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Lipo-PGE1在二尖瓣置换术中对细胞因子释放的影响
PGE1具有扩张血管、增加侧枝循环的作用[1];并有抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生,抑制中性粒细胞和内皮细胞的粘附因子的表达,下调ICAM-1在内皮细胞的表达而抑制白细胞、内皮细胞之间的粘附而减少中性粒细胞激活[2],稳定血小板膜,阻止溶酶体酶和cGMP的释放及增加cAMP[3,4]等作用.我们在风理性心脏病二尖瓣置换术中应用Lipo-PGEl,观察了它在风湿性心脏病二尖瓣置换术中对细胞因子IL-6、IL-8及IL-10释放的影响.
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缝隙连接与传导异常型心律失常
缝隙连接(gap junction)是一个古老的结构,广泛存在于各种生物体的多个组织器官中.在心肌细胞中主要存在于闰盘(intercalated disc).闰盘处有3种结构连接相邻细胞.(1)桥粒(desmosome):由相邻两个细胞膜上各自延伸的糖蛋白.gycoprotemsⅠⅡⅢ)相互连接,在每个细胞膜上发出这些糖蛋白处其根部密集排列形成的致密斑连同糖蛋白起被称作桥粒:(2)粘连膜(fascia adbesion):仍由相邻两个细胞膜上各自延伸的蛋白相互连接构成,其中探明的一种为钙粘附因子(N-cadherin),其在钙离子的作用下维持一定的张力,实现细胞间的连接。
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高压氧对脑挫裂伤患者粘附因子-1的影响
目的 研究高压氧对脑挫裂伤患者ICAM-1的影响.方法 分别于伤后4、24、48、72、96、120 h、6、7、8、9、10、11、13、23 d (高压氧治疗20 d后)酶联免疫法检测脑挫裂伤患者颈内静脉血ICAM-1含量.结果 脑挫裂伤患者的ICAM-1表达明显升高,高压氧治疗组ICAM-1表达和ICAM-1的峰值周期低于常规治疗对照组.结论 早期高压氧能通过降低脑挫裂伤患者的ICAM-1表达,缩短ICAM-1的峰值周期,减轻继发性脑损伤,达到脑保护和治疗作用.
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Fn在角膜创伤愈合中的研究进展
纤维结合蛋白(fibronectin,Fn)是创伤愈合的重要因子之一.作为趋化因子,它对单核细胞、中性粒细胞和成纤维细胞都有化学趋化作用,刺激细胞向创面移动;作为粘附因子,它能粘附成纤维细胞、单核巨噬细胞于各种间质中;作为调理因子,它能与细菌和组织碎片等特异性结合而招引吞噬细胞的净化;作为细胞运动的基质,它参与基质的产生和组装,构成表皮细胞增生和爬行的骨架,等等.近年来,有关Fn在创伤愈合过程中的作用研究得较多,但关于Fn在角膜创伤愈合中的详细机制却不很清楚,现就Fn在角膜创伤愈合过程中的作用及机制,概述如下.
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原发性肾病综合征患儿血P选择素和细胞表面糖蛋白测定及其临床意义
目的 探讨激素不同疗效的原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血P选择素(CD62P)和细胞表面糖蛋白(CD44)质量浓度及临床意义.方法 将2005-03-2005-08在中山大学附属第一医院儿童肾病中心住院的PNS患儿54例,患儿分为激素敏感活动期(19例)、激素敏感缓解期(13例)、激素耐药活动期(12例)和激素耐药缓解期(10例)4组.另设20名年龄、性别相匹配的健康儿童为正常对照组.采用放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组血浆CD62P和血清CD44质量浓度,并分析其与患儿24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)之间的相关关系.结果 (1)PNS激素敏感患儿,其活动期外周血CD62P及CD44质量浓度均显著高于缓解期(P<0.01).(2)激素耐药患儿,其活动期血清CD44质量浓度显著高于缓解期(P<0.05),而血浆CD62P质量浓度差异无显著性意义(P>0.05).(3)PNS活动期患儿外周血 CD62P、CD44质量浓度与24h尿蛋白定量及CHOL呈正相关,与ALB呈负相关.结论 CD62P及CD44与儿童PNS的发生发展密切相关;动态检测PNS患儿外周血中CD62P和CD44的水平,可作为判断PNS病情和疗效的指标.
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长期吸入糖皮质激素对哮喘患儿粘附因子系统与补体激活片段的影响
目的 探讨长期吸入糖皮质激素对哮喘患儿粘附因子系统与补体激活片段的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了2002-01-2004-12于青岛大学医学院附属医院儿科就诊的26例哮喘患儿吸入糖皮质激素治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月后血清细胞间粘附因子-1(sICAM-1)、血管内皮细胞粘附因子-1(sVCAM-1)和补体激活片段(sC5b-9)的质量浓度变化,并与28名健康儿童比较.结果 哮喘患儿治疗前血清sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9质量浓度明显高于对照组;吸入糖皮质激素后血清sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9质量浓度逐渐下降,吸入时间越长,sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9质量浓度降低越明显;吸入糖皮质激素12个月后血清sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9质量浓度与正常对照组比较差异无显著性.结论 粘附因子和补体激活片段在哮喘的发病中可能起了一定的作用.长时间吸入糖皮质激素可降低sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9的水平.测定血清sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9水平可用于吸入糖皮质激素抗炎疗效的判断,也可作为哮喘病情和治疗临床观察的指标.
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天疱疮的自身抗原及血浆置换疗法的应用
200年前,一种在外观正常皮肤上反复出现水疱的疾病被命名为天疱疮.1950年Lever通过对患者病变皮肤的病理研究第一次将其分为天疱疮和类天疱疮;1960年Jordon和Beutner发现了抗细胞间物质的IgG型自身抗体,从而明确了天疱疮是一种自身免疫性疾病.20世纪70~80年代Sehiltz、Hashimoto、Anhalt等通过体外的皮肤器官培养及动物实验证明了自身抗体可以诱导水疱的形成,同时Stanley等应用免疫沉淀法得到了天疱疮自身抗原的分子量.进入20世纪90年代天疱疮自身抗原的cDNA被成功克隆,明确了天疱疮自身抗原为细胞间的粘附因子.21世纪的主要的研究方向为①应用分子生物学的方法,表达得到重组的天疱疮自身抗原,以确立新的诊断方法;②致力于特异性治疗方法的开发研究;③制作能够持续产生病态自身抗体的动物模型,从细胞及分子水平阐明自身抗体的产生机制.
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大泡性脓疱病与葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征
一、发病机理脓疱病发病过程必然具备致病菌的附着、定栖和增殖过程,但金葡球菌在感染局部发病过程中尚有什么因子参与实际上仍未彻底澄清.形形色色的菌体表层粘附因子(纤连蛋白结合蛋白,纤维蛋白原结合蛋白)、凝固酶和透明质酸酶等多种相关因子当是容易想到的.取得立足点的金葡球菌可于立足处产生种种致病因子,其中与大泡形成直接有关的因子为表皮剥脱毒素(exfoliative texin,ET).现知金葡球菌能产生20多种蛋白毒素,而有关这些毒素与临床症状之间的关系真正明确者却极少,ET不过是一个代表而已.金葡球菌所产ET的血清分型有ETA、ETB和ETD,前两者属经典ET,后者则为新发现型.
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血管个体化与心脑血管病研究
血管不仅是维持有效血液循环的管道系统,而且被认为是一种具有复杂生物学功能的器官.它能够合成和释放一系列血管活性物质调节自身的张力,分泌多种细胞生长因子和粘附因子重建其结构,还可以通过影响凝血、纤溶过程而与血液的流动性及血液细胞的功能有关.在宏观上讲,血管的结构和功能有其规律性的一面,即血管的共性;从微观来看,不同的器官以及不同的生理和病理条件又赋予血管本身生物学特性,称此为血管的个性….血管个体化与心脑血管疾病的关系非常密切.
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影响树突细胞功能的因素及其调控机制
树突细胞( Dendritic cells,DCs)尽管数量不足外周血单核细胞的1%,但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHC I和MHCⅡ)、协同刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD44、等)和粘附因子(ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等),是已知强的专职抗原递呈细胞( APC).DCs自身具有免疫刺激能力,是目前发现的唯一能激活未致敏的初始型T细胞的APC.
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免疫分子与大骨节病软骨损伤关系的研究进展
大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病,以软骨细胞的坏死及软骨基质的破坏为其病理特点.随着分子生物学及免疫学的发展,免疫分子与KBD软骨病变关系成为新的研究方向.经研究证实KBD的软骨病变过程中伴有免疫分子的改变,免疫分子的损伤及保护作用共同影响着病程的发展,其损伤作用导致软骨细胞及基质的破坏,而保护、重构作用改善软骨的微环境,抑制了病情的迅速恶化.本文对KBD有关的免疫分子-细胞因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子)及粘附因子进行了归纳、叙述.
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A-A大鼠模型足肿胀针灸方案优选对局部病理组织中ICAM -1表达的影响
目的:通过针灸治疗方案的优选治疗A-A足肿胀模型大鼠,观察该治疗方案对A-A的病理形态学变化及局部病理组织中ICAM -1表达的影响,分析其获效机理.方法:以A-A大鼠足肿胀度为观察对象,以A-A的病理形态学变化及局部病理组织中ICAM -1表达为指标,应用本实验前期采用的正交设计法进行方案优选及治疗观察.结果:采用火针局部和整体配穴可获得佳消肿率和抑制病理进展、下调ICAM -1表达的效应.结论:针灸治疗RA具有延缓RA病理进展、减轻ICAM -1在RA局部病变滑膜组织中表达的作用;针灸对RA的治疗尤以火针疗效为佳,艾灸疗效较好,局部与整体配穴具有协同意义.
关键词: A -A大鼠 正交设计针灸优选方案 关节肿胀度 粘附因子 -
EHEC的新型粘附因子研究进展
肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhage E.coli,EHEC)是一种重要的人畜共患病,世界各地包括中国都有不同规模的暴发流行.EHEC有多种血清型,其中毒力强血清型是O157:H7.EHEC O157:H7感染除可使人发生常规腹泻外,还可在5%-10%的病例中引发严重并发症,甚至死亡.该菌是重要的食源性致病菌,危害严重,缺乏有效的防治手段,而抗生素治疗可能会加剧溶血性尿毒症(haemolutic uraemic syndrome,HUS).由于以上特点EHEC O157:H7成为世界公共卫生问题,引起微生物学家和公共卫生工作者的广泛关注.目前,临床针对EHEC感染只是对症治疗和适当的抗菌治疗.粘附是EHEC感染宿主细胞的第一步,没有这一步,细菌和宿主肠道细胞之间不会发生任何的相互作用,而且对于许多病原菌来说,粘附具有宿主特异性.本文概述了EHEC的流行病学及粘附机理,并对近年在EHEC研究中的发现一些新型粘附因子和一些假设的定植因子的研究背景及作用机理作一综述.
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子痫前期患者脐带血管内皮细胞损伤与粘附分子的关系
目的探讨子痫前期患者脐带血内皮细胞及血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)的变化.方法将子痫前期孕妇血清与其共同培养,采用免疫荧光分析法,检测内皮细胞上粘附分子VCAM-1的表达情况.结果子痫前期孕妇血清作用于内皮细胞表面,细胞粘附分子(VCAM-1) 的表达增高,而正常孕妇血清作用无变化.结论子痫前期孕妇血清可以在内皮细胞诱发产生大量的细胞粘附分子,使得内皮细胞易从基质上丢失,造成内皮细胞的损伤.
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烟曲霉毒力因子的研究进展
本文综述了烟曲霉粘附因子、胞外蛋白酶、代谢酶、毒素分子等在侵袭性感染中的作用。同细菌相比,这种条件致病菌目前鉴定出的毒力因子还很少,利用分子遗传学新技术、新方法,改良、规范动物模型,可能有助于这方面研究的突破。
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肥大细胞响应机械刺激与穴位敏化的生理基础
该文对肥大细胞响应机械刺激的有关文献加以回顾总结与分析, 发现肥大细胞响应机械刺激与细胞外基质、 粘附因子和细胞骨架密切相关, 为探讨肥大细胞在针刺效应和穴位敏化中的作用机制提供了新线索.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤对脂质过氧化和Bcl-2/Bax表达的影响
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion iniury,HIRI)是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一[1],是导致患者死亡的主要原因.HIRI是指各种原因导致肝血流中断或不足使肝脏缺血,当恢复血供再灌注后,肝细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重.资料显示,HIRI与内皮素/一氧化氮的失衡,核因子-kB(NF-kB)的激活,前炎性因子和粘附因子的释放,氧源性自由基的产生和中性粒细胞的聚集,肝细胞凋亡等因素密切相关[2,3].
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肝癌转移的研究进展
肝癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,肝癌患者治疗失败和死亡的主要原因是肝癌细胞具有转移的特性.近年来对于肿瘤转移机制的研究发现,肿瘤转移是一个多步骤的复杂过程,在这一过程中有多个因素参与了转移的调控.作者从粘附分子、基质消融相关酶、肿瘤血管新生相关因子、肿瘤细胞免疫逃逸等方面,对肝癌转移研究的新进展作一综述.
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胃癌合并糖尿病患者血清粘附因子等水平及相关性分析
高胰岛素血症可诱导肿瘤细胞的发生,T2DM被认为是胃癌发生的重要危险因素之一[1]。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-9等参与细胞之间及细胞与细胞外基质(ECM)之间相互作用及信号传导[2],与细胞外基质降解及新生血管形成密切相关,但上述血清学指标在胃癌合并糖尿病患者发病过程中的作用及相关性尚未完全明确[3]。作者自2012年1月至2013年6月对就诊于本院胃癌合并糖尿病患者检测了相关指标,为明确相关因子在疾病进展中的意义提供理论依据。报道如下。
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部分致泻菌及其表现的一些近况
(上接七卷六期562页专家笔谈)5.4肠产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)为腹泻的主要病原菌,多见于婴幼儿.据报道每年全球由此菌引起的腹泻达6亿例次,病死数超过120万例,其中<5岁的儿童死亡数为70万例.旅行者的泻粪中,ETEC培养阳性率为30%~70%,占致泻性大肠杆菌性腹泻的50%.1975年美国的一次大爆发,发病2000余例.ETEC可通过污染的饮料和食物进入肠道,产生肠毒素导致霍乱样腹泻.近研究发现,EIEC系通过菌毛定植因子定植于小肠,并释放出ST、LT肠毒素,引起体液分泌和腹泻.另证明ETEC还能分泌一些非菌毛粘附因子Tia,能介导间接粘附,更有效地传递肠毒素,加重腹泻[15].