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黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响
目的 观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响.方法 皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型.灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平.结果 与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05).与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论 黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑.
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黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响
目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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黄精多糖的生物活性研究
目的:研究黄精多糖(PSP)的生物活性.方法:1.饲料中添加PSP,测定PSP对小鼠血脂的影响;2.测定ig PSP对小鼠的抗衰老作用;3.测定ig PSP对小鼠免疫功能的影响.结果:1.PSP可预防和治疗小鼠高脂血症,降低小鼠血中的胆固醇以及甘油三酯含量;2.PSP可提高7月龄小鼠全血中SOD以及GSH-Px的活性,降低小鼠心、肝、脑组织中LF和MDA含量;3.PSP可提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数;增加小鼠溶血素的生成;增加正常小鼠DTH反应以及恢复免疫功能低下小鼠的DTH反应.结论:PSP具有降低血脂、延缓小鼠衰老以及增强小鼠免疫功能等作用.
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黄精多糖的结构分析及功能活性研究进展
黄精是一种传统的药食同源类中药,具有补气养阴、健脾、润肺、益肾等功能,主要含有多糖、甾体皂苷、蒽醌类化合物、生物碱、强心苷、木质素、维生素等化合物,而黄精多糖是黄精的主要活性成分.近年来,黄精多糖的组成结构分析及其功能活性的研究取得了很大的进展,本文通过查阅国内外相关文献,对黄精多糖的主要化学组成及其分子量测定、结构分析及功能活性进行系统的归纳,结果显示黄精多糖的化学组成主要有阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、甘露糖、果糖和半乳糖醛酸,以及少量的木糖和葡萄糖醛酸;在药理活性方面,其具有一定的抗肿瘤、抗氧化与抗衰老、提高免疫力、调节血糖血脂、抗菌抗炎及调节细胞内分泌等作用,具有广泛的应用价值及市场前景.但是,缺少黄精多糖化学组成及其体内、体外生物学作用及机制的研究,因此,本文将对其应用前景进行讨论与展望,提出进一步的研究方向,为其保健品的开发及疾病的治疗提供理论依据.
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黄精多糖对糖尿病大鼠血糖水平的影响
中医认为,糖尿病的发展规律一般是早期燥热津伤,中期气阴两虚,晚期阴阳两虚,可兼夹血瘀、痰湿等证候,以气阴两虚为多见;临床治疗上以益气养阴法为主.黄精归肺脾肾三经,有滋阴润肺、补脾益气、滋肾填精的作用.黄精多搪是黄精的主要成分之一.近年来研究发现黄精多糖具有降血脂、延缓衰老、增强免疫以及抗病毒等诸多药理作用[1].本实验拟用四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,观察黄精对血糖的调节作用.
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黄精多糖干预长春新碱抑制骨髓基质细胞增殖的研究
目的:探讨黄精多糖(PSP)促进小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长及干预长春新碱(vCR)对小鼠BMSCs增殖的抑制.方法:①PSP0.5、1.0、2.0、4.0g/L,以及VCR 2.5、5.0、10、15mg/L分别与骨髓单个核细胞(BMMCs)共同培养14d,应用MTT法测定BMSCs增殖.②PSP 0.5、1.0、2.0、4.0g/L与BMMCs预培养2h后再分别加入终浓度为5.0mg/L的VCR继续培养14d,应用MTT法测定BMSCs增殖.结果:BMSCs培养14d后,PSP 1.0、2.0、4.0g/L组的OD值(3.80、4.48、4.05)均高于正常对照组(3.70),其中PSP 2.0g/L组OD值与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).VCR 5.0、10.0、15.0mg/L3组0D值(2.36、1.83、1.67)均显著低于正常对照组(3.70)(P＜0.05).BMSCs培养第14d PSP 2.0g/L+VCR 5.0mg/L组0D值(3.51)与VCR 5.0mg/L组0D值(2.62)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:VCR明显抑制BMSCs生长;PSP可促进BMSCs生长,且干预vCR对BMSCs增殖的抑制.
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黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨
目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.
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黄精多糖对高脂血症小鼠脂代谢相关基因mRNA及蛋白表达的影响
该文旨在研究黄精多糖对高脂血症小鼠脂代谢相关基因mRNA及蛋白表达的影响,将小鼠随机分为空白对照组,高脂血症模型组,辛伐他汀组,黄精多糖低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg-1 ·d-1),连续给药14 d后,腹腔注射75％新鲜蛋黄乳剂建立高脂血症小鼠模型.给药结束后测定血清中TC,TG,LDL-C,HDL-C的含量;采用Real-time PCR法测定肝脏组织中PPAR-α,PPAR-β,PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-α mRNA的表达水平;通过Western blot法分析检测黄精多糖对脂代谢相关基因(PPAR-α,PPAR-β,PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-α)蛋白表达的影响,以探讨黄精多糖的降血脂机制.实验结果表明,黄精多糖低、中、高剂量组均能降低血清中TC,TG,LDL-C的含量,以中、高剂量组多糖效果为显著(P＜0.01),同时,黄精多糖低、中、高剂量组均能升高血清中HDL-C的含量,以中、高剂量组多糖效果为显著(P＜0.01);此外,黄精多糖中、高剂量组可显著上调肝脏中PPAR-α,PPAR-β mRNA和蛋白表达量(P＜0.05),下调肝脏中PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-α mRNA和蛋白表达量(P＜0.05).以上研究表明黄精多糖具有抑制肝脏脂质氧化,调节与脂类代谢相关基因和蛋白表达的作用,进而起到防治高脂血症的功效.
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黄精多糖调脂作用的实验研究
1材料与方法新西兰纯种兔30只,雌雄各半,4年龄,体重(2.4±0.2)kg,由中南大学湘雅医学院实验动物中心提供,随机分为5组:血脂康组、辛伐他汀组、黄精1、2、3组,每组6只.
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黄精多糖对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中ALP 和 BGP 表达的影响
目的：探讨黄精多糖（ PSP）对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化作用中碱性磷酸酶（ alkaline phosphatase，ALP）和骨钙素（ bone gla protein，BGP）表达的影响。方法取8周龄雄性BALB／C小鼠1只，无菌操作分离小鼠股骨和胫骨，注射器冲出骨髓制成细胞悬液，传代3次后分为7组用于实验。诱导组细胞采用体积分数为0．1双抗、含不同浓度PSP的血清＋IMDM培养，非诱导组细胞采用体积分数为0．1双抗血清＋IMDM培养。每天在倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况及形态变化。在培养第3，5，7，9，11，13天用四唑盐法（MTT）检测细胞的生长情况并绘制细胞生长曲线。在培养第7天、第14天采用ELISΑ酶联免疫吸附法分别测量细胞碱性磷酸酶（ ALP）和骨钙素（ BGP）的表达量。结果①小鼠骨髓间充质干细胞经PSP诱导后呈三角形、多角形、不规则状，可重叠生长。②各组细胞生长曲线总体趋势基本相同，在第7，9，11，13天，非诱导组细胞不再生长，而各PSP诱导组细胞均继续生长。③各不同浓度PSP诱导组均比非诱导组高表达ALP和BGP（ P＜0．01）。结论 PSP可显著促小鼠骨髓间充质干细胞向成骨分化过程中ALP和BGP的表达，且随着浓度的增高该促进作用逐渐增强。
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0.8%黄精多糖滴眼液对干眼症的实验研究
目的观察0.8%黄精多糖滴眼液对实验性干眼症模型的治疗效果.方法将实验性干眼症日本大耳白兔随机分为空白对照组(模型组)、受试药物组(治疗组)和阳性药物对照组(对照组),分别用溶媒、0.8%黄精多糖滴眼液和泪然滴眼液治疗.观察Schirmer I试验和角膜结膜虎红染色点数,每周1次,共5周.结果各组模型动物Schirmer I试验滤纸湿长度和角结膜虎红染色点数分别在用药2周后和3周后差异有显著性,治疗组在用药2周后Schirmer I试验滤纸湿长明显增加,用药3周后虎红染色点数减少.结论 0.8%黄精多糖滴眼液对实验性干眼症有明显疗效.
关键词： 黄精多糖 干眼症 Schirmer I试验 虎红染色 -
黄精多糖滴眼液对实验性干眼症结膜的影响
目的观察0.8%黄精多糖滴眼液对实验性干眼症模型结膜的影响.方法将实验性干眼症日本大耳白兔随机分为空白对照组、治疗组和药物对照组,分别用溶煤、0.8%黄精多糖滴眼液和泪然滴眼液治疗,5周后观察结膜杯状细胞数目及上皮改变并进行对比.结果治疗组结膜上皮无明显鳞状化生,杯状细胞数目恢复优于对照组.结论 0.8%黄精多糖滴眼液对实验性干眼症结膜有明显改善作用.
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黄精多糖调脂作用的实验研究
目的:探讨黄精多糖(黄精的乙醇提取物)对高脂血症实验兔血脂及其主动脉内膜泡沫细胞形成的影响.方法:高胆固醇饮食建立实验动物模型.血脂测定采用终点法(氧化酶法、直接测定法、免疫比浊法).光镜观察主动脉内膜粥样硬化形成情况.结果:黄精多糖(1.6mL@kg-1@d-1)能显著降低高脂血症实验动物的血清TC,LDL-C和Lp(a)浓度和减少主动脉内膜泡沫细胞的形成.结论:黄精多糖对实验动物具有调脂作用和抑制动脉内膜泡沫细胞形成.
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黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG2分泌CRP的影响
目的:观察黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG2分泌CRP的影响.方法:取脂肪组织培养液刺激肝细胞HepG2培养液,观察基础状态及黄精多糖对C-反应蛋白(CRP)分泌的影响.结果:内脏及皮下脂肪培养液均可刺激肝细胞HepG2产生CRP,且腹腔内脂肪培养液刺激HepG2合成CRP[(3.84±0.92)ng·mL-1]强于皮下脂肪[(2.45±0.75)ng·mL-1,P＜0.01].黄精多糖可抑制肝细胞HepG2分泌CRP,对皮下及腹腔脂肪培养液所产生的刺激作用分别抑制达45.8%和66.7%.结论:脂肪组织分泌的生物活性物质可刺激肝细胞HepG2分泌CRP,提示脂肪组织可通过CRP致动脉粥样硬化形成.黄精多糖可抑制CRP分泌,具有抗动脉粥样硬化作用.
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黄精多糖对小鼠抗疲劳作用的实验研究
目的:研究黄精多糖类物质的抗疲劳作用.方法:随机将健康雄性小鼠分为4组,分别为黄精多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组和空白对照组,连续灌胃给药28 d后,测定小鼠的游泳时间、爬杆时间、血乳酸、血中尿素氮、肝糖原和肌糖原含量等指标的变化.结果:黄精多糖能增强小鼠游泳耐力、延长爬杆时间,降低血乳酸、血中尿素氮含量,提高肝糖原含量和肌糖原含量.结论:黄精具有很好的抗疲劳作用.
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黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响
目的 探讨黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠损伤的保护作用及可能机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组(900 mg/kg、450 mg/kg、225 mg/kg)及阳性组(麝香保心丸,12.2 mg/kg·d),每组10只,每日灌胃1次,连续4周.分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-0)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(M DA)含量;显微镜下观察受损心肌病理学的改变.结果 与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T段的升高;各给药组大鼠血清IL-6、TNF-0水平均显著降低(P＜0.05或0.01),GSH-Px活性升高(P＜ 0.05或0.01),并降低MDA含量(P＜0.05或0.01),心肌损伤程度明显改善.结论 PSP对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关.
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黄精多糖对高脂饲料诱发糖尿病小鼠糖代谢功能的影响
目的 建立小鼠高血糖模型,在此模型上考察黄精多糖(PSP)对于糖尿病小鼠体重、血糖、胰岛素、糖耐量、一氧化氮(NO)水平的影响.方法 小鼠按照体重随机建立正常对照组和模型组(Model组),Model组以高脂饲料喂养50周,造成糖尿病小鼠模型.造模成功后,从正常对照组中随机选取10只小鼠作为Control组,将Model组按照体重随机分为高脂饲料组(HFD组)和黄精多糖组(PSP组),每组各10只.PSP组用25 g/L黄精多糖水溶液、500 mg/kg剂量、每日1次灌胃给药8周,同时Control组和HFD组给予等量蒸馏水,通过血糖仪、胰岛素酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒、Western-blot法检测各组血糖值、糖耐量、胰岛素水平、肝脏胰岛素受体(IRS-2)表达以及肝脏NO水平的影响.结果 Model组小鼠空腹血糖值、体重显著高于Control组,提示模型成功.PSP组小鼠与HFD组相比,空腹血糖值和胰岛素水平显著降低(P＜0.05),同时胰岛素受体IRS-2的表达量明显增加(P＜0.05),并在一定程度上降低了肝组织NO水平.结论 该糖尿病小鼠模型稳定,同时具有空腹高胰岛素血症的特点,对研究胰岛素抵抗的发病尤为适用.通过PSP对该模型的干预,显示PSP可以降低高血糖小鼠空腹血糖值、空腹胰岛素水平,同时提高胰岛素受体的表达,并对高血糖环境下的高氧化应激状态有一定的抑制作用.
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黄精多糖抗肿瘤作用的实验研究
目的 研究黄精多糖对H22实体瘤、S180腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用.方法 小鼠接种H22实体瘤或S180腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量[100、200、400 mg/(kg*d)]的黄精多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组,计算黄精多糖对小鼠H22实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间.结果 给予黄精多糖灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的黄精多糖对H22实体瘤的抑瘤率分别是(34.93、43.44、56.25)%;中、高剂量的黄精多糖可以显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间.结论 黄精多糖有显著的抗肿瘤作用和免疫调节活性.
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黄精多糖对小鼠心肌组织Ca2+-ATP酶活性的影响
目的：研究黄精多糖对小鼠心肌组织Ca泵(Ca2+-ATP酶)活性的影响。方法72只昆明种小鼠随机分为对照组和黄精多糖低、剂量组、黄精多糖高剂量组,每组24只。经口灌胃4周,将三组小鼠分别于安静时、力竭即刻、力竭恢复24 h三种状态下断头处死,测定心肌组织中Ca2+-ATP酶的活性。结果力竭即刻及力竭恢复24 h,黄精多糖高剂量组Ca2+-ATP酶活性分别为(1.09±0.08)、(0.58±0.07),明显高于对照组和低剂量组(P<0.01)。结论黄精多糖可维持细胞膜内外Ca2+的分布平衡,效果以高剂量黄精多糖佳。
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黄精多糖对家兔动脉粥样硬化斑块的作用
目的 探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用.方法 将40只新西兰兔分为正常对照组(饲普通饲料)、模型组(饲胆固醇饲料)、辛伐他汀组(饲胆固醇饲料+辛伐他汀)、黄精多糖组(饲胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周.分别于实验开始时、第2周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平.第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况.结果 实验前各组血脂检测指标差异无统计学意义.实验第2周末(治疗前),模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为(10.2 ±1.6)、(11.0 ±1.8)、(11.2±1.9)mmol/L,LDL-C分别为(9.85±1.65)、(9.80±1.54)、(10.08±1.88)mmol/L,Lp(a)分别为(656±106)、(700±151)、(666±111)mg/L均显著高于正常对照组[(1.3±0.3)mmol/L、(0.55±0.15)mmol/L、(106±15)mg/L,P＜0.01].实验第8周末黄精多糖干预组TC、LDL-C、Lp(a)均显著低于治疗前[(6.0±2.0)mmol/L vs(11.2±1.9)mmol/L、(4.25±1.35)mmol/L vs(10.08±1.88)mmol/L、(55±14)mg/Lvs(666±111)mg/L,P＜0.01],与模型组比较,黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退.结论 一定剂量的黄精多糖(1.6 ml·kg-1·d-1)具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用.
