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水蛭连胶囊治疗糖尿病并发神经病变(DN)的临床观察
糖尿病神经病变(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.我们针对糖尿病神经病变缺血性学说[1],采用活血化瘀,滋阴生血,填精益髓法,应用水蛭连胶囊(中药组)治疗糖尿病并发神经病变118例,观察其对糖尿病并发神经病变麻木、痛疼、感觉异常等临床症状疗效,并与单纯西药治疗组100例(西药组)相比较,取得满意效果,现报告如下:
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中药在器官保存液中的应用
随着器官移植工作的逐步开展,器官的保存技术越发受到重视,因为它直接影响着器官移植后的成活率.器官保存中缺血和再灌注损伤是导致保存器官组织损伤的重要原因,目前已得到公认.但因其机理十分复杂,现在尚未完全清楚,普遍认可的是氧自由基毒性学说和钙离子超负荷学说,二者相互关联,其共同结果是导致细胞膜性结构破坏以及线粒体功能障碍,ATP生成和储备减少,从而不能修复受损的组织细胞[1].
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肺硬化性血管瘤的组织学及免疫组织化学观察
肺硬化性血管瘤(SH)是一种少见的肺部局限性实质性损害,1956年由Liebow和Hubbell首先报道[1].40多年来,尽管在形态上已有详尽的描述,但它的性质和组织发生仍在争论中.WHO 1999年对肺肿瘤的新分类中,将SH列为混杂性肿瘤.这意味着SH的性质是一个真性肿瘤,而不是非特异性炎症所致的肺内瘤样增生性病变.既不归属于初的血管源性学说,也不归属于神经内分泌(NE)源性学说.我们通过对8例SH的组织学观察和免疫组织化学研究,并参阅文献,对其性质及发生进行探讨.
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囊泡单胺类转运体抑制触发的多巴胺的内源性毒性及其作用途径
本实验将囊泡单胺类转运体(VMAT)保护作用学说与多巴胺(DA)内源性毒性学说结合起来,探讨VMAT功能抑制触发的多巴胺内源性毒性的作用途径.
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老年黄斑变性视杆细胞易感性
老年黄斑变性是老年人主要致盲病因,其发病机制未完全清楚。近年提出老年黄斑变性视杆细胞易感性学说,本文综述该学说组织病理、功能研究及机制等方面研究,并提出该学说的临床应用价值和今后研究方向。
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运动与衰老机体的免疫功能
衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力,不能维持内环境的稳定.目前,关于衰老过程的内在机理以及影响衰老过程的因素的研究是现代生命科学与医学科学正在努力探索的重大课题,各种学说不断提出,如:遗传学说、蛋白质变性学说、免疫学说、自由基学说、中毒学说、内分泌学说、大脑伤害学说和交联学说等[82],但至今尚无被普遍接受的学说.
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骨科疼痛及治疗
1 前言在人类历史发展的长河中,疼痛始终伴随着人们的生命活动,在人生老病死过程中都感受到疼痛.疼痛(pain)一词即源于希腊语(poena)和拉丁语(punishment),均由惩罚的含义衍生而来.古代人认为是人类触怒上帝神灵后所受到的惩罚.直到罗马的盖伦对感觉的生理研究确定了中枢和外周神经的重要功能,才形成了疼痛的特异性学说,以后逐步发展出现了外周型式、中枢整合、感觉交叉等学说,后由Melzack和Wall提出了闸门的理论.
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瘢痕疙瘩发生的肿瘤源性学说
瘢痕疙瘩是皮肤创伤异常修复的结果,虽然其发病机制仍然没有完全阐明,但已知与以下因素密切相关:(1)成纤维细胞、免疫细胞、角质形成细胞等细胞功能异常;(2)透明质酸、胶原、腱抗原蛋白等细胞外基质异常;(3)转化生长因子β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等生长因子表达异常;(4)细胞凋亡异常;(5)免疫学异常;(6)性激素等内分泌异常;(7)遗传;(8)力学或机械因素;(9)曲安奈德、维A酸、放射等治疗因素.
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手部肌腱粘连防治进展
人类日常生活和生产劳动过程中手外伤发生率较高,其中肌腱损伤及修复后容易发生粘连,严重影响手功能。近年来,肌腱愈合的内源性及外源性学说被学者们广泛接受。肌腱外源性愈合是肌腱粘连的主要原因,而肌腱内源性愈合可以促进愈合肌腱取得良好生物力学性能。因此在不影响肌腱愈合的前提下,减少粘连,恢复其滑动功能显得尤为重要。随着对肌腱修复愈合理论认识的深入,肌腱粘连的防治也由简单的手术处理发展到全程的立体综合治疗,贯穿了术前、术中、术后等多个环节。
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先天性马蹄内翻足的病因与Hox基因研究进展
先天性马蹄内翻足(congenital idiopathi clubfoot,CIF)是一种常见的严重影响足功能的先天性畸形.目前此病的病因尚不清楚,主要的学说有:种质(亲代传递给子代的遗传物质)缺陷学说,发育阻滞学说,胚胎期神经源性、肌源性及血管源性异常学说和纤维卷缩变性学说.目前为推崇的是神经肌肉病变学说.Carroll[1]认为要揭示神经肌肉病变的根本原因,还有待于CIF基因的发现.
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高同型半胱氨酸血症与卒中后抑郁相关性的研究进展
卒中患者普遍存在抑郁情绪,Linden等[1]发现有近三分之一的老年人卒中后一年半存在抑郁障碍。 Hackett等[2]亦发现每3个卒中幸存者中,有1个卒中患者受抑郁情绪障碍的影响。导致卒中后抑郁的原因有很多,主要分为两大机制,即反应性机制学说和原发性内源性学说。原发性内源性学说认为卒中患者的神经功能缺损、生活质量的下降致社会家庭角色的改变,促使患者形成抑郁情绪。 Masskulpan等[3]发现卒中后抑郁症( post stroke depression ,PSD)与神经功能缺损及不良预后有关。 Carson等[4]认为PSD并不单是由于卒中所致生理残疾后的心理应激反应,尚存在其他原因。 Almeida等[5]发现高同型半胱氨酸血症( high homocysteine , Hhcy)的老年卒中患者,其患抑郁障碍的风险增加70%,通过预防性给予抗抑郁剂防止卒中后抑郁症的发生的尝试并未取得显著成功[6-9],而补充B族维生素尤其是叶酸,不仅可降低同型半胱氨酸( homocysteine , Hcy)水平,减轻颈动脉内膜厚度[10],减少卒中风险[11],还可降低脑血管病患者抑郁症的风险或提高抗抑郁治疗效果[12]。Hcy水平可能是导致PSD发生的众多因素之一。本文就Hcy与PSD相关性研究的一些进展综述如下。
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黏附分子与冠心病
随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程.而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1].本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述.
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脂联素在肾小球疾病中的研究进展
脂质代谢的肾毒性学说自首次提出以来,许多研究表明高脂血症(hyperlipidemia,HLP)不仅是肾小球疾病的标志,而且与其进行性肾脏损害、各种血栓、栓塞并发症的发生有密切关系.
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动脉粥样硬化的发病机制假说--炎症学说
目前,以动脉粥样硬化(AS)为病理基础的心脑血管疾病是发病率和病死率高的疾病,但AS的发病机制至今尚未明确.人们先后提出脂质浸润学说、动脉平滑肌细胞(SMC)增殖学说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说.近年,炎症学说的提出和建立为AS的研究指明了方向.
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TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化相关的炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被广泛认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子,我们主要对 TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用进行简要阐述。
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TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化相关的炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被广泛认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子,我们主要对 TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用进行简要阐述。
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细胞内Ca2+浓度和CaMKⅡ对学习和记忆的作用与影响的研究进展
Giacobini提出了突触可塑性学说,认为突触不是静止、固定的结构.1973年Bliss首先在麻醉家兔发现,短串高频条件刺激(强直刺激)穿通路传入纤维可在海马齿状回颗粒细胞诱导出持续10小时以上的群体锋电位和群体兴奋性突触后电位幅值增大的突触传递效能的易化现象,即长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)现象并提出LTP是记忆的突触模型[1].
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脑内补体系统与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)是临床上为常见的老年痴呆性疾病,临床上表现为隐性起病、不可逆进行性发展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格的改变等,其病理特点为脑内Aβ聚集形成老年斑(Senile plaques,SP),神经元内tau蛋白异常改变形成神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT),脑皮质及海马胆碱能神经元及其突触的大量丢失,皮质动脉出现血管淀粉样变性[1].目前,关于AD的病因及机制主要以遗传因素、炎症免疫学说、自由基学说为主,但这些学说解释AD的发生发展有待于进一步完善,随着研究的不断深入,补体介导的免疫炎性学说越来越受到人们的重视[2].
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Alzheimer病与NMDA-Ca2+-NO路径
随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.
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几种中药对移植器官的保护作用
随着器官移植工作的逐步开展,器官的保存技术越发受到重视,因为它直接影响着器官移植后的成活率.器官保存中缺血和再灌注损伤是导致保存器官组织损伤的重要原因,但其机理十分复杂,现在尚未完全清楚,普遍认可的是氧自由基毒性学说和钙离子超负荷学说,两者相互关联,其共同结果是导致细胞膜性结构破坏以及线粒体功能障碍,ATP生成和储备减少,从而不能修复受损的组织细胞.近年来我国学者在从中药中筛选高效低毒的药物加入器官保存液中,通过调节血管张力、血压、器官血流量,改善血小板功能,改善微循环,减轻器官缺血再灌注损伤,取得了可喜成绩,现针对中药成分对移植器官的保护作用作一综述.