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邯郸地区655例孕产妇尿碘水平分析
碘是人体必需的微量元素之一,是人体生长发育及新陈代谢必需的营养素,妊娠期妇女碘缺乏会影响胎儿神经系统的发育.邯郸地区属于碘缺乏地区,多年来由于碘盐的全面普及,碘缺乏状况有了很好的改善.孕产妇作为碘缺乏敏感人群,其碘营养状况是否均衡,关系到当地人口质量和社会经济的发展状况.为此,邯郸市第一医院于2008年2月开展了孕产妇尿碘水平检测,以了解孕产妇人群碘营养状况,现报道如下.
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硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响
目的 研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶(IDI)活性的影响及硒的干预作用.方法将40只Balb/c小鼠按体重随机分为5组:正常对照组、碘过量I组(3mg/L)、碘过量I+Se(1mg/L)组、碘过量II组(5mg/L)以及碘过量II+Se(1mg/L)组,分别喂饲碘过量水或碘过量+硒水以及正常鼠饲料.3个月后,取血、尿及脏器测定相关指标.结果碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,两个碘过量的血清TT4水平显著升高,而碘过量II组血清TT3水平显著降低;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低.结论碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因,补硒具有一定的干预作用.
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碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响
目的 研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用. 方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000 μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200 μg/L Se,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000 μg/LI+200 μg/L Se,EI+Se+).以纯系鼠饲料饲养.4个月后,雌雄交配.测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1 mRNA的表达水平. 结果 14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P＜0.05).0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1 mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P＜0.05).碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ11表达水平无明显影响. 结论 碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用.
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碘过量对胰岛β细胞功能的影响及机制
目的 探索碘过量暴露对小鼠胰岛素瘤细胞系β-TC-6胰岛素分泌功能影响及机制.方法 β-TC-6细胞在对数生长期暴露于0、0.01、0.1、1、10和100 mmol/L碘24 h,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率.细胞经0.01、1、和100 mmol/L碘干预24 h后,用5.6 mmol/L葡萄糖刺激细胞1h,酶联免疫分析(ELISA)法检测上清胰岛素含量.蛋白印迹法(Western blot)检测GRP78、IRE1α、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,1 ～ 100 mmol/L碘处理组细胞存活率显著降低(P＜0.05);1 mmol/L组细胞胰岛素分泌量显著增加(P＜0.05),100 mmol/L组细胞胰岛素分泌量显著下降(P＜0.05),1和10 mmol/L组GRP78、IRE1 α和Bax蛋白表达量显著增加(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).5.6 mmol/L葡萄糖+0 mmol/L碘组、5.6 mmol/L葡萄糖+0.01 mmol/L碘组和5.6 mmol/L葡萄糖+1 mmol/L碘组分别与相应对照组比较,细胞胰岛素分泌量组间差异显著(P＜0.05). 结论 过量碘可降低β-TC-6细胞胰岛素分泌量,损害胰岛素分泌功能,其机制很可能与内质网应激和Bcl-2/Bax蛋白表达比例失衡密切相关.
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膳食碘缺乏与过量对人类健康的危害
碘是人体的必需微量元素之一,对人体的生命活动十分重要,必须保证适宜的摄入量.已有充分的科学证据表明,碘缺乏和碘过量均会对人体健康造成危害.因此,开展膳食中碘对健康的影响评估,可为我国制(修)订食盐加碘防控策略和风险交流提供科学依据.
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停供碘盐对高碘地区儿童甲状腺肿大的影响
目的 探讨高碘地区停供碘盐后儿童甲状腺肿大率的变化.方法 在河北省衡水市随机选取了三个水碘在150～300 μg/L的高碘乡,在停供碘盐前后在这三个乡分别随机选取了452和459名8 ～10岁儿童,用B超测量其甲状腺容积,用WHO推荐的年龄标化甲状腺容积标准判定其甲状腺肿大情况.结果 停供碘盐后儿童甲状腺肿大率从24.56％ (111/452)下降到5.88％ (27/459) (P ＜0.01).8、9、10岁儿童的甲状腺肿大率分别从33.70％ (31/92)、23.32％ (45/193)、20.96％(35/167)下降到6.10％ (10/164)、5.52％ (9/163)、6.06％ (8/132).男孩和女孩的甲状腺肿大率分别从27.05％(66/244)、21.63％ (45/208)下降到6.66％ (15/226)、5.15％ (12/233).性别和年龄组甲状腺肿大率的下降均有显著统计学差异.结论 河北省高碘地区停供碘盐一年半以后儿童的甲状腺肿大率显著下降.
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慢性碘过量对Wistar大鼠下丘脑促甲状腺激素的影响
动物实验和流行病调查发现,碘摄入量与甲状腺疾病的关系,呈现U字型曲线,碘缺乏或过多均对健康造成不利影响,碘摄入量增加使成人甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的发病率明显增加.前期的实验表明随着碘摄入量的增加大鼠血清TSH值增加,TSH产生和分泌主要受到下丘脑室旁核合成的TRH正向调节和甲状腺激素的负向调节.TH对TRH的分泌也有负向调节作用,慢性碘过量所引起的TSH升高的机制始终没有被阐明,随着碘摄入的增加下丘脑TRH是怎么变化的,是通过什么影响的,本文就这方面的新进展作以综述.
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"十二五"期间用碘分类进行
今年5月15日是我国第18个"防治碘缺乏病日",有关普通民众是否食用碘过量的争论却日渐高涨.卫生部疾病预防控制局副局长王斌在卫生部新闻发布会上透露,卫生部会同发展改革委、财政部编制的<全国地方病防治规划(2011-2015>(以下称"防治规划")提出,"十二五"期间将实行"因地制宜、分类指导、科学补碘"的原则.发布会通报我国碘缺乏病防治工作情况.
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饮水碘含量5～150μg/L居民户停供碘盐前后人群尿碘水平变化的干预试验研究
目的 通过现场干预试验,对比观察饮用水碘含量为5～150μg/L人群停供碘盐前后碘营养水平的变化.方法 选择生活饮用水碘含量5～150μg/L的居民户作为目标居民户,用无碘盐替换其家中正在食用的碘盐,干预60 d后采集家庭成员尿样.结果 干预前学龄儿童、育龄妇女、成年男子的尿碘中位数均在370μg/L以上,频数分布≥300 μg/L的比例均在70%以上,三类人群的碘营养状况处于碘过量水平.干预后三类人群的尿碘中位数均较干预前明显下降,其中生活饮用水碘含量为5.0～99.9μg/L的人群碘营养水平下降到碘营养适宜水平或基本适宜水平;生活饮用水碘含量为100～150μg/L时,三类人群干预后的尿碘中位数仍接近300 μg/L,处于碘营养偏高状态.结论 生活饮用水水碘含景为5～100μg/L的地区为适碘地区,不需要供应碘盐;生活饮用水水碘含量为100～150μg/L的地区应划分为高碘地区.
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碘摄入量与甲状腺肿率的变化有无规律可循
甲状腺肿(甲肿)是碘缺乏病(IDD)一系列症候中典型、易查知、早发现的一个病征,所以在IDD领域中,一般用甲肿的变化表示IDD的变化程度.人们首先认识的是甲肿的病因是缺碘,以后又知道高碘也可引起高碘甲肿.但自1995年我国实施全民食盐加碘(USI)以来,仍有相当多省份达不到国际和我国共认的甲肿率(＜5%)的标准,有不少省份的尿碘水平与甲肿率不相符合[1].我国有无碘过量和高碘甲肿流行已成为IDD领域的争论问题.现从50年来尿碘与甲肿之间的变化,探索尿碘与甲肿率间有无规律可循.
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对《当前碘缺乏病防治工作中几个问题的意见》的商榷
自1995年我国实施全民食盐加碘(USI)以来,有无碘过量和高碘甲状腺肿(甲肿)流行?卫生部碘缺乏病专家咨询组(专家组)在当前碘缺乏病(IDD)防治工作中几个问题的意见中[1,2],对上述问题作出了否定的答案,并作了一系列解释,对此我们有些不同的看法,现列举出来进行商榷.
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海藻玉壶汤对碘缺乏致甲状腺肿大鼠甲状腺功能和形态的影响
碘摄入不足可以引起碘缺乏病(Iodine deficiency disorders,IDD)[1].碘过量可对甲状腺造成危害,除能增加甲状腺功能亢进症,自身免疫甲状腺病,甲状腺功能减退症和乳头状甲状腺癌的患病率外[2],还能造成甲状腺肿.1999年和2002年两次全国碘缺乏病(IDD)监测报告显示,随着尿碘值由低到高,甲肿率呈由高到低,再由低到高的M形变化[3].20世纪60年代,Suzuki H曾报告北海道居民因食用昆布引发了地方性甲状腺肿[4].
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长期摄入过量碘大鼠甲状腺滤泡的体视学变化
目的 观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化.方法 选用Wistar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标.结果 低碘组(LI)大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均明显低于适碘组(P＜0.01),而滤泡表面积密度(Sv)、比表面积(S/V)、数密度(Nv)明显高于NI组(P＜0.01).各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组.结论 长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显.
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高碘饮食对不同鼠种甲状腺球蛋白的储存及含量影响的形态计量学研究
目的 研究高碘饮食对不同鼠种(大鼠和小鼠)甲状腺球蛋白的储存及含量的影响.方法 应用MIAS-2000型图象分析系统,选用甲状腺滤泡腔截面积、胶质面积与视场面积比值(面积比)、胶质平均灰度3项指标,对实验12周Wistar大鼠及Balb/c小鼠的甲状腺组织切片进行形态计量学测量及统计分析.结果 随着碘摄入量的增加,大鼠各高碘组的甲状腺滤泡腔截面积和面积比,呈升高趋势,而胶质平均灰度却明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).小鼠各高碘组随着碘摄入量的增加,甲状腺滤泡腔截面积、面积比、胶质平均灰度均呈升高趋势.结论 小鼠随着碘摄入量的增加,滤泡腔逐渐增大,甲状腺球蛋白含量明显增多,甲状腺发生了大滤泡胶质蓄积性肿大;而大鼠未形成甲状腺肿大,甲状腺球蛋白含量也不见明显改变,表明大鼠对高碘有比较强的耐受能力.
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碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的剂量、时间效应关系
自身免疫甲状腺炎是一种常见的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病,其发生是遗传和环境因素等多种因素共同作用的结果,本课题组前期的流行病学研究也证实,碘作为一种重要的环境因素和免疫刺激因子可以促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展[1].NOD.H-2h4小鼠是自身免疫甲状腺炎的高易感鼠,本研究利用其模拟自身免疫甲状腺炎的易感人群,探讨碘过量与自身免疫甲状腺炎之间的剂量、时间效应关系.
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氟过量与碘氟过量对甲状腺功能和形态影响的实验研究
氟过量对甲状腺的影响一直有争议.本课题组进行甲状腺疾病的流行病学调查时发现有高碘高氟地区,本研究模拟流行病学调查地区相应的氟、碘浓度,通过观察正常与高碘条件下氟过量对大鼠甲状腺功能、形态的影响,以确定氟过量与碘过量能否发挥协同作用.
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碘过量与甲状腺功能的关系
碘是人体所必需的一种微量元素,并通过甲状腺激素来体现其生理功能,碘缺乏和碘过量都可以引起甲状腺疾病.随着加碘盐的实施,碘过量导致的甲状腺疾病发生增加.过量碘可抑制碘的有机化、脱碘酶活性及甲状腺钠碘转运体的表达,影响甲状腺功能;新生儿促甲状腺素水平与该地区碘营养不足或过量都有关联,因此,该指标作为评价人群碘营养状况的判断指标有待探讨.因地制宜,科学补碘是防治碘缺乏病的关键.
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亚临床型甲状腺功能减退症对妊娠及其结局的影响
亚临床型甲状腺功能减退症(SCH)又称为轻度甲状腺功能衰竭(mild thyroid failure,MTF).患者血清促甲状腺激素(TSH)升高,但游离甲状腺素(FT4)正常.本病发生与碘过量、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺治疗受伤等有关,可造成临床型甲状腺功能减退和血脂升高,对妊娠也具有不良作用,可能造成后代智力发育障碍.本研究对甲状腺功能正常和减退孕妇妊娠结局进行比较,探讨亚临床型甲状腺功能减退对妊娠的影响.
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碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响
目的 观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响.方法 将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组(NI、5HI、10HI、50HI和100HI),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代60日龄鼠,测量血清甲状腺激素值,以NSE和GFAP为观察指标,研究后代鼠大脑的发育情况.结果 各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势,在100HI组呈明显的统计学差异.各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同.结论 大鼠对碘摄入量的增高,只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关.
关键词： 碘过量 神经元特异性烯醇化酶 胶质纤维酸性蛋白 -
碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究
目的 探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、10 HI组、50 HI组、100 HI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1 合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别.结论 大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大.
