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非跳跃性房室结功能曲线的房室结折返性心动过速消融成功的电生理特点
目的:探讨呈非跳跃性房室结功能曲线(AVNFC)的房室结折返性心动过速(AVNRT)射频消融成功的电生理特点.方法:将75例AVNRT患者分为3组:A组16例,心房递增起搏和A1A2程序刺激均呈非跳跃性AVNFC;B组10例,仅心房递增起搏呈跳跃性AVNFC;C组49例,心房递增起搏和A1A2程序刺激均呈跳跃性AVNFC.比较3组患者射频消融前后组内及组间的电生理参数.结果:消融后3组患者心房递增起搏时大AH间期(A1H1max)均比消融前显著缩短(P＜0.05).A组消融前、后A1H1max的缩短程度均小于B组和C组(P ＜0.05).A组非典型AVNRT的诱发率明显高于B组和C组.结论:对于心房递增起搏和A1A2程序刺激均呈非跳跃性AVNFC的AVNRT患者,消融后A1H1max的显著缩短可作为消融成功的指标之一.AVNFC呈非跳跃性的房室结双径路患者易诱发非典型AVNRT.
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不同起搏部位对正常人体心肌复极离散的影响
目的:观察正常人心脏不同部位或2个部位同时起搏时的电生理及心室肌复极差异的变化.方法:15例接受射频消融术后的患者,常规检查排除器质性心脏病.经冠状静脉窦将1根标测电极送至左心室表面静脉分支,另1根Pacing-MAP电极送达右室心尖部,记录局部单向动作电位(MAP).分别起搏左心室心外膜、右心室心内膜及上述两部位同时起搏,行S1S1、S1S2程序刺激.记录测量QRS波时限、QT间期、Tp-Te间期、MAP时程(MAPD)等指标及心律失常事件.结果:体表心电图上QT间期、Tp-Te间期在左室心外膜起搏(376.26 ms、122.59 ms)、双心室起搏(366.42 ms、124.23 ms)明显较右心室心内膜起搏(349.33 ms、104.14 ms)延长(P＜0.01),伴有右室心尖部局部MAPD的相应变化.在相同总阵次的程序刺激中,左室心外膜起搏与双心室起搏时的室性心律失常多于右室心内膜起搏时(P＜0.05).结论:左室心外膜参与起搏后可能会增大心室肌的跨室壁复极差异,伴有复极时间的延长,从而使室性心律失常易于发生.
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风湿性心脏病并心房颤动患者心房及肺静脉的心脏电生理特点
目的:测定风湿性心脏病并心房颤动(Af)患者心房及肺静脉的有效不应期(ERP),探讨其电生理特点.方法:6例持续性Af患者术前2～3周予抗凝治疗,术前7 d予胺碘酮转复,1例转复成功,另5例经同步直流电转复治疗;3例阵发性Af患者术前未予以抗凝和药物转复治疗.9例患者均行二尖瓣球囊扩张术,术后行电生理检查,标测肺静脉尖峰电位并测定左、右心房及肺静脉ERP.结果:9例患者均可在肺静脉内标测到肺静脉电位.9例患者的右房、左房、左上肺静脉平均ERP分别为(212.22±30.73)ms、(257.78±33.46)ms、(252.22±42.36)ms;5个左下肺静脉ERP(240.00±53.39)ms;平均肺静脉ERP(242.50±48.62)ms.右房ERP比左房的短,右房ERP比左上肺静脉的短(P值分别为P＜0.01、P＜0.05).12个Af起源点的ERP为(215.00±53.70)ms,而24个非Af起源点的ERP为(248.33±35.77)ms,Af起源点的ERP较短(P＜0.05).结论:风湿性心脏病患者肺静脉内可以记录到肺静脉电位,Af起源点的ERP较非Af起源点部位的ERP短.
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链霉素对牵张所致豚鼠心肌电生理改变的抑制作用
目的:观察通过短时结扎在体豚鼠升主动脉致其左心室后负荷增加时是否会引起机械电反馈,并观察这种效应是否能够被链霉素抑制.据此来评价牵张激活的离子通道(stretch-activated channels,SACs)是否参与了机械电反馈活动.方法:采用单相动作电位记录技术,记录在体豚鼠左心室前中壁的单相动作电位的过程中结扎其升主动脉5 s,间隔5 min重复1次,在重复之前由颈静脉注射链霉素(20 mg/kg),测量50%和90%单相动作电位复极时程(APD50和APD90)并计算结扎升主动脉诱发心律失常的发生率.结果:应用链霉素前,短时结扎升主动脉使左心室后负荷由(30±8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)增加到(70±17)mm Hg(P<0.05),伴随后负荷的增加,APD50由(78±13)ms缩短为(60±14)ms(P<0.05),APD90由(119±18)ms缩短为(110±19)ms(P <0.05),并且可以观察到67%的心脏发生牵张诱发的心律失常;应用链霉素后,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化,但APD50和APD90未发生明显改变,且只有17%的心脏发生心律失常.结论:增加左心室后负荷可引起在体豚鼠心肌APD50和APD90缩短,并且可诱发心律失常.链霉素对此均有抑制作用,提示SACs可能参与了该过程.
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西洛他唑对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响
目的:观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的影响,探讨西洛他唑抗心律失常作用的确切机制.方法:酶解法分离SD大鼠右心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录右心室肌细胞Ito1.结果:50 μmol/L西洛他唑显著降低Ito1,使Ito1幅值由加药前(12.7± 0.5)pA/pF降至(7.6±0.4)pA/pF,降低(40.1±3.0)%(P<0.01,n=9).在1 ～ 50 μmol/L范围内,西洛他唑的作用呈浓度依赖性,半抑制浓度为(17.2±2.2)μmol/L.此外,该药对Ito1电压依赖性的激活和失活曲线无显著影响.结论:西洛他唑浓度依赖性地阻滞大鼠右心室肌细胞的Ito1.
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SCN5A-△KPQ变异的长QT综合征的细胞电生理
目的:探讨长QT综合征3型(LQT3)的致病基因SCN5A及其相关的变异产生室性心律失常的细胞电生理机制.方法:从野生型小鼠和SCN5A+/△的小鼠心脏中分离心室肌细胞,采用电流嵌和全细胞膜片钳技术分析了携带SCN5A-△KPQ 变异的小鼠心肌细胞的电生理学表型.结果:与野生型细胞[(55.0±6.6)ms, n=7]相比, SCN5A+/△心肌细胞[(152±17.8)ms, n=6]动作电位明显延长(P<0.01);在 SCN5A+/△心肌细胞中观察到早期后除极,而野生型心肌细胞中则未出现; 全细胞记录表明SCN5A+/△心肌细胞有晚期持续钠电流,而在野生型细胞中未见.结论:晚期持续钠电流可能是与SCN5A-△KPQ突变相关的室性心律失常的主要机制.
