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电针心经经穴对心肌缺血大鼠下丘脑旁核神经元电活动的影响
目的:观察针刺心经经穴对心肌缺血大鼠下丘脑室旁核神经元电活动特征的影响,探讨针刺心经抗心肌缺血效应的下丘脑调控机制.方法:随机选取8只SD大鼠作为伪手术组,其余采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血模型.将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、电针心经组和电针肺经组,每组8只.电针心经组电针“神门”-“通里”段,电针肺经组电针“太渊”-“列缺”段,刺激20 min,1次/d,共7d.将微电极阵列植入大鼠下丘脑室旁核,采用Plexon多通道采集系统记录神经元放电和场电位;利用Off line Sorter软件进行神经元信号聚类分析,筛选神经元放电信号;采用Neuro Explorer软件对神经元的放电波形进行自相关与互相关分析,并分析各组神经元信号的频率、特征和实时频谱.结果:神经元信号聚类分析和自相关分析可见,伪手术组大鼠下丘脑室旁核区可见2个中间神经元活动,模型组可见2个中间神经元放电活跃,电针心经组可见4个神经元放电活动,其中中间神经元1个、锥体神经元3个,电针肺经组可见1个中间神经元放电活动.互相关分析可见,电针心经组SPK 02 a和SPK 02 b神经元放电活动之间存在抑制关系.神经元放电序列和频率分析可见,与伪手术组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率明显增强(P＜0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率显著下降(P＜0.01);电针肺经组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率明显高于电针心经组(P＜0.01).实时频谱分析显示电针心经组局部场电位频谱能量显著低于模型组和电针肺经组.结论:针刺心经经穴可显著降低下丘脑室旁核中间神经元活动,激活投射到下丘脑室旁核的锥体神经元活动,且中间神经元与锥体神经元之间存在抑制关系,可能是针刺心经抗心肌缺血效应的重要机制之一.
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痉挛状态与疼痛
多发性硬化,脊髓损伤、小儿脑性瘫痪、脑卒中、缺氧性脑病等都有可能引起痉挛状态.痉挛状态特指因上运动神经元受损所导致的运动失调,表现为速度依赖的牵张反射增强,是上运动神经元综合征的一个组成部分.由于中枢神经系统的损伤,下行抑制减少,使得牵张反射阈值降低,γ运动神经元活动增强,而极度的牵张反射造成肢体痉挛状态,患者表现为躯干及肢体发生不能控制的肌肉痉挛,并伴有肌电的异常增强在中枢神经系统损伤患者中,肌肉痉挛状态伴随疼痛非常常见[1].
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屈光不正对儿童视觉皮层神经元活动影响的功能磁共振研究
目的:利用血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术及非金属MRI专用眼镜,分析探索屈光不正对儿童大脑皮层视觉功能区神经元活动的影响.方法:以1.5T磁共振成像系统采集8例屈光不正眼儿童屈光矫正前后枕叶视皮层兴趣区BOLD-fMRI数据,及8例正常眼凸透镜离焦前后枕叶视皮层兴趣区BOLD-fMRI数据,进行对比分析,比较屈光不正眼及其矫正后、正常眼及其离焦后皮层视觉功能区神经元活动的不同,分析其改变特点及原因.结果:屈光不正眼儿童矫正屈光后皮层视觉功能区神经元活动范围明显增加(p＜0.05);正常眼离焦后皮层视觉功能区神经元活动范围明显减小(p＜0.05).结论:屈光不正会明显降低儿童皮层视觉功能区的神经元活动.屈光不正患儿应尽早配镜矫正,以免影响视觉皮层功能发育.
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静息态脑功能磁共振在精神障碍中的研究进展
脑功能磁共振是应用功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)测量脑神经元活动所致血流动力学的改变,以确定脑功能的反应区域.fMRI一般采用血氧水平依赖性(blood oxygen level dependent, BOLD)信号[1].由于其无创性的大优势,近十年来fMRI在精神疾病的研究中发挥越来越大的作用.目前大多数的fMRI研究通过执行任务或给予外在刺激得到脑功能的变化,对照静息状态以BOLD信号改变的形式反映在大脑的相应区域,称为任务态[2].1995年,Biswal等[3]先报道在无任何运动行为的情况下,大脑左侧躯体运动皮层的自发BOLD信号波动与右侧躯体运动皮层的自发信号波动相关.这个观察结果说明自发的BOLD信号活动并不是无意义的,由此引发了一系列非任务态,即静息态的脑功能磁共振的研究.
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纯失写症的神经心理测试及其语言机制探讨
书写是人类特有的行为和语言功能,是大脑高级神经元活动的结果.失写症是由于这些高级神经元活动的破坏引起的书写行为的障碍或异常,不包括因单纯手部肌肉运动障碍所致的构字不能.纯失写症是失写症中特殊罕见的一种,它只表现为单一的书写障碍,而不伴有其他语言功能的异常,因而它在神经语言学研究中很具重要性.自1884年pitres首例报道以来,国际上已有对不少典型纯失写症病例的系统研究,而我国自上世纪80年代也开始有纯失写症的相关报道,但多只限于临床描述,没有采用实验化的研究方法,因而所取得的成果相对偏少.本文利用实验神经心理学的研究方法尝试对一纯失写症进行系统、深入地实验化研究,现报道如下.
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多模态磁共振成像对偏头痛的研究进展
偏头痛是临床上常见的原发性头痛,是一种慢性血管神经紊乱性疾病,表现为一侧或双侧发作性、搏动性剧烈头痛,临床主要分为以下类型:先兆型、无先兆型、视网膜型、为偏头痛预兆的儿童周期综合征、偏头痛并发症及很有可能的偏头痛.迄今尚未完全清楚其发病机制.各国学者提出了多种学说,近年来主要有三种理论:一是血管源性学说,认为偏头痛发作与颅外血管扩张有关.二是神经元学说,认为偏头痛是由不同神经递质介导的脑内不同区域神经元活动所致,重点是皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)理论.
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脑内的伤害性记忆:慢性痛的皮层机制
在神经生物学领域,学习是指对相同刺激的反应的改变,而记忆是指保存这些改变.学习和记忆存在于各种神经元活动和行为过程,包括慢性痛的过程.虽然伤害刺激已经痊愈,但是由于神经系统结构和功能的显著改变而导致的慢性痛却持续存在,这个过程与记忆十分相似.因此,已有学者将慢性痛定义为"一种对疼痛的持续记忆和/或无能力消除由原发性损伤引起的疼痛记忆"(Apkarian等,2009).
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大鼠丘脑背内侧核神经元在帕金森病状态下电活动的变化
目的 研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)状态下大鼠丘脑背内侧核(mediodorsal thalamus,MD)神经元电活动的变化.方法 以6-羟多巴胺诱导的PD模型大鼠为实验对象,采用在体玻璃微电极细胞外记录的方法记录大鼠MD神经元的放电频率和放电形式的变化,并与对照组大鼠进行比较分析.结果 PD大鼠MD神经元平均放电频率为(4.66±4.27)Hz,明显高于对照组大鼠(3.32±2.71)Hz;两组大鼠MD神经元放电形式都表现为不规则放电与爆发式放电两种,而PD组大鼠MD内不规则放电的神经元比例高于对照组大鼠(60.78%、49.21%),爆发式放电的神经元比例低于对照组大鼠(39.22%、50.79%),且与对照组相比,PD组大鼠MD神经元放电形式的相关参数均有差异.结论 帕金森病模型大鼠中MD神经元放电频率增高,兴奋性增强,同时放电形式改变,神经元活动的规律异常.
