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高龄患者高血钾1例
1 临床资料患者,男,84岁,主因发作性言语不清伴右侧肢体无力住院治疗.患者入院后第2天言语不清、肢体无力症状消失,考虑患者为短暂性脑缺血发作(TIA).既往有高血压、冠心病、慢性肾功能不全、脑梗死、糖尿病、慢性支气管炎、慢性心力衰竭病史.入院后化验检查,红细胞2.99× 1012/L,血红蛋白89g/L,血浆脑钠肽(BNP)5460mg/L,尿素8.12mmol/L,肌酐139 μmol/L,钾4.60mmol/L,总二氧化碳19mmol/L,氯110mmol/L;心电图示完全性右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞.给予活血、抗凝、扩冠、降压、强心、利尿、营养心肌、营养脑细胞等治疗,病情平稳.所用药物中有双氢克尿噻25mg/d,螺内酯20mg/d,缬沙坦80mg/d.入院20d后,患者无明显诱因晚间出现阵发性胸闷,无胸痛,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无肢体麻木,无疲乏、无力,无肌肉酸痛等症状,持续大约10min后自行缓解.
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肾绞痛56例诊治体会
随着人们饮食结构、生活方式的不断变化,急性肾绞痛患者越来越多,且男性居多,男女比例约3∶1.所谓肾绞痛,其实大多是输尿管绞痛,而且大部分发生于输尿管结石和由此造成的输尿管梗阻.当结石造成的梗阻影响到肾功能时,可引起急性梗阻性少尿或无尿、尿毒症、心力衰竭、高血压、高血钾及严重酸中毒.因此,正确地认识本病,及时合理的诊治显得尤为重要.
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标本质量对高血钾危急值的影响
目的 了解临床科室高血钾危急值的临床应用和送检标本的质量,以确保报告危急值的准确性.方法 统计分析2015年1—12月住院患者血清钾检测结果 中血清高钾危急值的报告数量及送检标本的质量.结果 在77580份血清钾检测中,高血钾危急值283份,报告率为0.36%.283份报告高血钾危急值病例中,新生儿病区122份,内科系统113份(肾脏病区50份),外科系统48份.在283份报告中,不合格标本54份(溶血标本45份,输液抽血及被污染标本9份),占19.1%.而对其中22份不合格样本重新采血检测后,前后结果 比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在报告高血钾危急值时,应排除不合格标本引起血钾假性增高等影响因素,确保报告高血钾危急值的及时和准确.
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葡萄糖酸钙氯化钠溶液对高钾血症患者的疗效分析
目的:探讨葡萄糖酸钙氯化钠结合血液透析治疗高血钾患者的疗效.方法:收治高钾血症患者89例,采用葡萄糖酸钙氯化钠结合血液透析治疗,观察治疗效果.结果:患者心率恢复,血钾正常,均痊愈出院.结论:使用葡萄糖酸钙氯化钠结合血液透析治疗是抢救高血钾症患者有效的手段.
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窦室传导的心电图分型建议
窦室传导(sino-ventricular conduction),是一种罕见的严重心律失常,不论何种原因引起,都表示心肌受到严重损害或抑制,预后极差.临床上多由于高血钾引起,偶见于严重心肌缺血弥漫性心肌损害.凡由高血钾引起者经治疗血钾恢复正常,窦室传导可自然消失;而由心肌缺血引起者,窦室传导纠正较为困难,预后更凶险.
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心力衰竭患者应用螺内酯应小心谨慎
倍它乐克(ACEI)被列人心力衰竭治疗的一线用药,几项大规模的临床试验亦证实螺内酯亦具有明显改善心力衰竭患者预后的良好作用,这就产生了二者合用的建议,但临床实际工作中却产生了很多高血钾和肾功能受损的情况,提示我们应用螺内酯治疗心力衰竭时需小心谨慎.
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合用美卡素及安体舒通使血钾升高导致室颤一例
1 病例介绍患者女性,74岁,主因"头晕、双下肢乏力1个月,加重1 d"于2009年7月24日21:00收入北京友谊医院CCU.患者于1个月前无明显诱因出现头晕、双下肢乏力,视物模糊,且晕厥摔倒一次,持续约几秒钟自行缓解,无肢体抽搐及二便失禁.此后患者一直感觉身体乏力,视物不清及头晕、心悸等不适,2009年7月24日患者自觉上述症状加重,来院就诊.
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武都力与卡托普利联用引起高血钾的观察与护理
高血压是临床常见病,目前发病率居高不下,严重影响患者的生活质量和生命安全.临床常用武都力和卡托普利联合应用对其治疗.
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部分药物联用导致高钾血症的回顾分析
目的:为防止药物联合应用引起高血钾临床症状,以保证用药安全。方法:介绍了6种药物联合应用后引起高血钾症状的临床病例,其中包括:1.环孢素+伏立康唑;2.他克莫司+五酯胶囊;3.阿米洛利+卡托普利;4.卡托普利+螺内酯;5.缬沙坦+螺内酯;6.八正散+螺内酯。结果:分析发现这6种药物联合应用均产生高钾血症的临床症状。结论:药物联合应用所致高血钾,应引起广大医护人员的注意,以保证用药安全。
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血液透析逆转高血钾致二度Ⅱ型窦房传导阻滞1例
病例报告患者女性,82岁,高血压、冠心病史10余年,阵发性心房纤颤病史2年.慢性肾衰竭,尿毒症期3月.在解放军306医院血液净化中心维持性血液透析2个月,2~3次/周.2005年9月6日,患者无明显诱因出现头晕、心慌、烦躁急诊来治疗.查体:T36.6℃,P45次/分,Bp105/58mmHg(1mmHg=0.133kpa),轻度贫血貌,自主体位.双侧瞳孔等大正圆,对光反射灵敏.颈静脉无充盈,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音.
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甲状旁腺切除术围术期患者急性并发症护理干预效果分析
继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病患者常见且严重的并发症之一[1].大多数患者经过药物治疗能得以控制,但仍有部分难治性SHPT患者需要甲状旁腺切除术[2].甲状旁腺切除术后常常出现高血钾、低血压、低血钙、低血糖、内瘘的变化、创面渗血.如何针对患者的变化采取护理策略是临床透析护理关注的主要问题.南京医科大学第一附属医院3年共行甲状旁腺切除术168例,通过围术期透析时的精心治疗和护理,除1例因为严重的低血压于术后3天死亡.3例患者内瘘堵塞其余患者安全度过围手术期.现汇报如下.
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尿毒症高血钾致窦室传导1例
1临床资料患者,女性,36岁.因"尿毒症"3年8个月,"肾移植"后3年,恶心、呕吐1d再次入院.自2001年初起,无诱因出现少尿、纳差、消瘦等不适.查"尿、肾功能异常",诊断为"慢性肾功能不全尿毒症",行维持性血液透析治疗.同年9月行"肾移植"术.2004年5月又出现病初症状.查肾功能异常、血红蛋白低,复行血液透析等治疗.因故暂停血液透析3次,1日前起恶心、呕吐.
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高血钾致缺血性T波直立一例
患者女性,68岁,主因:胸憋、气短半年,加重伴夜间不能平卧2个月,于2002年3月12日下午7时入院,既往高血压病史20年,糖尿病16年,2001年10月诊断为糖尿病肾病,肾功能不全;2002年1月出现夜间不能平卧,进行性加重,合并全身浮肿,恶心、呕吐;2002年3月12日心电图提示,下壁、侧壁心肌缺血,胸部CT提示心力衰竭、肺淤血,双侧胸腔积液.2002年3月16日冠状动脉造影示左主干+三支病变,左主干开口处狭窄90%,右冠状动脉近端狭窄90%,建议行冠状动脉旁路移植术.
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心力衰竭中的电解质失衡问题分析
临床资料全部病例为1996年来收治的各种病因引起的心力衰竭患者共16例,其中男98例,女68例,年龄35岁-50岁14例,50岁-60岁48例,60岁-70岁68例,70岁-80岁36例,心衰发生时间3月~7年.标准心功能Ⅱ级48例,Ⅲ级者88例,Ⅳ级者30例.其中冠心病64例,陈旧性心肌梗塞19例,风湿性心脏病22例,退行性瓣膜病9例,心肌炎4例,扩张型心肌病8例,肺心病7例,高血压性心脏病33例,以实验室化验为准低钠血症26例,占15.6%,低钾血症62例占37.3%,低镁49例占29.5%,高血钾4例占2.4%,低钾低镁32例占19.3%.
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体外循环中高血钾不同处理方法研究
目的研究体外循环中高血钾的不同处理方法,以利于心脏复跳及术后早期心脏功能的恢复.方法将32例ECC中高血钾的病例根据治疗方法分为超滤组(11例)和胰岛素组(21例),观察不同方法降低血钾的效果.结果超滤组超滤前血钾浓度(6.8±1.9)mmol/L,停机前血钾浓度(4.9±1.3)mmol/L,两组相比有显著差异(P<0.05),而且未出现血钾过低或反弹现象.胰岛素组用药前血钾(7.8±1.4)mmol/L,用药后血钾(4.6±1.6)mmol/L,两组相比有极显著差异性(P<0.01).从氧合器内给予胰岛素仅需5~10min血钾即有明显下降,且呈持续性下降,但均未低于正常值.结论胰岛素特别适用于血钾>6.5mmol/L,且距升主动脉开放时间较近的高血钾治疗,但治疗中要防止低血糖和低血钾的发生.
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肝移植病人高血钾抢救一例
病例介绍:病人,男,57岁,主因乙肝10年,肝硬化2年于2007年9月9日入院,既往有2型糖尿病2年.并于2007年9月11日行亲体肝移植,术后转入外科重症监护科,病情平稳后于2007年9月16日转回普通病房继续治疗.该病人术前存在肾功能不全,回到普通病房后同时应用安体舒通(40 mg,口服,1/12 h)和双氢克尿塞片(25 mg,口服,1/12 h)利尿,应用普乐可复(1.5 mg,口服,1/12 h)进行免疫抑制.
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腹膜透析在小婴儿复杂先天性心脏病术后的临床应用
目前,小婴儿危重复杂先天性心脏病手术越来越多.虽然近10年来术后监护设备和技术的逐步改善,但术后出现急性肾功能不全发生率仍为2.4%~8.0%[1,2],并有较高的病死率[3-7].我们对30例复杂先天性心脏病术中或术后出现全身水肿、低心排出量综合征、少尿、高血钾或高氮质血症的病婴早期进行腹膜透析(PD)治疗,评价腹膜透析治疗对小婴儿危重复杂先天性心脏病术后的临床疗效.
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肿瘤溶解综合征的发生与处理
肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)是指肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物,引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征,多由化学治疗诱发引起,但也可自发产生.严重者可致患者死亡,但若能早期预防、早期发现和早期治疗,可有效避免严重并发症的发生.本文将就其高危因素、发病机制、临床表现、诊断处理,并结合我院病例进行分析讨论.
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挤压综合征诊治进展
挤压综合征常发生在自然灾害(如地震、山崩、龙卷风、海啸)或人为浩劫(如战争、恐怖分子袭击)后,早在20世纪就有关于这方面的报道.挤压综合征在地震后幸存者中的发生率约为3%~20%[1],在多层建筑倒塌后获救的人群中可高达40%[2].挤压综合征的广泛肌肉损伤若未经及时积极的医治可危及生命.挤压综合征的死因主要是严重低血容量休克、高血钾、低血钙、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭和筋膜间隔综合征[3].
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口服碳酸锂致高钾血症一例
患者男,59岁.1972年起开始兴奋话多、情绪激惹、胡言乱语或寡言少语、闷闷不乐.2000年5月8日首次住本院,诊断:情感性精神障碍.患者无糖尿病、肾上腺皮质减退、肾功能异常及高血钾等病史;无药物过敏及服用保钾排钠利尿剂史.入院时体格检查及神经系统检查均无异常;血尿、粪常规及血生化、心电图均正常.入院后给予氯丙嗪、碳酸锂等治疗,病情渐趋稳定.2003年9月23日起单用碳酸锂片1 g/d维持治疗.患者平素进食睡眠好,无躯体不适主诉.