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  • 树突细胞特异性非整合素与人免疫缺陷病毒

    作者:杨淑丽;王宇明

    树突细胞特异性非整合素(DC-SIGN,dendritic-cell specific ICAM-3 grabbing non-intesrin),又称CD209,是一种主要由树突状细胞(dendritic-cell,DC)汾泌的细胞膜表面分子.DC-SIGN属Ⅱ类C-型凝集素膜受体(CRL)能与细胞间黏附分子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)以及病毒、细菌、寄生虫等多种病原结合,如能与人免疫缺陷病毒表面蛋白gp120,并介导病毒感染靶细胞.研究表明DC-SIGN在HIV传播与致病中有重要作用.

  • 影响树突细胞功能的因素及其调控机制

    作者:刘晓;王珺;邵宗鸿

    树突细胞( Dendritic cells,DCs)尽管数量不足外周血单核细胞的1%,但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHC I和MHCⅡ)、协同刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD44、等)和粘附因子(ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等),是已知强的专职抗原递呈细胞( APC).DCs自身具有免疫刺激能力,是目前发现的唯一能激活未致敏的初始型T细胞的APC.

  • 不同时期血管瘤内皮细胞黏附分子和HLA-DR的表达

    作者:秦兴军;邱攀;王绪凯;孙长伏;李庆昌;韩昱晨;关晓峰

    目的:探讨黏附分子对血管瘤增殖退化病理生理演变过程的影响及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法,检测增殖期血管瘤及退化期血管瘤的细胞间黏附分子-3(Intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)、CD34和有核细胞表面的组织相容性抗原DR型(Histocompatibilityantigens-DR,HLA-DR)在血管内皮细胞上的表达情况,将2个时期进行比较;同时以血管畸形及正常皮肤为对照.采用行×列表卡方检验进行统计学分析.结果:ICAM-3和CD34均在增殖期血管瘤高表达(分别为26/28和28/28),而退化期低表达或不表达(分别为20/22和20/22),2个时期差异有显著性(P<0.001);而血管畸形和正常皮肤几乎不表达,这与不同时期血管瘤相比差异有显著性(P<0.001);HLA-DR则与血管内皮细胞的高分化阶段密切相关,增殖期基本不表达(4/28),在分化好的退化期高表达(17/22),2个时期差异有显著性(P<0.001).结论:ICAM-3、CD34可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.HLA-DR可能与内皮细胞成熟表型的获得及活化状态有关.

  • 异位性皮炎皮损中ICAM-3的表达及临床意义

    作者:任香玉;张丽萍;张民夫

    目的研究细胞间粘附分子-3(ICAM-3)在异位性皮炎(AD)发病机理中的作用.方法利用ICAM-3单克隆抗体采用免疫组化SP法检测20例正常皮肤和38例AD皮损中ICAM-3的表达情况,并对其与AD病情及皮损严重程度相关性及与伴有和不伴有呼吸道过敏史的关系进行分析.结果 38例AD均可见真皮内灶状分布的及表皮内散在分布的ICAM-3阳性细胞,20例正常皮肤仅3例见到真皮内散在的和表皮内偶见的阳性细胞,余17例基本不表达ICAM-3;ICAM-3表达随着AD病情及皮损严重而增加,但与是否伴有呼吸道过敏史无关.结论 ICAM-3表达与AD病情及皮损严重程度有一定的关系,在AD的发病机理中起重要作用.

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