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红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用
目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01；(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系；经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.
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低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法 ,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化.结果 MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC 可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低.结论 HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用.
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碘化油增强HIFU损伤离体子宫肌瘤效果的实验研究
目的 探讨碘化油有否增强HIFU损伤离体子宫肌瘤组织的效果及靶区灰度特点.方法 40枚肌瘤标本随机均分成实验组和对照组,实验组向瘤体中心注入1 ml碘化油,30 min后,在一定参数下行HIFU辐照,辐照后即刻、2、4、5 min观测靶区B超灰度值、面积;实验后1 h切开肿瘤组织行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,测量TTC不着色区大切面面积.对照组以生理盐水代替碘化油,余同实验组.结果 实验组靶区B超灰度值高于对照组,辐照后4~5 min,两组间差异有显著性(P<0.05);靶区强回声面积及TTC未染色区大切面积均大于对照组(P<0.05).结论 碘化油具有增强HIFU破坏离体子宫肌瘤组织、延缓靶区灰度衰减的效果.
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新生儿缺氧缺血脑损伤大鼠模型的制备
目的：在高原低压环境模拟仓内，模拟新生儿在高原环境下缺氧缺血脑损伤的过程，制备不同海拔高度下高原脑损伤大鼠模型。方法10日龄的SD新生大鼠32只，随机分为4组，即A组（对照组）和3个实验组：B组（2000 m组）、C组（4000 m组）、D组（6000 m组）。对照组大鼠在屏障环境中饲养，实验组大鼠置于高原低压环境模拟仓结合运动的方法制作新生儿高原脑缺氧缺血模型，运动方式为在舱内游泳槽进行60 min／d的游泳运动，且在高原低压环境模拟仓内生活时间每天不得少于20 h。每组大鼠分别在第3、7、11、15天用Zea Longa 5分制评分标准进行行为学评分并且于第15天采集静脉血，在扫描电镜下观察红细胞形态。每组处死后取脑组织进行HE染色和TTC染色。结果（1）神经病学评分：实验组B组、C组、D组行为学评分与对照组大鼠相比，行为学评分差异显著（P＜0?05），D组与对照组相比差异非常显著（P＜0?01）。（2）HE染色结果显示：与对照组大鼠相比，实验组大鼠均有炎症细胞浸润，且炎症细胞浸润程度与海拔高度成正相关。（3） TTC染色表明：在高原环境下大鼠的大脑皮质缺血明显。（4）电镜下观察红细胞形态显示：实验组B组呈帽状结构；C组呈不规则形；D组呈锯齿状。结论本研究采用高原低压环境模拟仓结合运动模拟高原环境制作新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE）的模型，该模型稳定、可靠，比其他方法更符合缺血缺氧脑损伤的发病机理，与临床贴近，可用于相关研究。
关键词： 新生儿脑缺氧缺血性脑病 TTC染色 扫描电镜 大鼠 -
小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素
目的 建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素.方法 120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式.后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应.采用Evans blue和TTC染色的方法 确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标.结果 缺血后适应1组、后适应2组以及预适应+后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P＜0.05;后适应2组以及预适应+后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P＞0.05.同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化.结论 在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤.
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补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响
目的:研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响.方法:用右侧大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分.结果:移植组与联合组均能够使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组第7d恢复为明显(P<0.05).脑组织切片经TYC染色,可见右侧大脑中动脉供血区出现大小不等的梗死灶,MSCs组及补阳还五汤联合MSCs组与缺血再灌注组比较有显著意义(P<0.01),前两者之间比较无显著性意义(P>0.05).结论:补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状.
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TTC染色评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤梗死面积的适宜观察时间及计算方法
目的 探索氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤梗死面积的适宜观察时间及计算方法.方法 将11只豚鼠离体心脏分为2组:对照组(control组,n=5)和缺血30 min再灌注60 min组(I30R60组,n=6).Langendorff灌流后垂直心脏长轴将心脏横切成5片,弃去心耳片后,由心耳往心尖方向依次记为第1片、第2片、第3片、第4片并进行TTC染色,分别于染色后4个时间点(1、2、3、4周)对4个横切片进行逐个观察,并通过统计前2片、前3片和前4片的方法计算梗死面积百分比.结果 与control组比较,I30R60组在第1周观察时第1至第4横切片梗死面积百分比均显著增加(P＜0.05)；第2周观察时,第1片无明显梗死,其余3个横切片与control组比较可见明显梗死区域(P＜0.05)；第3周观察时,4个心脏横切片梗死面积与control组比较无统计学差异(P＞0.05)；第4周观察时,仅第4片与control组比较具有统计学差异(P＜0.05).在计算梗死面积百分比方法中,与control组比较,I30R60组采用前2片、前3片和前4片进行计算,在第1周和第2周观察梗死面积具有统计学差异(P＜0.05),在第3周、第4周观察均无统计学差异(P＞0.05).结论 用TTC染色法评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时,单片及多片心脏横切片评估梗死程度染色后第1周及第2周内观察为宜.
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Apelin-B对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响
目的 探讨Apelin-13对血管性痴呆(VD)大鼠的学习和记忆功能的影响.方法 大鼠腹腔注射亚硝基铁氰化钠,再两次夹闭颈总动脉再通法制备VD动物模型,造模成功大鼠随机分为模型组、Apelin-1350μg/kg组、Apelin-13100μg/kg组,假手术组只分离双侧颈总动脉不夹闭.术后侧脑室注射给药,给药组按50μg/kg和100μg/kg给予Apelin-135μl,模型组和假手术组分别注射等量蒸馏水.术后24 h取脑,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,观察其对大鼠脑组织缺血情况的影响;1 w后跳台实验检测各组大鼠记忆功能;跳台实验后麻醉大鼠取脑进行尼氏染色,观察神经元的受损情况.结果 在TTC染色中,与模型组比较,Apelin-1350μg/kg组大鼠的脑缺血面积明显缩小,Apelin-13100μg/kg组缺血区基本消失.与模型组比较,Apelin-1350μg/kg组、Apelin-13100μg/kg组大鼠跳台潜伏期显著延长(P<0.05,P<0.01);Apelin-13100μg/kg组大鼠跳台错误次数比减少(P<0.05).尼氏染色后,Apelin-1350μg/kg组CA1、CA3区神经细胞数量增多,形态趋于完整,核仁分明;Apelin-13100μg/kg组神经元数明显增多,细胞排列紧密,形态正常,尼氏体多且清晰.结论 Apelin-13能够明显改善VD大鼠的记忆功能,其机制可能与改善脑组织缺血、保护神经元有关.
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蝙蝠葛苏林碱对大鼠离体脑片氧糖剥夺损伤的保护作用
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DS)对大鼠脑缺血所致神经细胞损伤的保护作用及作用机制.方法:采用离体大鼠脑片培养,通过氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟载体脑缺血损伤模型.脑片经TTC染色,用酶标仪测定吸光度值和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量.结果:TTC染色显示,蝙蝠葛苏林碱各剂量组脑片组织损伤百分率分别下降至(51.37±0.48)％、(33.86±0.27)％、(25.09±0.75)％;LDH释放率分别下降至(53.41±3.89)％、(38.03±3.71)％、(28.03±3.71)％;与OGD组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:蝙蝠葛苏林碱可以减轻OGD引起的脑片损伤,并呈剂量依赖性.
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小鼠脑缺血再灌注模型稳定性研究
目的:探讨影响小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分稳定性的因素.方法:采用昆明小鼠75只,体重为20-23 9,随机分为5组,比较在不同长度的线栓以及不同进栓深度的条件下对小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分的稳定性的影响.同时术中行脑血流监测,比较各组小鼠大脑中动脉脑血流下降的差异.结果:规格1组,模型成功率为40％,梗死体积为(16.7±9.3)％,神经功能缺损评分(NSS):7.2± 2.4,大脑中动脉(MCA)血流下降百分比:(86.9±4.2)％;规格2组,模型成功率为46.7％,梗死体积百分比为(19.2±11.6)％,NSS:8.8± 2.5,MCA血流下降百分比:(87.4±3.8)％;规格3组,模型成功率为33.3％,梗死体积百分比为(16.6±9.6)％,NSS:8.2± 2.6,MCA血流下降百分比:(88.3±3.4)％;规格4组,模型成功率为86.7％,梗死体积百分比为(23.4±2.2)％,NSS:13.9±1.3,MCA血流下降百分比:(87.5±3.5)％.结论:1.小鼠脑缺血再灌注模型稳定性关键因素在于线栓能对后交通动脉(PComA)和大脑前动脉(ACA)起始段形成有效栓塞.2.小鼠大脑中动脉血流监测并不能作为评价小鼠脑缺血再管注模型成功与否的主要依据.
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格列美脲对新西兰白兔心肌缺血预适应的影响
目的 研究格列美脲对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响.方法 以健康新西兰白兔为实验对象,通过开胸结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血预适应动物模型.将实验动物随机分为对照组、预适应组、格列美脲组和格列美脲+预适应组4个组别.实验过程中记录心电图变化,实验结束后,测量血肌钙蛋白,取心脏大体TTC染色,计算心肌梗死面积,以肌钙蛋白和心肌梗死面积作为终点效应指标,评价药物对心肌缺血预适应的影响.结果 预适应组与对照组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积较前者明显降低,单用格列美脲不影响血肌钙蛋白和心肌梗死面积,而格列美脲+预适应组与预适应组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积无明显差异.结论 格列美脲对新西兰白兔心肌缺血预适应没有影响.
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K252 a对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的在体研究
目的：研究K252 a对大脑中动脉栓塞导致的大鼠局灶性脑缺血模型的作用。方法成年雄性SD大鼠，随机分为K252 a组、溶剂对照组、手术组和假手术组，采用大脑中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血模型，于造模前30 min分别侧脑室注射K252 a、溶剂或不予处理，造模前和复灌后24 h分别进行行为学评分，动物处死后进行TTC染色，计算梗死体积百分比。结果 K252 a能够改善大鼠的行为，减少梗死体积。结论 K252 a对局灶性脑缺血导致的损伤具有保护作用。
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高血糖通过抑制线粒体自噬加重大鼠脑缺血／再灌注损伤
目的探讨急性高血糖对局灶性脑缺血大鼠神经功能损伤的作用及机制。方法按照随机数字法，将80只♂ SD大鼠分为假手术组、脑缺血模型组（正常血糖NG）、脑缺血合并高血糖1组（HG1）、脑缺血合并高血糖2组（HG2）。线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血期间腹腔注射50％葡萄糖溶液诱导急性高血糖。MCAO 24 h后，采用Ludmila Belayev 12分法对大鼠的神经功能进行评分；采用TTC法对大鼠脑梗死体积和水肿程度进行评估；采用免疫荧光双标和电镜的方法对线粒体自噬的现象进行观察；进一步通过Western blot的方法对脑组织中自噬相关蛋白（LC3和Beclin-1），以及线粒体介导的凋亡相关因子（Cyt-C，AIF，caspase-9和caspase-3）的表达情况进行检测。结果正常血糖组、高血糖1组和高血糖2组的血糖分别控制在4、10和20 mmol·L－1的水平。与模型组相比，高血糖1组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积差异没有显著性（P＞0.05），而高血糖2组大鼠的神经功能损伤、梗死体积和水肿程度都有明显增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。缺血／再灌注损伤3d后取材进行检测，较模型组相比，高血糖2组大鼠的线粒体自噬水平减少，差异具有统计学意义（P＜0.05），受损线粒体增加，伴随 Cyt-C 和 AIF 释放以及caspase-8／caspase-3活化的增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论轻度急性期高血糖不加重脑梗死损伤。重度急性期高血糖则可能是通过抑制受损线粒体的自噬性清除，导致受损线粒体堆积，进而扩大线粒体介导的下游的凋亡损伤，加重了大鼠的脑梗死损伤程度。
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硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
目的：探讨硫化氢( H2 S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法裔SD大鼠随机分成3组：假手术组、脑缺血/再灌注( I/R)组和硫氢化钠( NaHS)+ I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞( MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑( TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS + I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于 I/R 组(P <0.05),且脑梗死体积(21.88%依3.53%)明显低于I/R组(36.71%依3.73%)( P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马 CA1区 P2X7阳性表达细胞数明显增多( P <0.01)；与I/R组相比,NaHS + I/R组大脑皮质、海马 CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。
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丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经保护作用的研究
目的 研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制.方法 参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚).缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达.结果 丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达.结论 丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤.
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甘氨酸纳米脂质体的制备及其在脑缺血/再灌注中的神经保护作用研究
甘氨酸(glycine,Gly)是近年来研究较多的一类具有细胞保护作用的氨基酸.已有研究发现甘氨酸能对抗肺、肾、肠、骨骼肌等器官和组织的缺血/再灌注损伤发挥细胞保护作用[1-4].有研究表明脑内有NMDA受体Gly位点[5],且国外学者在细胞水平上发现,Gly通过非离子通道激活NMDA受体,有明显的神经细胞保护作用.
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冠心Ⅱ号复方及单体组合对大鼠急性心肌梗死的影响
目的:观察冠心Ⅱ号复方及单体组合对急性心肌梗死大鼠心肌酶及TTC粢色心梗面积的影响,探讨冠心Ⅱ号可能药效机制.方法:通过结扎冠状动脉左前降支建立心梗大鼠模型,将模型大鼠分为模型对照组、冠心Ⅱ号复方组,冠心Ⅱ号单体组,并设假手术组和空白对照组,给药后采血测定血清CK、CK-MB、LDH水平,并取心脏行TTC染色测定心肌梗死面积.结果:与模型对照组比较,两用药组的心梗面积显著下降(P＜0.01或P＜0.05),但两组间无差异；心肌酶CK、CK-MB表达单体组低于复方组(P＜0.05),LDH水平两组相当.结论:冠心Ⅱ号单体组在改善心梗面积方面与复方组相当的同时,表现出了优于复方组的降低心肌酶的趋势.因而进一步验证了吸收入体内的原形成分才有可能是药效成分的假说.
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6-姜酚对脑缺血损伤模型小鼠的保护作用
目的 探讨6-姜酚对脑缺血模型小鼠的保护作用.方法 50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:假手术组；DMSO对照组；6-姜酚低剂量(0.1 μg)组；6-姜酚中剂量(1μg)组；6-姜酚高剂量(3μg)组.采用线栓法制作脑缺血模型,检测各组的脑梗死体积.结果 6-姜酚低剂量和中剂量组脑梗死体积无明显减小,6-姜酚高剂量组脑梗死体积缩小较为明显(P＜0.01).结论 3 μg 6-姜酚脑室内注射能够减小脑梗死体积,保护脑缺血模型小鼠.
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针刺对脑梗死大鼠神经功能缺损及脑缺血体积的影响
目的:观察针刺对脑梗死大鼠神经功能缺损及脑缺血体积的影响.方法:将280只大鼠随机分为模型组90只、针刺组90只、假手术组90只、空白对照组10只.前三组又按术后1h、3h、6h、9h、12 h、24 h、3d、7d、12 d共9个时相分为9组,每时相各10只.以Longa腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型为研究对象,采用神经症状评分(neuropathy symptomscore,NSS)及TTC染色法观测脑梗死后不同时相神经功能缺损、脑组织缺血体积变化及电针人中穴的干预效应.结果:各时相针刺组、模型组NSS评分与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).针刺组与同时相模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).针刺组、模型组脑缺血体积与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);而假手术组与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与同时相模型组比较,针刺组脑梗死大鼠脑缺血体积6h后均小于同时相模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺能显著改善脑梗死后神经功能症状,减少脑缺血体积,可改善脑梗死的预后.
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TTC染色识别家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的研究
目的:应用经皮腔内冠状动脉成形术球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型,并通过TTC染色识别急性心肌梗死动物模型中存活心肌和梗死心肌.方法:普通家猪13只,麻醉气管插管后行冠状动脉造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90 min,建立家猪心肌梗死模型.处死试验动物取出,心脏,将心肌组织切成薄片后采用TTC染色法识别存活心肌.结果:家猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,2只家猪分别在堵闭45 min,65 min时因心室颤动死亡,存活的11只家猪均成功建立急性心肌梗死模型,TTC染色显示正常心肌88个节段,梗死心肌49个节段,存活心肌39个节段.结论:运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型,通过TTC染色能识剐出心肌梗死模型中的梗死心肌与存活心肌.
