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化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响
目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响, 检测瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF), nm-23 mRNA表达的情况, 探究其作用机制.方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只, 随机分为空白组, 化痰消瘤方组 (50 g·kg-1·d-1), 环磷酰胺 (CTX) 组[0.06 g·kg-1· (3, 7 d) -1], 共3组, 每组10只.右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型, 造模后观察21 d, 处死, 剥离瘤组织, 计算抑瘤率, 摘取肺组织, 固定后显微镜下观察肺转移灶个数, 计算抗肺转移率, 通过实时荧光定量PCR (Real-time PCR) 检测瘤组织中nm-23, VEGF mRNA表达情况, 蛋白免疫印迹法 (Western blot) 检测瘤组织中nm-23, VEGF蛋白的表达情况.结果:与空白组比较, 化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低 (P＜0.01) .与空白组比较, 化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平 (P＜0.01), 能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平 (P＜0.01) .结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用, 其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平, 减弱了肿瘤新生血管的生成, 同时上调nm23 mRNA表达水平, 抑制肿瘤生成与转移来实现的.
关键词： Lewis肺癌 化痰消瘤方 转移 nm-23 mRNA 血管内皮生长因子 -
化痰消瘤方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析
目的:探讨化痰消瘤方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效.方法:本研究回顾分析该院肿瘤科2014年1月至2016年1月之间收治100例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料,随机将其分为对照组和实验组,对照组实施常规化疗,实验组接受化痰消瘤方联合化疗治疗,比较两组疗效.结果:实验组有效率为94％,对照组有效率为76％,两组晚期非小细胞肺癌患者临床效果比较,存在显著的统计学意义(P＜0.05).结论:晚期非小细胞肺癌患者接受化痰消瘤方联合化疗治疗,具有较为满意的效果,值得推广应用.
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化痰消瘤方对lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中P-gp、GSH表达的影响
目的:观察化痰消瘤方对lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中P-gp、GSH表达的影响,探讨其抗多药耐药的作用机制及原理.方法:制备lewis细胞匀浆液,接种40只C57BI/6小鼠,随机分为空白组、环磷酰胺组、中药组、中药联合环磷酰胺组.观察15 d后,处死,剥离瘤组织,计算各用药组的抑瘤率;采用Elisa及RT-PCR检测方法,检测各组荷瘤小鼠瘤组织中P-gp、GSH表达水平的差异,评估其抗肿瘤多药耐药的疗效.结果:与空白组比较,各用药组中荷瘤小鼠体质量变化不明显(P＞0.05),各用药组荷瘤小鼠平均瘤体质量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与环磷酰胺组比较,中药联合环磷酰胺组及中药组的抑瘤率较高,差异有统计学意义(P＜0.01);各用药组小鼠瘤组织中P-gp及GSH表达水平均低于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01);中药组及中药联合环磷酰胺组中P-gp的表达均低于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P＜0.01);中药联合环磷酰胺组中GSH的表达低于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:化痰消瘤方可明显下调lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中P-gp、GSH的表达水平,这可能是其逆转多药耐药的机制之一.
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化痰消瘤方抗Lewis荷瘤小鼠肺癌转移及对CD44、CD44v6、E-cad表达的影响
目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌转移的抑制作用,及对E-cad、CD44、CD44v6表达的影响,探讨其作用机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为化痰消瘤方低剂量、中剂量、高剂量组,环磷酰胺组及空白组5组.给药14d后处死,剥离瘤组织及肺脏,计算各组抑瘤率及抗肺癌转移率.通过逆转录-聚合酶链式(reverse transcripticon-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot方法计算化痰消瘤方低剂量、中剂量、高剂量组抑瘤及抗肺癌转移效果好组与环磷酰胺组及空白组在E-cad、CD44、CD44v6表达上的差异.结果:与空白组比较,化痰消瘤方低剂量组的平均瘤质量及肺转移灶无显著差异(P＞0.05).化痰消瘤方中剂量、高剂量组及环磷酰胺组平均瘤质量及肺转移灶均低于空白组,且化痰消瘤方抑瘤及抗肺癌转移作用表现出剂量依赖性(P＜0.05).RT-PCR结果显示:与空白组Lewis肺癌小鼠比较,化痰消瘤方高剂量组及环磷酰胺组的CD44 mRNA、CD44v6 mRNA表达水平显著下调(P＜0.01),E-cad mRNA表达水平显著上调(P＜0.01).Western blot检测结果显示:与空白组比较,化痰消瘤方高剂量组及环磷酰胺组的CD44、CD44v6的蛋白表达均显著上调(P＜0.01),E-cad的蛋白表达均显著下调(P＜0.01).与RT-PCR的检测结果表现出相同的趋势.结论:化痰消瘤方具有一定的抑瘤作用及抗肺癌转移作用,且以化痰消瘤方高剂量组疗效显著.其作用机制可能与上调肿瘤细胞E-cad的表达,从而增加肿瘤细胞间的黏附,减弱肿瘤细胞向周围组织侵袭的能力有关;同时还可下调肿瘤细胞CD44、CD44v6的表达,降低肿瘤细胞与基质间的黏附,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、转移.
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化痰消瘤方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响
目的:探讨化痰消瘤方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法:体外培养肺腺癌A549细胞,分为化痰消瘤方低剂量组、中剂量组、高剂量组,环磷酰胺组,空白组.分别于含药血清中培养24h、48 h、72 h后,进行观察和检测,独立重复实验3次.采用MTT法检测细胞增殖情况,显微镜下观察细胞形态学变化.结果:各药物干预组吸光度在同一时段内与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);化痰消瘤方各剂量组吸光度同一时段内与环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).化痰消瘤方含药血清对A549细胞增殖的抑制率随药物浓度的增加不断提高.除化痰消瘤方低剂量组外,其余各组随着时间的延长,对A549细胞增殖的抑制率不断提高.显微镜下可见化痰消瘤方各剂量组肺腺癌A549细胞出现胞膜皱缩内陷的细胞凋亡征象.结论:化痰消瘤方含药血清可抑制A549细胞增殖,且具有一定的浓度及时间依赖性,同时可诱导细胞凋亡.
