首页 > 文献资料
-
2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭兔心室电生理的影响
目的：观察2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeSATP)对充血性心力衰竭( CHF)心室电生理的影响。方法45只雄性新西兰大耳白兔分为对照组、CHF组和2-MeSATP组。 CHF组和2-MeSATP组均行CHF模型制备。 CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(每天每公斤体重0.3 mg,连续注射3周)诱导。喂养6个月后。记录在体心脏左心室单相动作电位( MAP)和程控以及短阵快速刺激方法观察静息膜电位( RMP)、动作电位幅度( APA)、大上升速率( Vmax )、复极化到20%和50%以及90%时程( APD20、APD50、APD90)以及有效不应期( ERP)和室性心律失常诱发率等指标。2-MeSATP组于CHF免静脉滴注2-MeSATP(10 mg/kg)20 min,然后维持静脉滴注过程中完成上述指标检测。酶解法分离各组单个心室肌细胞全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞瞬时外向钾电流( Ito ),以各自指令电位为横坐标,相对应的电流密度为纵坐标,绘制电流-电压( I-V)曲线。2-MeSATP组分离单个心室肌细胞后用含有2-MeSATP(25μmol/L)的细胞外液灌流CHF心室肌细胞10 min完成上述试验。结果后各组均入选10只兔。与对照组比较,CHF组RMP和APA明显降低,Vmax减慢,APD均显著延长(P均<0.05)；与CHF组比较,2-MeSATP组RMP和APA增加,Vmax增快,各APD都显著缩短(P均<0.05)。 CHF组较对照组ERP显著延长,与APD90的比值严重降低,诱发室性心律失常的刺激周长( BCL)明显增加,室性心律失常的诱发率上升,持续时间更长(P均<0.01)；而2-MeSATP组较CHF组ERP明显缩短,和APD90的比值显著增加,被诱发室性心律失常的BCL严重缩短,室性心律失常的诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。与CHF组比较,2-MeSATP组Ito的电流密度增加,当钳制电位为+50 mV时,2-MeSATP能够使Ito的电流密度由CHF组的(7.94±3.53)pA/pF增加到(11.79±4.51)pA/pF(P<0.01),2-MeSATP组较CHF组心室肌细胞Ito的I-V曲线明显上抬,接近对照组。结论2-MeSATP可以使CHF心肌APD缩短,室性心律失常的易感性降低,起到抗CHF后室性心律失常作用。
-
老龄化对家兔左心房心律失常发生的电生理特征影响
目的:探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制.方法:实验由青龄兔[年龄6个月,分为青龄对照组(青龄组)和青龄+异丙肾上腺素(ISO)组(青龄药物组)]和老龄兔[年龄26个月,分为老龄对照组(老龄组)和老龄+ ISO组(老龄药物组)]雄性新西兰大耳白兔参与.利用常规微电极记录LA组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位大上升速率(Vmax)、动作电位复极化到20％和50％以及90％时程(APD20、APD50、APD90)以及延迟后除极(DADs),酶解法分离单个LA细胞,全细胞膜片钳技术记录LA细胞L-型钙电流(IcaL)在使用ISO前后反应.结果:与青龄组比较,老龄组动作电位形态明显增宽,传导减慢,APD20、APD50和APD90均显著延长,APA、Vmax和RMP都明显减少或降低(P＜0.05或0.01);在ISO作用下,青龄和老龄药物组tAP都明显变窄,传导增快,但与青龄药物组比较,老龄药物组APD各值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(P均＜0.05),动作电位之后出现更大幅度的延迟后除极(DADs);在电压钳制方式下,与青龄组比较,老龄组Ica-均明显减少,当钳制电压为+10 mV时,老龄组Ica-L电流密度由青龄组的(9.5±1.3) pA/pF减少为(6.3±0.8) pA/pF(P＜0.01),老龄组Ica-L的电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线明显上抬.在ISO作用下,青龄和老龄药物组Ic.-L电流密度均明显高于各自对照组(P＜0.01),但与青龄药物组比较,老龄药物组ICa-L电流密度增加更加明显(P＜0.05),老龄药物组Ica-L的Ⅰ-Ⅴ处于其他各组LA细胞ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线下部.结论:老龄化LAs电生理特性在ISO的作用前后均发生了明显电重构,它为折返和触发性房性心律失常发生提供了易损条件和病理生理基础,其电生理机制是老龄LA细胞IcaL在ISO干扰前后发生离子通道重构,引发细胞内Ca2+异常调控,使老龄化房性心律失常具有非常显著的易感性.
