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M1受体参与孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流
目的 研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用.结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK有抑制作用,抑制率为30.8%±5.6%(P＜0.01).(2)M1受体拮抗剂哌伦西平(PIR)可减弱N/OFQ对Iκ的抑制作用,在指令电压为+60 mV时,PIR+N/OFQ组的Iκ幅度下降了15.5%±2.5%,与单独给予N/OFQ所引起的IK抑制效应相比有显著差异(P＜0.05).(3)M3受体拮抗剂4DAMP拈抗N/OFQ对IK的抑制作用不明显.结论 M1受体参与N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK的抑制作用.
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大鼠骨髓间充质干细胞L-型钙通道的表达及电流检测
目的 探讨L-型钙通道基因和蛋白在骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达及离子电流,以进一步研究其在MSCs增殖和分化中的作用.方法 分离、培养和纯化大鼠骨髓间充质干细胞,细胞免疫荧光化学方法检测表面分子CD14、CD29、CD34,CD44、CD45、CD106的阳性率和L-型钙通道蛋白的表达;采用RT-PCR技术观察MSCs细胞中钙离子通道不同亚基α1C、α1D、α1G、α1H、α1S mRNA的表达;全细胞膜片钳技术记录单个细胞离子电流.结果细胞免疫荧光化学方法检测CD29、CD44、CD106阳性率在93%左右,CD14、CD34、CD45表达阴性.RT-PCR结果显示,可见L-型钙通道α1C亚基的mRNA高表达;但未见L-型钙通道α1D、α1S亚基和T-型钙通道的α1G、α1H亚基mRNA的表达.L-型钙通道蛋白(α1C)呈阳性表达.在36例细胞中16例细胞记录到电压依赖性内向电流,此电流激活电位-30 mV,大激活电位为0～10 mV,可被nifedipine(10 μmol/L)阻断,细胞外液中以10 mmol/L Ba2+作为负载离子,记录的电流强度明显大于2 mmol/L Ca2+时,证实为L-型钙电流.结论 MSCs不仅有L-型钙通道的基因和蛋白的表达,并且具有功能电流.
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β淀粉样蛋白25～35急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的比较
目的 探讨β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25-35)急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的区别. 方法 急性分离大鼠海马及培养皮层神经元; Aβ25-35急性给药(3min)或慢性孵育(24h);利用全细胞膜片钳技术记录Ca2+非依赖性的K+电流以及Calcein-AM法检测神经元活力. 结果 Aβ25-35急性给药使急性分离的海马神经元Ca2+非依赖性的K+电流幅度明显降低(n=11),而慢性孵育则使培养的皮层神经元该电流幅度明显升高(n=11).前者是Aβ25-35通过对K+通道直接的效应发挥其抑制作用,而后者可能主要是通过Aβ25-35上调通道蛋白,改变通道数量而发挥作用. 结论 不同的给药方式通过不同的机制对海马和皮层神经元的Ca2+非依赖性的K+电流产生不同的作用.
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抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响
目的 了解钠通道亚型特异性抗体--抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响.方法 用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞,并行随机分组,各组分别给予不同稀释浓度的抗体(15 μg/ml)(室温下)处理10 min:(1)1:100抗体稀释组给予0.15 μg/ml抗体处理;(2)1:50抗体稀释组给予0.30 μg/ml抗体处理;(3)1:25抗体稀释组给予0.60 μg/ml抗体处理;(4)对照组(未给予抗体处理).而后分别进行全细胞膜片钳实验测定钠电流并计算电流密度.数据采用one-way方差分析及SNK检验、Dunnett检验.结果 与对照组相比,三个抗体处理组(抗体浓度分别为0.15、0.30和0.60 μg/ml)的INa峰值从对照组的(0.026 296±0.004 436)nA/pF分别降至(0.018 41±0.007 161)nA/pF(P＜0.01,n=10)、(0.013 484±0.002 933)nA/pF(P＜0.01,n=9)和(0.012 738±0.004 554)nA/pF(P＜0.01,n=8),并使INa的I-V曲线上移,激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变.三个不同浓度抗体处理组之间的电流密度虽有差异,但差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 抗Nav1.5抗体可抑制心室肌细胞钠电流,但无浓度依赖性.
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P物质通过PKCε抑制GABA激活电流
目的:揭示P物质(substance P,SP)在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元对GABA激活电流的调节机制.方法:运用金细胞膜片钳记录技术,在新鲜分离的DRG神经元记录GABA激活电流,以及SP对该电流的调节.结果:使用GABA(1～1000 μmol/L)能引起大多数DRG神经元(89.8％,114/127)产生浓度依赖性的内向电流,这一内向电流是由GABAA受体介导的,GABA (100 μmol/L)激活内向电流的幅值为1.9±0.6 nA(n=21).预加SP (0.001～1μmol/L)能明显抑制GABA激活的内向电流,SP对GABA激活内向电流的抑制作用能被选择性的NK1受体的阻断剂spantide (20 μmol/L,n=7)阻断,但不能被选择性NK2和NK3受体的阻断剂L659187(1μmol/L,n=7)和SR142801(1 μmol/L,n=7)阻断.SP对GABA激活内向电流的抑制作用也能被胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM、磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的抑制剂U73122、蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)的抑制剂chelerythrine所阻断.另外,SP对GABA激活内向电流的抑制作用能被PKCε的阻断剂epilon Ⅴl-2特异性地阻断.结论:预加SP激活NK1受体,通过激活G-蛋白-PLC-Ca2+-PKCε途径磷酸化GABAA受体,抑制GABA激活内向电流,表明SP可通过抑制GABA介导的突触前抑制(pre-synaptic inhibition)易化伤害性信息在初级感觉的传递(尤其是痛觉).
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阜外极化液对缺血再灌注乳鼠心肌细胞快钠通道电流的影响
目的 探讨阜外极化液(Fuwai polarizing solution,FW)对缺血再灌注心肌细胞快钠通道(INa)的影响.方法 实验分为缺血再灌注组(I/R)、Histidine-tryptophan-ketoglutarat液组(HTK)和阜外极化液组(FW).选择培养至18-48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验.I/R组细胞经模拟缺血缺氧3h、再灌1h处理；HTK组和FW组在模拟I/R过程中,分别加HTK液和FW液于细胞培养基中进行干预.用全细胞膜片钳技术检测INa的电流强度和门控特性.结果 与I/R组和HTK组相比,FW组的INa的峰值电流密度明显降低(-305.9±64.1 pA/pF vs-617.2±74.2 pA/pF和-547.3±20.8,P＜0.05),I-V曲线上移.HTK组较I/R组峰值电流密度降低,但两者没有统计学差异.与I/R组和FW组相比,HTK组的稳态激活曲线和失活曲线左移.各组半激活电压、激活曲线斜率、半失活电压、失活曲线斜率、失活后恢复曲线时间常数均无显著性差异.结论 FW液可抑制乳鼠心肌细胞I/R损伤后的INa通道电流,但不影响快钠通道的门控特性,这有利于减少细胞内钠钙超载,减轻I/R导致的心肌损伤.
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小檗碱衍生物CPU86035对豚鼠心室肌钾离子通道的影响
目的观察小檗碱衍生物溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子流的影响,探讨其抗心律失常的离子通道机制.方法20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)、内向整流钾离子流(IK1)的影响.结果CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞快速激活(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)分别为32 μM和56 μM;CPU86035对IK1无明显影响.结论CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均有阻断作用,具有复合Ⅲ类抗心律失常药物的特点.
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Ghrelin对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响
目的：研究一种具有生长激素释放活性的脑肠肽（Ghrelin）对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响。方法：采用酶解消化法获得大鼠单个心室肌细胞，通过全细胞膜片钳技术研究不同浓度（10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L） Ghrelin对L型钙电流的影响。结果：10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L Ghrelin依次抑制大鼠心室肌细胞L型钙电流峰电位，抑制率分别为：8.95%±2.13%、31.18%±4.78%及64.63%±8.57%，（P<0.05）；I-V曲线上移，通道半数失活电压从（-1.34±1.9） mV分别降至（-8.04±1.32）mV、（9.76±1.17）mV及（-11.81±0.73）mV（P<0.05），并延长失活后恢复时间由给药前τ值63.23±9.32，分别增至98.95±10.74、109.56±13.42和127.39±16.13，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Ghrelin通过加快L型钙电流的失活及延长失活后恢复时间，具有浓度依赖性地抑制L型钙电流。
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非去极化停搏液对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道的影响
目的 探讨非去极化停搏液(non-depolarizing solution,NDP)对缺血再灌注心肌细胞L-型钙通道(ICa-L)的影响.方法 实验分为对照(Con)组、缺血再灌注(I/R)组和非去极化停搏液(NDP)组.选择培养18～48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验.Con组细胞不经过缺血再灌注处理;I/R组细胞经模拟缺血缺氧3 h、再灌注1h处理;NDP组在模拟I/R过程中,加NDP液于细胞培养基中进行干预.用全细胞膜片钳技术检测ICa-L的电流强度和门控特性.结果 与对照组相比,I/R组ICa-L的峰值电流密度明显降低[(-9.0±3.8)pA/pF vs(-15.1±8.8)pA/pF,P＜0.05],电流-电压曲线(I-V曲线)上移,翻转电位绝对值减小,稳态激活曲线和失活曲线左移,恢复曲线右移.与I/R组相比,NDP组ICa-L的峰值电流密度升高[(-11.4±6.7)pA/pF vs(-9.0±3.8)pA/pF,P＜0.05],I-V曲线下移,翻转电位绝对值增大,稳态激活曲线和失活曲线右移,恢复曲线左移.结论 NDP液可减轻心肌细胞I/R损伤对ICa-L通道的抑制作用和门控特性的改变,有利于保护心肌收缩和舒张功能、减少心律失常的发生.
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硫酸镁对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的抑制作用
目的研究硫酸镁(MgSO4)对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的作用.方法全细胞膜片钳技术.结果 MgSO4可浓度依赖地抑制IA和IK,半数抑制浓度IC50分别为6.30和7.60 mmol*L-1;此外还与电压呈依赖性关系,但不具有频率依赖性.6 mmol*L-1 MgSO4非常显著地影响IA和IK的激活过程,但不改变二者的斜率因子.另外6 mmol*L-1 MgSO4还非常显著地影响IA的失活过程,但不改变其斜率因子.结论 MgSO4抑制大鼠海马神经元的IA和IK,并改变IA和IK的激活过程和失活过程.这可能是其抗缺血缺氧引发的中枢神经系统损伤,具有神经保护作用的机制之一.
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牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响
目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用.方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5 μmol· L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型Ito变化.结果:TMCC对正常细胞Ito呈浓度依赖性抑制作用.24 μmol·L-胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20) pA/pF(P ＜0.01).TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移.5 μmol· L-哇巴因使Ito从(25.74±3.60) pA/pF减少到(18.79±2.78) pA/pF(P＜0.01).哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移.TMCC未能进一步改变哇巴因诱导Ito的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03) pA/pF.TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移.结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的Ito,Ito是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发Ito的减少.
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三七总皂苷对hERG钾离子通道的影响
目的:探讨中药成分三七总皂苷(PNS)对hERG( human ether-a-go-go related gene)钾离子电流的作用.方法:使用全细胞膜片钳技术观察不同浓度PNS对转染hERG通道的HEK293细胞电流活动的影响.结果:100和300μg·mL-1 PNS能够增强转染于HEK293细胞上hERG电流的幅度,并呈时间依赖性.结论:PNS具有增强hERG电流的作用,这种效应可能与PNS影响hERG通道电流的灭活过程有关.
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新型黄芩苷金属离子配合物对Kv1.4和Cav3.2离子通道的影响
目的：探讨新型黄芩苷（BC）金属离子钴、铜和镍（Co2+，Cu2+和Ni2+）配合物（BMC）对Kv1.4和Cav3.2离子通道的影响。方法稳定转染法获得分别装载各种离子通道（hERG，Kv1.2，Kv1.3，Kv1.4， Kv1.5，Kv1.6，Kv1.7，Kv1.8，Kir1.1，Kir2.1，KCNQ和Cav3.2）的HEK293细胞或者CHO细胞，应用全细胞膜片钳技术检测BC及BMC（BC-Co，BC-Cu和BC-Ni）对各离子通道的影响。全细胞膜片钳法检测不同浓度BC-Co和BC-Cu对稳态表达Kv1.4和Cav3.2离子通道的细胞上离子通道电流变化的影响。结果获得了稳定表达各离子通道的CHO细胞或HEK293细胞模型。BMC对各离子通道均有一定影响，尤其对Kv1.4和Cav3.2的影响为明显。BC-Co，BC-Cu和BC-Ni（10μmol·L-1）对Kv1.4的抑制率分别为91%，76%和-10%，对Cav3.2的抑制率分别为43%，57%和-14%，表现为金属离子的类效关系。BC-Co对Kv1.4和Cav3.2的IC50分别为1.69和0.81μmol · L-1；BC-Cu对Kv1.4和Cav3.2的IC50分别为1.66和0.58μmol·L-1。结论 BC-Cu和BC-Co对Kv1.4和Cav3.2离子通道有浓度依赖性地明显影响。
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胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响
目的：研究胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响。方法：采用急性分离新生Wistar大鼠下丘脑细胞和全细胞膜片钳技术的方法，观察胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响。结果：胃动素可抑制大鼠下丘脑PVN神经元电压依赖性钾电流，使电流由（5.406±0.86）nA降至（3.621±0.78）nA，差异有统计学意义（P<0.05）。步进电刺激下丘脑神经元，随着刺激电压强度的增强，钾外向电流增加，使电压-电流曲线（Ⅰ~Ⅴ曲线）右移，但不改变Ⅰ~Ⅴ曲线的形态。结论：胃动素可通过抑制大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流，发挥其增强胃肠运动的作用。
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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流的抑制作用
目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠项叶皮层神经元IA的作用.结果:①0.1 μmol/L N/OFQ使,IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=to).②0.1 μmol/L N/OFQ使,IA的电流.电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10).③0.1 μmol/L N/OFQ使,IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8).④0.1 μmol/L N/OFQ使,IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5).结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移.
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焦亚硫酸钠对大鼠海马CA1区神经元钾电流的影响
目的:探讨焦亚硫酸钠(SMB)、二氧化硫(SO2)及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钾通道的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用.方法:采用全细胞膜片钳技术研究了SMB对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果:①焦亚硫酸钠可增大全细胞IA和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性,使IA和IK增大50%的剂量分别为15.8 μmol/L和11.5μmol/L;②10 μmol/L的SMB均可显著影响IA和IK的激活过程,给药前后IA的半数激活电压分别为(-12.6±1.6)mV和(-7.0±1.3)mV(n=8,P＜0.01),IK的半数激活电压分别为(10.8±0.9)mV和(21.6±0.7)mV(n=8,P＜0.01),但不改变其斜率因子;③10μmol/L的SMB还非常显著地影响IA的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-97.0±1.1)mV和(-84.4±3.3)mV(n=8,P＜0.01),但也不改变其斜率因子;④抗氧化酶SOD(1×106U/L)、CAT(2×106U/L)及GPx(105U/L)均可使SMB(10μmol/L)增大的IA和IK部分恢复.结论:SMB可显著增大IA和IK,抑制IA和IK的激活过程及IA的失活过程,从而导致胞内K+的外流增加,使胞内K+浓度降低,从而对中枢神经元功能产生不利影响.
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何首乌二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道的影响
目的 研究二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道的影响.方法 用全细胞膜片钳技术记录大鼠海马神经元钙通道电流.结果 ①细胞外给予2.0和6.0μnol/L二苯乙烯苷对正常的高电压激活钙通道电流的抑制差异不具有统计学意义(P＞0.05).②细胞外给予1 μnol/L的Aβ后再分别给予2.0和6.0μmol/L二苯乙烯苷,显示L型钙电流/电压(Ⅰ-V)曲线逐渐上移,但对钙离子的抑制作用与Aβ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 二苯乙烯苷对大鼠海马神经元L型钙离子通道可能不具有影响.
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红花黄素对氧自由基所致的心肌细胞电生理异常的保护作用
目的研究红花黄素(safflower yellow pigment,SYP)对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞电生理异常的保护作用.方法采用全细胞膜片钳技术,观察预先应用红花黄素(3.3μg/L)后,对外源性氧自由基(1mmol/L的H2O2)引起单个豚鼠心室肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)和离子电流改变的影响.结果红花黄素能明显缩短H2O2诱发的动作电位时程;减轻H2O2对钙电流的抑制作用;但不能改变H2O2对内向整流钾电流(Ik1)的抑制作用.结论预先应用红花黄素对H2O2损伤有一定的拮抗作用,说明其能够清除氧自由基,为临床应用治疗缺血性心脏病提供理论依据.
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二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元外向钾电流特性的影响
[目的] 研究大鼠海马神经元去极化激活的外向钾电流的特征,并在此基础上初步探讨SO2衍生物对此外向电流的影响.[方法] 利用全细胞膜片钳技术.[结果] 短时去极化至-60 mV以上电位可引发快速上升的外向电流,之后缓慢衰减至一平台.当保持电位改变时,该峰电流与平台电流的幅度均会发生变化,但前者较后者变化显著.试验中测得峰电流与平台电流的翻转电位分别为(-76.1±5.97)mV和(-83.6±4.13)mV,与用Nerst方程计算出的本试验细胞外液与电极内液的钾离子平衡电位EK=-88 mV接近,说明该外向电流是钾电流,且提示此外向电流包括两种成分,即峰电流IA和平台电流IK.SO2衍生物可剂量依赖地增大此两种成分的外向钾电流,使二者增大50%的SO2衍生物剂量分别为26.19 μmol/L和14.50 μmol/L.[结论] 大气SO2污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关.
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过表达SOD1G41S和G41D的重组腺相关病毒载体构建及其在体外N2a细胞中的作用研究
目的 研究家族性肌萎缩侧索硬化(fALS)超氧化物歧化酶1(SOD1)上G41S和G41D两种突变型所致神经元电压门控性钠通道(Nav)电生理特性的差异及其可能的分子机制.方法 构建过表达SOD1野生型(WT)、SOD1G41S及SOD1G41D重组腺相关病毒(rAAV)载体后,体外感染小鼠神经瘤母细胞(N2a),并分为3个实验组:SOD1WT组、SOD1G41S和SOD1G41D组,并以无目的基因rAAV感染的N2a细胞为阴性对照组.利用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞Nav电流,绘制通道快速激活和稳态失活曲线后分析相关参数.比较各组细胞凋亡分子cleaved caspase-3在感染后24、48和72 h不同时间点的表达情况.结果 与对照组和SOD1WT组比较,感染过表达SOD1G41S组、SOD1G41D组rAAV的细胞峰值电流显著增加(P＜0.05),且SOD1G41S组显著高于SOD1G41D组(P＜0.01).SOD1G41S组和SOD1G41D组细胞半数激活电压和半数失活电压显著高于对照组和SOD1WT组(P＜0.05);但SOD1G41S组半数激活电压高于SOD1G41D组(P＜0.05);SOD1G41S与SOD1G41D组半数失活电压比较差异无显著性(P＞0.05);各组激活、失活曲线斜率差异无显著性(P＞0.05).虽然24和48h,SOD1WT、SOD1G41S、SOD1G41D组cleaved caspase-3表达量差异无显著性;但转染72 h后,SOD1G41S组和SOD1G41D组cleaved caspase-3表达量高于SOD1WT组,且SOD1G41S组高于SOD1G41D组.结论 SOD1G41S和SOD1G41D突变通过加快Nav快速激活和抑制失活过程提高神经元活性,SOD1G41S突变Nav活性显著高于SOD1G41D.SOD1G41S突变导致cleaved caspase-3表达水平高于SOD1G41D突变.
