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胫骨平台骨折合并骨筋膜室综合征1例护理体会
四肢的肌肉和神经都处于由筋膜形成的间隔区之中,当其中压力增高时,会影响血液循环和组织功能,后导致肌肉坏死、神经麻痹.严重时可因肌红蛋白尿而引起肾功能衰竭甚至死亡,是临床上较严重的创伤并发症,因此对本病采取相应的动态护理监护至关重要.
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儿童剧烈蛙跳致肌红蛋白尿1例
目的:对儿童剧烈蛙跳与肌红蛋白尿之间的相关性进行了分析,并且对儿童肌红蛋白尿的治疗进行了临床的分析;方法:对一例在我院进行治疗的患儿进行了诊断;结果:血液及其他的诊断均显示本病患儿为剧烈蛙跳运动后引起,其发病机制可能因全身肌肉剧烈运动后肌细胞缺氧受损、能量不足所致,本例入院后予迅速补液、碱化尿液等治疗,有效防止了急性肾衰竭的发生.结论:中学生正处于肌肉骨骼发育时期,体育训练应循序渐进,避免短期内剧烈过量运动,若运动后出现尿色改变等不适,应及时就医,早诊断早治疗.
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急性动脉阻塞致肌病肾病代谢综合征诊治的进展
肌病肾病代谢综合征是急性肢体缺血性疾病的严重并发症,以急性动脉栓塞及血栓形成常见.急性动脉阻塞引起肢体缺血导致骨骼肌溶解,临床出现肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症、急性肾功能衰竭等一系列表现.
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产后服用奥氮平并发恶性综合征1例报告
恶性综合征(Neuroleptic malignant yndrome,NMS)是抗精神病药物引起的严重的不良反应之一,死亡率高达10%左右[1],主要的临床表现是发热、肌强直、震颤、自主神经功能紊乱、精神状态的改变和实验室异常如肌酸磷酸激酶升高和肌红蛋白尿等.NMS在临床上较罕见,主要见于典型抗精神病药的早期,发病率0.07%~3.23%[2].非典型抗精神病药并发NMS的几率更低,根据文献,主要见于利培酮和喹硫平,奥氮平并发NMS的几率极低,目前世界报道的仅数十例;而产后出现NMS的例数更少,直到目前还不到10例.我院近收治了1例产后因服用奥氮平并发的NMS,经治疗后病情好转出院,现报告如下.
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运动性肌红蛋白尿1例
1 病例报告男,12岁.主因发热3 d,四肢肌肉痛并酱油色尿2 d入院.患儿于入院前3 d参加长跑后出现发热,热峰39℃,无咳嗽、流涕、咽痛、头痛及恶心呕吐.当地诊所给予静点先锋霉素Ⅴ、阿奇霉素治疗1 d,输液当天体温降至正常,次日晨起感觉双侧大腿、双上臂及臀部肌肉肿胀疼痛,活动困难,不能蹲坐或起立,双上臂不能上举,同时发现尿呈酱油色,无尿频、尿急、尿痛,尿量较前稍有减少.
关键词: 肌红蛋白尿 -
2例术中恶性高热患者的急救护理
恶性高热(malignant hyperthermia ,MH)是指易感体质的患者由于吸入麻醉药、去极化肌松剂等而激发的一种以高体温、高二氧化碳血症、肌强直、心动过速、重度酸中毒、肌红蛋白尿等为主要症状的严重并发症,在临床全麻患者中极罕见,全麻儿童约占1/15000,全麻成人约占1/30000.[1]由于MH的发生难以预见,因此早期临床诊断较为困难;并且急性重症型MH一旦发生,如无特效药或救治不及时,则病死率极高.我院于2002年4月和5月各发生1例术中MH,1例死亡,另1例抢救成功.报告如下.
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糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿及血小板减少症一例
患者女,52岁。多饮多尿2个月,嗜睡 1d,拟诊糖尿病非酮症高渗(NKH)昏迷入院。病人入院前在当地县医院诊断为糖尿病,经皮下注射胰岛素(诺和灵 R,32 IU/d)1周,症状无缓解,出现嗜睡,查随机血糖 24 mmol/L、 Na+177 mmol/L,肾功能正常转入我院。患者既往健康,无毒物接触史及细胞毒性药物应用史。体检:体温36.5℃,呼吸18次/min,血压130/84 mm Hg。嗜睡,呼吸平稳,皮肤干燥,弹性差,无肤色异常及出血斑点,双肺未见异常,心率76次/min,律齐,未闻杂音,肝脾未见异常,四肢无水肿及缺血坏死改变,周围血管搏动正常,神经系统检查未见异常。实验室检查:酱油色尿,镜检红细胞1~2/HP,尿糖(++++),酮体(-),潜血(+++)。血WBC 6.7×109/L, RBC 4.5×1012/L, Hb 125 g/L,网织红细胞0.008,血小板61×109/L, 3P试验、Coombs试验和蔗糖水试验阴性。
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挤压综合征急性肾功能衰竭的发病机制及研究进展
挤压综合征是一种少见而凶险的疾病.多由地震、矿井塌方、车祸等外界物体压迫躯体引起.随着对此病认识的逐步提高,有关其发病机制的研究越来越多.地震、车祸造成的挤压综合征,其导致死亡原因多认为是肾功能衰竭.我们从肾小管内管型形成、肌红蛋白对肾小管的直接毒性、肾血管痉挛、低血容量休克、缺血再灌注损伤和细胞因子等方面阐述挤压综合征急性肾功能衰竭的发病机制及研究进展.
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多发性骨折术后横纹肌溶解1例
1临床资料
患者,男,印度人,28岁,因“车祸致左下肢肿胀畸形、活动障碍3小时”入院。专科查体:脊柱生理弯曲存在,各棘突处无压痛、叩击痛。右下肢缩短畸形,右大腿骨折处可见2cm×2cm皮肤破口。右大腿中段压痛(+);右膝肿胀,压痛(+),浮髌试验(+),右小腿上端压痛(+),叩击痛(+),右踝关节肿胀伴畸形,足背部动脉搏动微弱。诊断:右股骨干开放性骨折,右髌骨骨折,右胫骨上端骨折,右距骨骨折,右距下关节脱位。入院于全麻下急诊行右股骨干骨折外固定架固定术、右距骨粉碎性骨折伴距下关节脱位切开复位内固定术,手术持续1小时45分钟,术后予氟比洛芬酯、血栓通、骨瓜提取物等治疗,患者生命体征平稳,复查肝功能全套、肾功能、心肌酶均正常。19 d后再次全麻下行右股骨干骨折、右髌骨骨折、右胫骨骨折切开复位内固定术,手术持续3小时20分钟(图1)。术中保留导尿,输悬浮红细胞4单位,输病毒灭活血浆225 ml;术后见尿袋中尿液呈酱油色,遂予急查尿常规:尿蛋白+++,尿潜血+++,红细胞计数90个/μl;怀疑溶血,予地塞米松10 mg静脉注射,并查溶血全套、网织红细胞计数、电解质心肌酶谱等,结果显示:谷草转氨酶194.00 U/L;磷酸肌酸激酶3187.00 U/L;乳酸脱氢酶5397.00 U/L;肌酸激酶同工酶20.00 U/L,血肌酐138.40μmol/L,尿素氮9.62 mmol;网织红细胞比例0.021,Coombs试验阴性;结合珠蛋白118 mg/dl;辅助检查不支持溶血,依据诊断标准:既往无肾脏病史,排除肌肉神经系统疾病和急性心肌梗死病史,有下列情况时可以考虑横纹肌溶解:①有引起肌肉损伤的原因及肌损伤症状,②血清肌酶升高至正常的5倍,③肌红蛋白尿,④急性肾损伤;考虑诊断横纹肌溶解,遂予呋塞米利尿,碳酸氢钠碱化尿液,五水头孢唑林钠抗感染治疗,记录24 h尿量,维持尿量在2000 ml/d;后查血肌红蛋>1000 ng/ml,遂基本确诊为肌红蛋白尿。后大剂量补液、呋塞米40 mg静脉注射利尿、碳酸氢钠250 ml静脉输液碱化尿液、维持内环境稳定等治疗,治疗3d后复查尿蛋白阴性;尿潜血阴性,红细胞计数7.00个/μl;肌红蛋白65.67 ng/ml;各项主要指标变化见表1。经治疗,患者各项指标正常,遂予出院。 -
急性动脉阻塞导致肌病肾病代谢综合征17例的治疗
目的 总结急性动脉阻塞致肌病肾病代谢综合征(myonephropathic-metabolic syndrome, MNMS) 的诊治经验. 方法 回顾性分析1994年1月至2001年3月由急性动脉阻塞导致的MNMS 17例的临床资料. 结果 5例存活,6例死于高钾血症引起的心搏骤停,6例死于急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)为首发的多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).死亡率71%,截肢率41%. 结论 急性动脉阻塞尽快重建血流、骨筋膜室综合征尽早行筋膜室切开术及坏疽肢体尽早截肢是预防和治疗MNMS的关键.早期大量补液、应用碱性药物可预防ARF,ARF者早期行血液透析是治疗MNMS的重要措施.
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热损伤致2型糖尿病患者横纹肌溶解并肾损伤一例
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解,肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外液及血液循环并可致死的一组临床综合征.横纹肌溶解症的病因多种多样,可分为创伤性和非创伤性两大类.近年来关于RM的病例报道逐渐增多,尤其是非创伤性因素导致的RM.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是RM常见并且重要的并发症之一,有报道称其发生率在RM患者中可高达13% ~50%[1],严重时可危及生命.肌红蛋白尿是RM导致AKI的特征性表现,现报告1例2型糖尿病患者泡温泉后发生横纹肌溶解并肾损伤患者.
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挤压综合征诊治进展
挤压综合征常发生在自然灾害(如地震、山崩、龙卷风、海啸)或人为浩劫(如战争、恐怖分子袭击)后,早在20世纪就有关于这方面的报道.挤压综合征在地震后幸存者中的发生率约为3%~20%[1],在多层建筑倒塌后获救的人群中可高达40%[2].挤压综合征的广泛肌肉损伤若未经及时积极的医治可危及生命.挤压综合征的死因主要是严重低血容量休克、高血钾、低血钙、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭和筋膜间隔综合征[3].
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运动性横纹肌溶解症流行病学特点
运动性横纹肌溶解症(Exertional Rhabdomyolysis,ER)(以下简称ER)早报道于1967年[1],是由于运动所致的骨骼肌破坏、细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征.该症的特征为血清肌酸激酶(CK)和血清肌红蛋白升高,并出现肌红蛋白尿.典型临床表现为肌肉疼痛、肿胀及棕色尿,常继发急性肾功能衰竭,甚至导致多器官功能障碍综合征( MODS)的发生[2].ER的病因尚未完全明了,但由于其潜在的危险性,已越来越多地受到运动医学界的重视.我们检索了近年来ER病例的文献报道,共检索出相关文献30篇,ER患者241例,在此对ER的流行病学特点加以综述,以提高人们对ER发病特点的认识.
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剧烈运动引起的肾损伤
剧烈运动引起的肾损伤表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿及肌红蛋白尿等.大多数均于训练后1d左右恢复正常,训练后出现的急性肾衰竭亦有报道.现就剧烈运动引起肾损伤的流行病学、临床表现、发生机制的研究进展综述如下.
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横纹肌溶解症
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RML)是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死.其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭(ARF)、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差[1].
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CRRT治疗挤压综合征1例
挤压综合征是指人体肌肉丰富部位,受长时间挤压后肌肉组织大量变性坏死,继而出现以高钾血症和肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭,其病情危重.持续性肾替代治疗(CRRT)具有缓慢持续清除溶质及炎症介质血流动力学稳定等优点,在挤压综合征救治中作用显著,合理选择CRRT治疗时机和方式至关重要,现报告1例如下.
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横纹肌溶解症1例报道
运动性横纹肌溶解(ERB)是由于横纹肌损伤,引起肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏,导致肌酶及肌红蛋白渗漏至血液终随尿排出,尿液呈现血色、酱油色或茶色,称为肌红蛋白尿,其特征性表现是血清肌酸激酶、肌红蛋白升高,严重者可导致肾小管坏死及肾功能衰竭.我于盛京医院急诊监护室进修时收治该病1例,患者肌酸激酶值28万没有发生肾功能衰竭,说明横纹肌溶解的预后与肌酸激酶的升高值并不一致,现报告如下.
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他汀类药物的肌肉毒性反应
他汀类药物引起的严重的不良反应是肌病,他汀类药引起的肌病通常分作3类:①较轻的肌痛,表现为肌肉组织疼痛或无力,以四肢近端肌肉明显,不伴随肌酸激酶增高;②肌炎,表现为肌肉症状,同时伴随肌酸激酶增高,如没有及时停药,可以发展成为肌溶解;③横纹肌溶解,为肌病严重的阶段,有肌肉症状并伴随有肌酸激酶显著增高(超过正常上限10倍),伴随着肌溶解的发生,血清肌红蛋白水平显著升高,通常出现尿色变深及肌红蛋白尿,进行性肾功能减退,终患者可死于严重的尿毒症或心律失常.
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中毒性肌病
中毒性肌病是指某些化学物质中毒时以及滥用药物或某些药物的非治疗作用对横纹肌毒性引起的非特异性肌肉疾病,其严重表现为横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM),即以全身或局部横纹肌发生横纹消失、变性、程度不等的肌浆溶解,并出现以肌无力、疼痛、肿胀,肌酶增高、电解质紊乱及肌红蛋白尿等为特点的一组临床综合征.这里所指中毒性肌病也是相对于免疫性、感染性以及有剧烈活动等引起的非外伤性横纹肌溶解征而言.
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大强度体能训练致运动性肌红蛋白尿一例
1 病例资料男,27岁.因肉眼血尿4 d入院.患者4 d前于长跑、俯卧撑等大强度体能训练后出现无痛性全程肉眼血尿,呈深茶色,伴有四肢酸痛,肌肉近端明显,当时无眼睑及双下肢水肿,无尿频、尿急、尿痛,无排尿困难.查体:体温36.8℃,脉搏95/min,呼吸20/min,血压130/80 mmHg.查血白细胞6.9×109/L,血红蛋白127 g/L,红细胞4.04×1012/L,血小板235×109/L.