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高血压大鼠心肌肥厚瞬时外向钾电流的变化比较
目的：比较腹主动脉缩窄模型组(Coarctation of abdominal aorta,CAA)与假手术组(Sham operation,SH)的心肌细胞瞬时外向钾电流的变化。方法2012年1一6月于泸州医学院20只成年大鼠,被随机分成两组：假手术组(Sham operation,SH)(n=10)与腹主动脉缩窄模型组(n=10)(Coarctation of abdominal aorta,CAA)。运用膜片钳技术分别记录两组大鼠心室肌单细胞的Ito,运用OriginPro 8.0,Clampfit 10软件数据分析作图。结果假手术组左心室心肌细胞的Ito电流密度+70 mv时(37.05±5.02) pA/pF比腹主动脉缩窄模型组大鼠+70mv时(16.09±8.91) pA/pF高差异有统计学意义(P<0.05),与假手术组相比,腹主动脉缩窄模型组的Ito的I-V曲线下移明显。结论 Ito在高血压心肌肥厚角色,可能是临床严重心律失常的发生原因之一。
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参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L-型钙电流和钾电流的抑制作用
目的:探讨参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ⅰca,L)和瞬时外向钾电流(Ⅰto)的抑制作用.方法:酶解法分离大鼠心室肌细胞,使用参松养心溶液(0.5 mg/100 mL,0.5％)灌流心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录Ⅰca,L和Ⅰto,在细胞破膜后的20 min内记录所有数据,对每个细胞给药前后做自身对照,观察参松养心溶液对Ⅰca,L和Ⅰto通道电流的影响.结果:0.5％的参松养心溶液对Ⅰca,L和Ⅰto均有抑制作用,参松养心溶液时Ⅰto的缓慢电流成分Ⅰto无明显作用,但可以明显抑制Ⅰto的快速电流成分Ⅰtof.在-10 mV测试电压下,在0.5％的参松养心溶液作用后,Ⅰca.L.的大激活峰值电流密度从(-8.64+-2.43)pA/pF降为(-5.92+-2.15)pA/pF,抑制率为31.85％+ 10.25％,电流密度-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线上移;在-60 mV测试电压下,在0.5％的参松养心溶液作用后,Ⅴtof的大激活峰值电流密度从(23.53 +3.31) pA/pF降为(16.86 +2.34) pA/pF,抑制率为(28.33+ 10.59)％,Ⅰ-Ⅴ曲线下移.参松养心溶液不改变Ⅰca,L的通道动力学,但会使Ⅴto通道失活后的恢复变慢.结论:参松养心溶液对Ⅰca,L.和Ⅰto均有明显的抑制作用.
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异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
探究异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流的影响.该实验采用MTT检测法探究异牡荆素的安全范围,结果显示该药物的IC5010～30 μmol·L-1,而膜片钳实验所选用的药物浓度1～3μmol·L-1均在该安全范围之内.此外,采用主动脉逆行灌流单酶解法得到单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术引导、记录大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)并分析在给予异牡荆素(Ⅳ)前后该电流特征的变化.当Ⅳ终浓度低于0.1μmol·L-1时,其对Ito无明显影响,但随着浓度的升高(≥0.3μmol·L-1),Ito峰值逐渐降低[由给药前的(32.32±2.9)pA/pF分别降为(25.83±4.3)pA/pF,1μmol·L-1Ⅳ和(19.51±3.5) pA/pF,3μmol·L-1 Ⅳ],呈现出浓度依赖性抑制现象.在1～3 μmol·L-1浓度内,Ⅳ使Ito的Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移.激活曲线结果显示,Ⅳ可使大半数激活电位(V1/2)向正值方向移动[给药前V1/2为(19.59±1.6) mV,给药后V1/2分别升高(22.81±1.7) mV,1μmol·L-1 Ⅳ;(28.86±1.4) mV,3μmol·L-1Ⅳ],同时激活曲线右移.It.稳态失活曲线的大半数失活电位(V1/2):给药组(-61.81±1.3)mV,1μmol·L-1和(-71.50±1.4)mV,3μmol·L-1较给药前(-51.43±0.99)mV显著降低.而就失活后恢复曲线的失活时间常数(τ)而言,给药后的τ较给药前明显升高[给药前(94.89±0.73) ms;给药后(118.5±1.5) ms,1μmol· L-1;(162.4±1.4) ms,3μmol·L-1],Ⅳ使Ito的失活后恢复曲线右移,提示其能延长瞬时外向钾通道的失活后恢复时间.异牡荆素对大鼠心室肌细胞的Ito具有明显的抑制作用.
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稳心颗粒对房颤患者心房肌细胞膜钾、钙离子通道改变的影响
心房颤动(AF)是心律失常领域的热点问题.近年来的研究发现,心房电重构(AER)和结构重构(AAR)是AF发生和维持过程中的关键环节.本研究利用膜片钳技术,记录慢性风湿性心脏病伴有AF和不伴有AF患者心房肌细胞的L型钙电流(ICa-L)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1),并记录稳心颗粒干预后其心房肌细胞的上述电流的改变.
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人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的调控作用
目的 研究参松养心胶囊的药物单体-人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica,L)和瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法 Langendroff灌流装置、胶原酶和蛋白酶混合急性分离大鼠心室肌细胞,用含40μmol/L的人参皂苷Rb1的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录Ica,L,Ito,所有数据均在细胞破膜后20min内完成,观察人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道电流的影响.结果 40 μmol/L的人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito均有抑制作用.在-10mV测试电压下,40 μmol/L的人参皂苷Rb1可使Ica,L的大激活峰值电流密度从(- 11.423±-3.125)pA/pF下降至(-5.786±-2.976)pA/pF,抑制率为49.34％±9.78％(n=7,p＜0.05),电流密度-电压(I-V)曲线上移,但不改变激括电位、峰电位、反转电位以及曲线的形状;在+60mV测试电压下,40μ mol/L的人参皂苷Rb1 可使Itof的大激活峰值电位从 35.342±3.126pA/pF下降至26.783±4.153pA/pF,抑制率为24.21％±8.35％ (n=8,p ＜0.05),I-V曲线下移.两通道电流经Boltemann方程拟合的稳态激活曲线给药前后无明显影响,但药物可使稳态失活增快以及失活后恢复减慢(n=7,p＜ 0.05),且人参皂苷Rb1主要抑制Ito的快速电流成分Itof(峰电位),对慢电流成分Itos(维持电位)无明显影响.结论 人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道的电流有显著抑制作用,但不改变Ica,L的通道动力学.
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比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
目的 观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 成年雄性SD大鼠(180～200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型.术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能.急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线.结果 心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P＜0.01),Ito电流密度在-20mV ～ ±90mV明显减小(P＜0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40mV vs.-38.40±0.46mV;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P＜0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化.比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P＜0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37mV vs.-34.60±0.40mV;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P＜0.05).结论 比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度.
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左心室肥厚跨室壁电不均一性及缬沙坦对其影响的实验研究
目的: 探讨肥厚心肌跨室壁复极不均一性及缬沙坦预防性给药的影响.方法: 家兔30只,随机分为3组,腹主动脉缩窄组(缩窄组)、假手术组、用药组.主动脉缩窄术制备家兔高血压心肌肥厚模型,胶原两步消化法分离获取左心室内膜、中层及外膜单个心肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录单细胞跨膜动作电位和离子流.结果: 腹主动脉缩窄组外膜、中层、内膜3层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程(APD90)均较假手术组及用药组延长,有显著性差异(P＜0.05～0.01).以中层心肌细胞延长为明显(延长比例:中层23%,外膜10%,内膜8%),使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大.用药组与假手术组间各层细胞跨膜动作电位复极达90%时程均无明显差异.缩窄组各层心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和延迟整流钾电流(Iks)密度均较用药组及假手术组下降,有显著性差异(P＜0.05),以中层细胞下降的幅度大,而用药组及假手术组间心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流密度无显著差异.结论: 家兔心肌肥厚时中层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程延长及心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流下降较外膜和内膜细胞更为明显,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性增大.缬沙坦预防性给药可抑制这一变化,可能因此减少肥厚心肌心律失常的发生.
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甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚时瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化
目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.
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小鼠耳蜗螺旋神经节细胞瞬时外向钾电流的研究
螺旋神经节细胞膜上的瞬时外向钾电流通道,对于听觉动作电位的形成和调节具有重要的作用.本实验以小鼠耳蜗螺旋神经节细胞为材料,应用全细胞构型电压钳制技术对此通道电流进行了研究,拟为听觉形成的离子机制提供可靠的电生理学实验依据.
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辣椒素对培养的大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的影响
目的探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的不同影响.方法采用全细胞膜片钳方法.结果对于辣椒素敏感神经元,辣椒素可选择性、剂量依赖性地抑制其IA电流,但辣椒素对IK无明显选择性作用;对于辣椒素不敏感神经元,辣椒素对IA和IK均无作用,且对IA和IK激活动力学亦无影响.结论辣椒素可选择性抑制对其敏感的三叉神经节神经元IA,这可能是初次应用辣椒素时其致痛作用的原因之一.
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胡椒碱对H2O2所致兔心房肌细胞瞬时外向钾电流异常的保护作用
目的 研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用.方法 采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞Ito的影响,并研究预先应用7μmol/L的胡椒碱对其的保护作用.结果 7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞Ito及其通道动力学无显著影响.在50μmol/L H2O2作用下,兔心房肌细胞Ito峰值由(39.3±5.4)pA/pF降低至(32.8±2.0)pA/pF(P＜0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速.预先给予7 μ mol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对Ito的抑制作用(P＜0.01),并可减轻H2O2对瞬时外向钾通道动力学的异常影响.结论 胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞Ito的影响.
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瞬时外向钾电流在糖尿病心肌病电重构中的作用
目的：探讨糖尿病心肌病(DCM)大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的变化，了解其在电重构中的作用。方法选用20只健康成年SD大鼠，随机分为对照组(n=10)和DCM组(n=10)，并通过病理组织学证实为DCM心肌病理学改变。分别对两组大鼠采用改进的耐钙成年大鼠急性酶分离方法分离心肌细胞，运用膜片钳技术以全细胞模式分别记录两组大鼠心室肌单细胞的Ito和膜电容，并分析比较两组大鼠心室肌Ito的变化。结果与对照组比较，DCM组大鼠左心室心肌细胞的Ito电流密度显著低于对照组[+70 mV时，(16.80±9.10) pA/pF v s(36.25±5.20)pA/pF](P<0.05)，DCM组的Ito的I-V曲线明显较对照组下移。结论 DCM的Ito数量明显减少，在DCM心肌电重构中起着重要作用。 Ito的减少及Ito通道的分布密度不同，可导致动作电位时程与有效不应期发生变化，可能与临床严重心律失常的发生有关。
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大鼠心室肌细胞急性酶分离及瞬时外向钾电流的记录
目的：探索成年SD大鼠心室肌细胞急性酶分离及记录瞬时外向钾电流的方法。方法以成年SD大鼠为研究对象，利用Langendorff灌流系统，利用Ⅱ型胶原酶二步灌流方法分离细胞，利用膜片钳技术记录大鼠心室肌瞬时外向钾电流。结果镜下可见存活心肌院呈杆状或矩形，表面干净，横纹清晰，立体感强，能记录出瞬时外向钾电流达3000 pA。结论本实验所用的方法细胞成活率高，能记录出瞬时外向钾电流。
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非凝聚态淀粉样蛋白对大鼠海马神经元瞬时外向钾电流的影响
目的 探讨凝聚前的β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对新生大鼠海马CA3区锥体神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响.方法 采用伞细胞膜片钳技术记录非凝聚态Aβ25-35作用前后IA峰值和动力学变化.结果 非凝聚态Aβ25-35对新生大鼠海马CA3区神经元IA有明显抑制作用,其效应具有时间依赖性,浓度依赖性和电压依赖性,同时使IA的激活动力学曲线和失活动力学曲线均明显左移.结论 β淀粉样蛋白在凝聚成老年斑之前就对大鼠海马CA3区神经元的瞬时外向钾电流有抑制作用,町能是其产生神经毒性作用的机制之一.
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家兔左心房后壁心肌细胞瞬时外向钾电流和L-型钙电流的特征及哇巴因对其影响
目的 探讨家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部组织(LAA)心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))及L-型钙电流(I_(Ca-L))的特征以及哇巴因对其影响,提供LAPW和哇巴因在引起家兔左心房电不均一性和离子通道重构的电生理基础.方法 使用离体心脏灌流系统灌注心脏,酶解法分离家兔LAPW和LAA心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录两个部位心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)观察哇巴因作用前后I_(to)和I_(Ca-L)的变化,及其拟合后电流-电压(I-V)曲线改变.结果 (1)根据记录I_(to)电压钳制方案,当电位为+50 mV时,在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(to)与LAA心房肌细胞I_(to)相比差异无统计学意义(P>0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(to)的电流密度为(10.97±0.58)pA/pF(P<0.01),LAA心房肌细胞I_(to)的电流密度为(9.39±0.83)pA/pF(与正常对照组和LAPW心肌细胞I_(to)相比,P<0.05).LAPW心肌细胞I_(to)的I-V曲线在原来底部移到上部.所有I-V曲线方向没有发生改变.(2)在记录I_(Ca-L)钳制方式下,正常对照组的LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度明显小于LAA心房肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度(P<0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA心房肌细胞I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线位于底部,经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的上部.每组I_(Ca-L)的I-V曲线整个形态没有发生明显变化,峰值的方向没有发生改变.结论 LAPW心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)大小异质性和重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠缺血心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响
[目的]探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌瞬时外向钾电流的影响,从细胞通道水平探讨该药的治疗机制.[方法]以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射致胰腺损伤合并舌下静脉注射垂体后叶素使冠状动脉收缩,建立DM急性心肌缺血动物模型,采用全细胞膜片钳技术,记录芪玄益心胶囊对单个大鼠心室肌细胞动作电位(AP)相关指标及对瞬时外向钾电流1(Ito1)的影响.[结果]芪玄益心胶囊高剂量组心室肌细胞动作电位相关指标、瞬时外向钾电流密度较模型组明显改善,同模型组比较具有显著意义(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够加大Ito1的开放,并推测芪玄益心胶囊抗心肌缺血的作用与开放瞬时外向钾电流,改善动作电位,进而产生类似缺血预处理的心肌保护作用密切相关.
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p75NTR对兔陈旧性心肌梗死心室肌跨膜复极离散度的作用
目的:通过干预神经营养因子p75受体(p75NTR)探讨心肌梗死(MI)后神经过度增生对兔心室肌跨室壁复极离散度(TDR)的作用.方法:选日本大耳兔40只随机分成4组(n=10):假手术(Sham)组、陈旧性心梗(HMI)组、p75NTR激活组和p75NTR抑制组.采用酶解法制备3层心室肌单细胞,利用膜片钳技术记录动作电位及电流.结果:与Sham组相比,HMI组和p75 NTR激活组的三层心肌细胞的动作电位复极化90％时间(APD90)与TDR明显增加(P＜0.05),尤以p75NTR组为甚,而p75NTR抑制组APD90明显减小,TDR降低；p75NTR受体激活组和HMI组三层心肌Ito和IKs,tail电流密度较Sham组均明显下降(P＜0.05),以中层心肌下降程度大；应用P75NTR抑制剂后,下降程度降低,与Sham组比无明显差异.结论:p75NTR激活后,心室肌TDR显著增加,可能是导致心律失常的原因之一.
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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流的抑制作用
目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠项叶皮层神经元IA的作用.结果:①0.1 μmol/L N/OFQ使,IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=to).②0.1 μmol/L N/OFQ使,IA的电流.电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10).③0.1 μmol/L N/OFQ使,IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8).④0.1 μmol/L N/OFQ使,IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5).结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移.
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依折麦布和辛伐他汀对缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流的影响
目的：研究依折麦布和辛伐他汀单独及联合使用对模拟缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法将75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照（CON）组、模拟缺血再灌注（CIR）组、依折麦布（EIR）组、辛伐他汀（SIR）组和依折麦布+辛伐他汀（ESIR）组，分别予生理盐水或其溶解的药物灌胃2周后分离右室心肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录Ito。结果（1）Ito电流密度（+60 mV）：CIR组较CON组下降，EIR组与CIR组比较差异无统计学意义（P＞0.05），SIR组、ESIR组与CIR组比较均升高，SIR组与ESIR组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）Ito稳态失活曲线大半数失活电压（V1/2）：CIR组较CON组显著增大，EIR组与CIR组比较差异无统计学意义（P＞0.05），SIR组和ESIR组较CIR组均显著减小（P＜0.05），SIR组和ESIR组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。斜率因子（K）各组间差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）失活后恢复曲线失活时间常数（τ）值：CIR组较CON组显著增加，EIR组与CIR组间差异无统计学意义（P＞0.05），SIR组、ESIR组较CIR组明显减低（P＜0.05），而SIR组与ESIR组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论辛伐他汀、依折麦布+辛伐他汀预处理可以逆转模拟缺血再灌注对心肌细胞Ito的影响，且效果相似，而依折麦布未表现出这种效果。
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马桑内酯对瞬时外向钾电流的影响及在致痫机制中的作用
目的本实验拟采用全细胞膜片钳记录技术,研究马桑内酯(CL)对培养大鼠皮层神经元瞬时外向钾电流(ⅠA)的影响,从而探讨CL致癫痫的电生理机制及与ⅠA的关系,为临床更有效地防治癫痫提供新的依据.方法采用全细胞膜片钳技术记录ⅠA,进行以下方面实验:①培养大鼠皮层神经元ⅠA的特性及鉴定;②三种不同浓度CL对神经元ⅠA的影响;③CL对神经元ⅠA的I-V曲线的影响.结果测试电压为+65 mV时,三种不同浓度CL后均可抑制IA的电流振幅,其抑制差异均有统计学意义.结论 CL具有抑制瞬时外向钾电流的作用,且在一定范围内抑制呈剂量依赖性,推测CL致癫痫的发生机制可能与IA的抑制有关.
