功能明显恢复心肌阶段(存活心肌)PCr/ATP比值,早期为1.53±0.16,晚期为1.57±0.10,早期与晚期比较,早期与正常对照组(1.59±0.13)比较均P>0.05.结论:国人存活心肌状态下心肌PCr/ATP比值在正常范围内.
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在体犬急性心肌缺血再灌注31P磁共振波谱的实验研究
目的评价 31 P磁共振频谱区分缺血再灌组心肌活力的能力.方法建立犬缺血再灌注模型,用动脉夹将LAD夹闭,阻断血流,其中7只犬夹闭20 min时解除动脉夹,使LAD再灌注为缺血再灌注顿抑心肌组,另外6支犬夹闭5 h再灌注为缺血再灌注梗死组.用 31 P磁共振频谱动态观察心肌高能磷酸盐变化规律.结果缺血再灌注梗死心肌磷酸肌酸(Pcr)水平明显减低,而缺血再灌注存活心肌(顿抑心肌)无明显变化.缺血再灌注梗死心肌无机磷(Pi)与磷酸肌酸的比值升高,而再灌注存活心肌(顿抑心肌)无明显变化.结论 31P磁共振频谱能评价缺血再灌组心肌活力.这个技术临床应用方面有很大潜力.
