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17β-雌二醇及α-玉米赤霉醇对人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响
为探讨17β-雌二醇(17β-estrodiol,17β-E2)及植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-zearalanol,α-ZAL)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)组织因子(tissue factor,TF)蛋白含量及mRNA表达的影响,进行人脐静脉内皮细胞原代培养,传至2～3代后用于实验.在细胞培养液中分别加入不同浓度17β-E2及α-ZAL作用48h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞裂解液中TF蛋白浓度,双辛丁酸法(bicinchoninic acid,BCA)检测细胞总蛋白含量.提取细胞总RNA,用RT-PCR观察17β-E2及α-ZAL对TF mRNA表达的影响.结果发现:10-7mol/L17β-E2及α-ZAL均可明显降低HUVECs组织因子蛋白含量及mRNA的表达,二者的作用类似.表明17β-E2及α-ZAL可明显抑制HUVECs组织因子的表达,这可能是它们抗血栓形成、发挥心血管保护作用的机制之一.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对HUVEC组织因子基因表达的转录调控作用
目的探讨植物雌激素a-玉米赤霉醇(ZAL)影响血管内皮细胞组织因子(TF)基因表达的转录调控机制,并与内源性动物类雌激素17β联雌二醇(17β联estradiol,E2)进行比较分析.方法进行人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养,利用基因重组技术构建4个含人TF基因5'上游不同长度序列的荧光素酶报告基因质粒,用脂质体转染法分别转入以下6组细胞:①正常对照组;②10-7mol/LE2刺激组;③10-7mol/LZAL刺激组;④10-6mol/LAngⅡ刺激组;⑤10-7mol/L E2+10-6mol/L AngⅡ刺激组;⑥10-7mol/L ZAL+10-6mol/L AngⅡ刺激组;测定细胞裂解液中荧光素酶比活性(relative luciferase activity,RLA)的变化.结果转染pGL3-TF-171/+71的各组细胞RLA均较低,不同刺激组之间无显著差异;AngⅡ可使质粒pGL3-TF-593/+71,pGL3-TF-316/+71,pGL3-TF-236/+71荧光素酶表达大量增加,E2、ZAL均可不同程度地抑制AngⅡ的上述效应,2者间无显著差异.结论含有1个NF-κB位点和2个AP-1位点的-236 bp～-171 bp区域在E2或ZAL影响TF基因转录中有重要作用.
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α-玉米赤霉醇改善Aβ诱导痴呆模型小鼠认知行为的实验研究
目的：观察α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型认知行为的改善作用及其机制。方法将40只成年雌性小鼠随机分为对照组、模型组、苯甲酸雌二醇(EB)组和α-ZAL组，每组10只。除对照组外，其他组于实验开始后第7天于脑室内注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)3 nmol造成拟AD痴呆模型。对照组和模型组肌肉注射橄榄油0.05 ml/d，共14 d；EB组肌肉注射EB 0.1 nmol/d，共14 d；α-ZAL组肌肉注射α-ZAL 0.1nmol/d，共14 d。Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力。分光光度法和同位素法测脑内氧化应激指标和一氧化氮(NO)系统改变。结果模型组Morris水迷宫末次寻台潜伏期明显延长(P<0.01)，EB组和α-ZAL组较模型组缩短(P<0.05)。模型组脑内过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)下降(P<0.05)，丙二醛(MDA)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO上升(P<0.05)；除α-ZAL组海马SOD和cNOS外(P>0.05)，EB组和α-ZAL组各指标均优于模型组(P<0.01)。EB组和α-ZAL组之间无显著性差异(P>0.05)。结论α-ZAL和EB一样能通过提高脑内抗氧化和降低脂质过氧化能力，拮抗Aβ和NO的神经毒性，明显改善AD模型小鼠的认知行为。
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植物雌激素α-玉米赤霉醇内皮依赖性舒张效应的机制研究
目的 探讨植物雌激素a-玉米赤霉醇(a-ZAL)对大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张效应中一氧化氮合酶(NOS)-NO-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的作用.方法 采用体外血管环灌流的方法,先用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管.现察10-10～10-5mol/L 6个不同浓度a-ZAL对内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉环的舒张作用.α-ZAL 10-10～10～mol/L为低浓度组,α-ZAL10-7～10-6mol/L为高浓度组,0.1%乙醇浓度为对照组.在高浓度组中分别预先加用10-5mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME组)和亚甲蓝(MB组)并观察其影响,测定动脉环中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和cGMP含量及灌流液中NO含量变化.结果 L-NAME组和MB组均可减弱高浓度组中a-ZAL的内皮依赖性胸主动脉环舒张作用(P＜0.05,P＜0.01);与对照组比较,高浓度组胸主动脉环中eNOS、cGMP含量及灌流液中NO含量增高(P＜0.05,P＜0.01);与高浓度组比较,L-NAME组可降低灌流液中NO含量及胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.05.P＜0.01);MB组可降低胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.01).结论 α-ZAL的内皮依赖性舒张作用与NOS-NO-cGMP系统的激活有关.
关键词： 植物雌激素类 一氧化氯合酶 内皮依赖性松弛因子类 一氧化氮 α-玉米赤霉醇 -
α-玉米赤霉醇对成骨细胞增殖、分化以及 OPG 和RANKL mRNA 表达的影响
目的:探讨α-玉米赤霉醇(α-zearalanol,α-ZAL)对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1增殖、分化及护骨素( osteoprotegerin,OPG)和NF-κB受体活化配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)mRNA表达的影响.方法:传代培养小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1,采用不同浓度的α-ZAL作用于细胞72 h后,MTT法检测细胞增殖活性,PNPP法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-PCR法检测ALP,OPG及RANKL mRNA的表达水平.结果:10-6～10-12 mol· L-1的α -ZAL可显著抑制成骨细胞的增殖(P＜0.05)；显著增加ALP活性(P＜0.05),但不同剂量间存在作用时间差异；并且可显著上调成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的比值(P＜0.05).结论:α-ZAL可抑制成骨细胞的增殖、促进其分化,并可通过上调OPG/RANKL mRNA表达比值抑制破骨细胞的形成,有望作为骨质疏松症的治疗药物.
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17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇致去卵巢大鼠子宫增大作用的比较
为观察植物雌激素α-玉米赤霉醇(ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响,并对其与雌二醇的作用进行比较分析,建立大鼠去卵巢模型,分别补充17β-雌二醇(E2)或ZAL(1 mg/kg,3 d注射1次,共35 d).用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度;分离子宫,计算子宫质量(g)/体质量(kg)的比值,制作子宫病理切片.发现:去卵巢+补充17β-雌二醇组的血浆雌二醇质量浓度较单纯去卵巢组明显升高,去卵巢+补充ZAL组的血浆雌二醇质量浓度明显低于去卵巢+补充17β-雌二醇组;ZAL对子宫增大的影响很弱(子宫质量(g)/体质量(kg)=0.66),明显低于17β-雌二醇[子宫质量(g)/体质量(kg)=1.96];镜下见17β-雌二醇组大鼠子宫内膜出现显著囊性增生,而ZAL组未见增生性病变.以上结果表明ZAL对子宫的刺激很小,明显优于17β-雌二醇,可能作为一种选择性雌激素受体调节剂而发挥作用.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇的心血管保护作用
植物雌激素α-玉米赤霉醇是一种广泛存在于植物中的非甾体类化合物,生物学活性类似于雌激素,是一种选择性雌激素受体调质.α-玉米赤霉醇通过调节血脂代谢、抑制血管平滑肌的增殖迁移、调节血管活性因子的合成和释放、抗氧化损伤等发挥其广泛的心血管保护作用,并且乳腺癌、子宫内膜癌的发病风险并无明显增加,为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路,很有希望成为雌激素的替代药物.
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α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α诱导的人内皮细胞血红素氧化酶1基因表达及胞质游离钙水平的影响
目的 探讨α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶I(HO-1)表达及胞质游离钙水平的影响及其作用机制.方法 用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47~(phox)亚基;用分子探针2,7-DCF测定细胞内活性氧(ROS)的产生量;用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达以及用细胞免疫组化方法测定HO-1蛋白的表达;以Fluo-3/AM为探针,用激光共聚焦显微镜测定胞质游离钙整体水平的变化.结果 TNF-α刺激使细胞内ROS的产生量较对照组增加了,155%(228.3±50.6比89.4±23.7,P<0.05);α-玉米赤霉醇预处理旱剂依赖地抑制TNF-α对ROS的诱导效应;p47~(phox)的siRNA完全阻断TNF-α诱导ROS的产生.TNF-α刺激使细胞内HO-1的mRNA表达水平较对照组增加了145%(0.88±0.10比0.36±0.11,P<0.01),蛋白的表达也明显增加;α-玉米赤霉醇预处理呈剂量依赖地抑制TNF-α对HO-1 mRNA表达的诱导效应;α-玉米赤霉醇预处理及转染p47~(phox)的siRNA均明显降低TNF-α诱导的HO-1蛋白的表达.TNF-α刺激使内皮细胞胞质游离钙整体水平比对照组增加179%(107.3±4.9比38.5±0.6,P<0.01);α-玉米赤霉醇预处理及转染p47~(phox)的siRNA分别使TNF-α诱导的胞质游离钙水平降低46%(58.5±0.3比107.3±4.9,P<0.01)及57%(46.3±2.1比107.3±4.9.P<0.01).结论 ROS仅部分介导TNF-α对HUVEC中HO-1表达的诱导作用,α-玉米赤霉醇主要通过抑制NADPH氧化酶途径产生的ROS而降低TNF-α诱导的HO-1表达及胞质游离钙水平增加.
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α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α诱导的人内皮细胞活性氧产生及其激活信号通路的影响
目的 探讨α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞中活性氧(ROS)产生及其对激活信号通路的影响.方法 用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47phox亚基;用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量;用RT-PCR测定p47phoxmRNA的表达以及用细胞免疫组化方法测定p47phox蛋白的表达;用Western印迹测定ERK<,2>及核因子(NF)-кB、应激蛋白(SP-1)和活化因子蛋白的表达.结果 TNF-α刺激使细胞内ROS的产生量较对照组高155.4%;α-玉米赤霉醇预处理能够剂量依赖地抑制TNF-α对ROS的诱导效应.TNF-α作用细胞24 h后,p47phox的mRNA表达水平较对照组高212.8%,蛋白的表达也明显高;α-玉米赤霉醇预处理使TNF-α诱导的p47phox mRNA表达水平低63.0%,蛋白表达水平也明显下降.p47phox的siRNA完全阻断TNF-α诱导ROS的产生.α-玉米赤霉醇预处理和p47phox的siRNA均阻断TNF-α对细胞外信号调控激酶的激活和转录因子SP-1的核转位,明显地抑制了NF-кB的核转位.结论 α-玉米赤霉醇能够抑制内皮细胞中TNF-α诱导的ROS的产生及由ROS激活的信号转导通路,主要机制是通过抑制NADPH氧化酶p47phox亚基的表达.
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α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨生物力学的影响
目的 研究植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨生物力学的影响.方法 40只6月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、雌二醇组(OVx+E2)、α-ZAL组(OVX+α-ZAL).术后三周假手术组和模型组灌胃给予生理盐水10mL/kg·d,雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/kg·d,α-ZAL组给予α-ZALI mg/kg·d.12周后处死动物,分离右侧股骨,测定股骨大载荷、大挠度、弹性载荷、弹性挠度、大应力和大应变.结果 α-ZAL组大鼠股骨大载荷、大挠度、弹性载荷、弹性挠度、大应力和大应变等骨生物力学指标较模型组显著提高.结论 α-玉米赤霉醇能改善去卵巢大鼠骨生物力学性能,提示其具有良好的防治绝经后骨质疏松症的应用前景.
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α-玉米赤霉醇对大鼠成骨细胞IL-6表达及分泌的影响
目的：探讨α-玉米赤霉醇对体外培养的大鼠成骨细胞IL-6表达及分泌的影响。方法体外培养原代SD新生大鼠颅骨成骨细胞，形态学观察、碱性磷酸酶(ALP)染色、I型胶原免疫荧光染色进行成骨细胞鉴定，分别以雌激素及不同浓度的α-玉米赤霉醇作用于成骨细胞，采用RT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达，ELISA法检测成骨细胞培养上清中IL-6的含量。结果10-10~10-5mol/Lα-玉米赤霉醇能够抑制成骨细胞IL-6 mRNA的表达及其蛋白分泌，其中以10-6 mol/L、10-7mol/L的α-玉米赤霉醇作用显著。结论α-玉米赤霉醇能够抑制成骨细胞细胞因子IL-6 mRNA及蛋白的表达，这可能是α-玉米赤霉醇防治绝经后骨质疏松症的机制之一。
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α-玉米赤霉醇干预骨质疏松性骨折模型大鼠白细胞介素1、6的表达
背景:α-玉米赤霉醇是一种新的植物雌激素,可能具有动物雌激素的某些生理功能.目的:观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1 和白细胞介素6 表达的影响.方法:切除40 只6 月龄雌性SD大鼠双侧卵巢建立去卵巢骨质疏松模型,造模成功后锯断右侧胫骨建立骨折模型,骨折1周,分别灌胃0.066 mg/kg 雌二醇、10,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及二甲基亚砜;另取10 只大鼠,不切除卵巢,制备骨折模型后灌胃二甲基亚砜.给药35 d,ELISA 法测定大鼠血清白细胞介素1 和白细胞介素6 的表达.结果与结论:去卵巢后,骨折大鼠血清白细胞介素1 和白细胞介素6 的表达明显升高,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及0.066 mg/kg雌二醇均可明显降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1 和白细胞介素6 的表达,但10 mg/kg α-玉米赤霉醇作用效果不显著.说明α-玉米赤霉醇可以剂量依赖性地降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1 和白细胞介素6 的表达.
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骨髓间充质干细胞来源成骨细胞培养体系中加入α-玉米赤霉醇干预后的骨保护素表达
背景:研究显示α-玉米赤霉醇对绝经后骨质疏松症具有明显的防治作用.目的:观察α-玉米赤霉醇对体外大鼠成骨细胞骨保护素分泌及其mRNA表达的影响.方法:将体外培养的成骨细胞中分别加入雌激素和α-玉米赤霉醇(10-5~10-10 mol/L)进行干预.结果与结论:ELISA法和RT-PCR检测发现,不同浓度的α-玉米赤霉醇(10-5~10-10 mol/L)作用于成骨细胞后,骨保护素的分泌量及细胞骨保护素mRNA表达较对照组均增加(P < 0.05).结果证实,在骨髓基质细胞来源的成骨细胞中加入α-玉米赤霉醇可促进成骨细胞骨保护素的分泌及其mRNA的表达.
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植物雌激素与突触素表达及空间认知水平的相关性研究
目的观察两种雌激素-α-玉米赤霉醇(αZAL)和苯甲酸雌二醇(EB)对β淀粉蛋白毒性片段Aβ25-35所致神经损伤小鼠学习记忆的保护作用.方法选用雌性Balb/C小鼠,经侧脑室注射Aβ25-35造成拟老年性痴呆模型,用Morris水迷宫测其空间学习记忆能力,用RTPCR,Westernblot等方法观察脑突触素的表达.结果模型组小鼠寻找平台的潜伏期明显延长,经两种雌激素治疗后有明显改善.模型组小鼠海马突触素mRNA表达水平较对照组明显降低,经两种雌激素治疗后其表达明显增强.结论模型小鼠学习记忆能力下降的原因之一与突触素表达下降密切相关.植物雌激素αZAL和EB一样能对抗Aβ25-35的毒性作用,促进突触素的表达,从而改善小鼠的学习记忆能力.
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α-玉米赤霉醇影响小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化
背景：骨髓间充质干细胞具有向成骨细胞分化的能力，植物雌激素α-玉米赤霉醇对小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化可能有促进作用。
目的：探讨α-玉米赤霉醇对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响。
方法：采用全骨髓培养差速贴壁法体外分离培养小鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞分为6组：非诱导组加含体积分数为10%胎牛血清、1%双抗的 IMDM 普通培养基；空白诱导组仅加入等量成骨条件培养基(含0.1μmol/L 地塞米松、10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠、50μmol/L 维生素C)；阳性对照诱导组加入等量成骨条件培养基及10-8 mol/L雌二醇；高、中、低α-玉米赤霉醇组分别加入成骨条件培养基及10-5，10-6，10-7 mol/L梯度浓度的α-玉米赤霉醇。倒置显微镜下观察细胞形态变化，MTT 实验测定细胞增殖状态绘制细胞生长曲线，酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶、骨钙素的表达。
结果与结论：非诱导组细胞呈长梭形，生长密集时有接触抑制，各诱导组的细胞增殖受促进，诱导后细胞呈三角形、多角形、不规则形状，细胞可重叠生长；非诱导组低表达碱性磷酸酶、骨钙素，低浓度(10-7 mol/L)α-玉米赤霉醇组和阳性对照诱导组高表达碱性磷酸酶、骨钙素，与空白诱导组相比，差异有非常显著性意义(P<0.01)。结果说明α-玉米赤霉醇可以促进骨髓间充质干细胞的增殖，低浓度α-玉米赤霉醇可显著促进体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。而上调碱性磷酸酶、骨钙素的表达量可能是α-玉米赤霉醇诱导促进骨髓间充质干细胞骨向分化的作用机制之一。 -
α-ZAL、GST和17β E2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用
目的 复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用.方法 实验分为6组:[1]正常对照组(Control);[2]假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);[3]切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);[4]OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);[5]OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);[6]OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2).α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25 ml,共12 wk.双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1mRNA表达;主动脉作病理制片.结果 血浆HCY含量(μmol·L-1):Sham与Con组比较明显升高,P＜0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P＜0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.01.血浆ET-1(ng·L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P＜0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.01.主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P＜0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化.病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润.结论 α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似.
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α-玉米赤霉醇对转APP基因小鼠的影响
目的 研究α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对转APP基因构建的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的影响及其作用机制.方法 采用转APP基因小鼠作为AD小鼠模型,α-ZAL治疗组在小鼠9月龄后40 d灌胃α-ZAL 1.0 mg/(kg· d).Morris水迷宫实验观察α-ZAL对AD小鼠认知功能的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醇(MDA)的含量.结果 AD模型组空间学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增多(P均＜0.05);α-ZAL治疗组空间学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著差异(P＜0.05).结论 α-ZAL可能通过抗氧化损伤保护机制来提高AD小鼠空间学习和记忆能力.
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α-玉米赤霉醇对体外培养成骨细胞增殖的影响
目的 观察α-ZAL对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的作用.方法 酶消化法分离培养SD乳鼠颅盖骨成骨细胞;应用MTT法测定成骨细胞增殖.结果 α-ZAL能促进大鼠颅骨成骨细胞增殖,佳浓度为10-7mol/L和10-10mol/L.结论 α-ZAL可促进成骨细胞增殖和分化.
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小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中α－玉米赤霉醇对 PⅠNP 和 BMP －2表达的影响
目的：探讨小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中α－玉米赤霉醇（α－ZAL ）对Ⅰ型前胶原 N 端前肽（PⅠNP）和骨形态发生蛋白－2（BMP －2）表达的影响。方法采用全骨髓培养差速贴壁法体外分离培养小鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞分为空白诱导组、阳性诱导组及高、中、低浓度α－ZAL 诱导组。空白诱导组仅加入成骨条件培养基，阳性诱导组加入等量成骨条件培养基及雌二醇，高、中、低浓度α－ZAL 诱导组分别加入成骨条件培养基及梯度浓度（10－5、10－6、10－7 mol ／L）的α－ZAL。采用 ELISΑ法测定 PⅠNP 和 BMP －2的表达量。结果小鼠骨髓间充质干细胞原代培养呈长梭形，有接触抑制现象，诱导后细胞呈三角形、多角形、不规则形状，细胞生长密集时可重叠生长。与空白诱导组比较，各组 PⅠNP 表达量均明显升高（P ＜0．01），阳性诱导组及低、中浓度α－ZAL 诱导组 BMP －2表达量均明显升高（P ＜0．01），高浓度α－ZAL 诱导组 BMP －2表达量明显下降（P ＜0．01）。与阳性诱导组比较，低浓度α－ZAL 诱导组 PⅠNP 表达量明显升高（P ＜0．01），而中、高浓度α－ZAL诱导组 PⅠNP 表达量明显下降（P ＜0．01），低、中浓度α－ZAL 诱导组 BMP －2表达量均明显升高（P ＜0．01），高浓度α－ZAL 诱导组 BMP －2表达量明显下降（P ＜0．01）。结论α－ZAL 呈剂量相关性促进体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化，低浓度（10－7 mol ／L）α－ZAL 可显著促进骨髓间充质干细胞骨向分化过程中 PⅠNP 和BMP －2的表达，随着剂量的升高，促进作用下降。
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α-玉米赤霉醇在雌激素缺乏所致骨质疏松症中的研究进展
植物雌激素(phytoestrogen)是一种天然的植物成分,化学结构与天然内源性的雌激素相似,作为天然外源性的植物成分具有与天然内源性的雌激素一样的雌激素样效应生物学特点;根据植物雌激素化学分子结构的差异,人们大致把植物雌激素分为木酚素类(Lignans)、香豆雌酚(Coumestans)、二苯乙烯类(Stibenes)、异黄酮类(Isoflavones)及真菌类(Mycoestrogen)5类[1].α-玉米赤霉醇(α-Zearalanol,α-ZAL)是近新发现的一种真菌类植物雌激素,是α-玉米赤烯酮(α-Zearalenone,ZEN)的还原产物,α-ZAL与ZEN相似,均具有雌激素样生物学效应,但α-ZAL的雌激素效应显著高于ZEN,而且副作用少.研究发现α-ZAL在骨质疏松症的防预治疗过程中作用显著,现将α-ZAL对雌激素缺乏所致骨质疏松症的相关研究进展作如下综述.
