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潍坊市1994-2000年病毒性脑炎的流行特征
散发性病毒性脑炎(下称脑炎)是临床上常见的神经系统疾病之一,以儿童多发,其主要病因不明.为摸清脑炎的流行特征,探讨病因,为今后防治工作提供依据,潍坊市自1994年开始建立了脑炎疫情报告制度.现将1994-2000年脑炎疫情分析如下.
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宁波市急性病毒性肝炎流行病学分析
了解和掌握本地区急性散发性病毒性肝炎的型别及其流行规律,对确定防治重点制定防治对策具有重要意义.本研究于1998年4月至1999年3月对宁波市传染病院424例临床确诊为急性散发性病毒性肝炎住院患者进行了病原学和流行病学研究,结果报告如下.
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中西医结合治疗小儿喘息型肺炎的临床观察与护理
小儿喘息型肺炎多为病毒引起的肺炎,是儿科的常见疾病,也是威胁我国儿童健康的严重疾病.无论是发病率还是死亡率均居首位,占儿科住院患儿的24.5%~65.2%[1].2009~2011年采用中西医结合治疗流行性及散发性喘息型肺炎患儿76例,取得较好的疗效.现报告如下.
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先天性甲状腺功能减低症病因研究
先天性甲状腺功能减低症(congenital Hypothyroidism,CH),是一种比较常见的内分泌代谢疾病[1],该病分为2类:散发性和地方性.散发性CH是因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中酶缺陷造成;地方性CH多见于甲性腺肿流行地区,由于该地区水、土和食物中碘缺乏所致,而随着我国广泛使用碘化食盐作为防治措施,患病率已明显下降.
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贵港市409例毒鼠强中毒流行病学分析
为掌握毒鼠强中毒规律,制定有效的预防控制措施,对贵港市1999~2002年血液、尿液、洗胃液等生物材料中一种及以上定性或定量检出毒鼠强的全部409例病例,录入计算机,利用SPSS统计软件进行分析.409例中毒病例,死亡40例,年均中毒率为2.2/10万,病死率为9.78%.每年3~4月份为中毒高峰,9~10月份出现第二次小高峰.中毒者中年龄小为6月龄,大为82岁,以10岁以下儿童发生中毒多(83.1%),其中又以2~5岁的儿童为中毒高峰人群(54.3%);中毒人群中男性229例,女性180例;中毒发生地乡镇占95.8%,市区占4.2%;中毒途径主要是误食与自杀自服、投毒,其中以误食居多,占59.7%,无明确毒鼠强接触史次之,占27.9%,误食的食物以拌鼠药的红薯粒、花生粒(鼠饵)为主,占46.9%.中毒方式以单人散发性为主,占64.3%,家庭聚集性占29.3%,学校集体性中毒占6.4%.
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北京郊区161例急性散发性病毒性肝炎患者病原学和流行病学调查
为探讨北京郊区急性散发性病毒性肝炎的分型构成及危险因素,2000年选择房山区第一、二人民医院和大兴县人民医院诊断为急性病毒性肝炎的161例患者进行血清流行病学调查.于诊断后2日内取血,常规分离血清,-20℃封存,同时进行流行病学调查.ELISA法检测抗-HAV IgM、HBsAg、抗-HBc IgM、抗-HCV及抗-HEV IgG.ELISA法未能分型者用巢式聚合酶链反应检测HBV DNA和HCVRNA [1,2].
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中国高碘地方性甲状腺肿的发现历程和分布概况
高碘地方性甲状腺肿(下称高碘地甲肿)迄今已有30多年历史.食源高碘地甲肿由日本首先发现,我国是首先发现水源性高碘地甲肿的国家.从1978~1999年已先后在9个省、市、自治区发现了此病.作者按发现顺序做了阶段性总结,概述了分布范围及总的流行特征.缺碘地甲肿的流行趋势是,山区重于丘陵,丘陵重于平原,平原重于沿海.我国沿海甲肿的患病率为1.6%~2.0%[1],属于散发性甲肿.国外,从19世纪以来在挪威、锡兰、菲律宾和原南斯拉夫等国的沿海都有甲肿流行的报告,但病因不详.1962~1969年,Suzuki[2]报告:日本北海道渔民中有甲肿流行,学生的甲肿患病率为6.8%~8.9%,有的地方高达25%.原因是食海藻(昆布)所致,这是国外唯一的一篇食源性高碘地甲肿的报告.我国的高碘地甲肿首先发现于河北和山东等省的沿海,以后见于平原,内陆的一些省、市、自治区.
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针刺后拔水罐治疗百日咳31例
1998年10月~2003年10月,笔者用针刺后拔水罐的方法治疗散发性百日咳31例,效果显著,现报告如下.
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验案三则
1 下肢湿疹陈某,男,54岁,工人.2002年10月9日初诊.胸前出现散发性丘疹,状如粟米,瘙痒无度,因搔抓而流脓.逐渐延至阴囊、臀部及双下肢、踝部.在市某医院治疗年余,胸及臀部处稍有好转,惟双下肢缠绵不愈.就诊时所见:双下肢足背、足趾均红肿、糜烂、渗液,结有桨痂.舌红,苔黄中黑,脉弦有力.小便短而黄,余无所苦.
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家族性与散发性精神分裂症临床对照研究
目的探讨家族性与散发性精神分裂症的异同.方法对56例家族性精神分裂症与122例散发性精神分裂症的临床资料进行对比分析.结果与散发性精神分裂症相比,家族性精神分裂症发病年龄较早,行为紊乱多见,易复发.结论家族性与散发性精神分裂症的临床特征存在明显差异,家族史可作为精神分裂症的一个分类原则.
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阿尔茨海默病(AD)早老蛋白-1(PSl)变异 有新发现
编码PSl的基因突变是导致家族性阿尔茨海默病(AD)的普遍的原因。这种突变常常使该型A D的病程不同于散发型和另一种由β-淀粉样前体蛋白引起的家族性AD。美、意、日等国的 研究者在《自然》杂志上联合报道,有一种特殊的缺少前10个氨基酸的淀粉样蛋白集聚于带 有PSl突变基因患者的脑组织内,该蛋白的积蓄量比在其他类型AD时显著增多。研究资料 表明,在PSl的基因突变中,至少有两种与过量的氨基末端截短的淀粉样和低浓度全长蛋 白有关。PSl基因突变可影响β和γ两种分泌酶的活性。免疫印迹法显示,无论散发性 AD,或者是家族性与PS1或β-淀粉样蛋白基因突变关联的AD, 都能从脑组织中检测到 在正常对照中没有的Bl(Aβ1~40/42)、B2(Aβpy3~42)、B3(Aβ py11~42)三条带。定量分析表明,B3带的量在PSl突变基因携带者中显著地多于散发 者和淀粉样前体蛋白有缺陷者。而B2和B3蛋白量在有H1391和H163A早老蛋白-1基因突变的 患者中高于散发的AD。产生过量的氨基末端截短Aβ的原因在于PSl基因突变影响了Aβ序列 氨基末端淀粉样前体蛋白的切割。比起淀粉样突变的基因携带者,PSl突变基因携带者的 发病较早而其痴呆出现的时间较晚。病人脑组织内的氨基末端截短Aβ肽积蓄的增多与PSl 的基因突变病人的临床症状有关。
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p53蛋白过表达对大肠肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
p53抑癌基因在散发性大肠瘤"腺瘤-癌"多阶段发生模式中起着重要作用[1].野生型p53蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子[2-4].p53基因发生错义突变,将产生变异蛋白,抑制细胞凋亡[5,6],促进细胞增殖转化而发挥促癌作用.
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散发性肾脏血管母细胞瘤一例
患者男,41岁。因健康体检时发现左肾肿块于2014年10月13日入院。体检:左肾区无叩击痛,各项实验室检查未见异常发现。无von Hippel-Lindan ( VHL)病病史及肿瘤家族史。 CT示:左肾内一大小3.8 cm ×3.7 cm的圆形软组织影,密度欠均匀,局部境界欠清楚,增强后强化改变,静脉期退出。腹膜后未见肿大的淋巴结,未见腹水。影像学诊断:左肾占位,考虑肾癌。在全麻下行左肾根治性切除术并送病理检查。
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肿瘤抑制基因VHL、低氧诱导因子与肾细胞癌
肿瘤抑制基因von Hippel-Lindau(VHL)的突变是VHL综合征相关的透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)的重要分子病理变化[1].34%~56%散发性CCRCC也存在VHL基因突变[2].低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是受VHL调控的转录因子,具有调节细胞增殖、肿瘤血管生成、代谢等重要功能[3,4].HIF的调控紊乱与CCRCC的发生发展密切相关,是一个应予重视的研究领域.本文简要介绍VHL和HIF的结构和功能,以及VHL和HIF异常与CCRCC的关系的研究进展.
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1995至2000年北京地区散发性急性肝炎患者肝炎病毒抗体的检测与分析
目的了解北京市地区散发性肝炎患者甲型、乙型、丙型和戊型肝炎病毒感染型别分布及重叠感染.方法用EIA法检测1995年2月至2000年12月北京地区散发性急性肝炎患者抗-HAV IgM、HBsAg/抗-HBc IgM、抗-HCV IgM/IgG和抗-HEV IgM/IgG.结果 214例散发性急性肝炎患者血清,抗甲、乙、丙和戊型肝炎病毒IgM总阳性数155例,总阳性率为72.4%.在155例急性病毒性肝炎中,甲型肝炎45例,乙型肝炎28例,丙型肝炎6例,戊型肝炎76例.有9名患者检出2种肝炎病毒抗原或抗体阳性,其中在3名肝硬化患者和2名静脉吸毒者同时检测到HBV和HCV抗原或抗体,1例HBsAg阳性者检测到抗-HAV IgM,3例-HCV IgG阳性者中分别检测到2例抗-HAV IgM和1例抗-HEV IgM.肝炎病毒重叠感染的9名患者年龄在31岁至49岁之间.结论北京地区散发性急性肝炎78%是由消化道传染的甲戊型肝炎病毒引起,戊型肝炎在四种肝炎中位居首位,其次为甲型肝炎、乙型肝炎和丙型肝炎.肝炎病毒重叠感染多见乙、丙型肝炎病毒合并感染或慢性乙、丙型肝炎患者合并甲型或戊型肝炎病毒感染.在我国对散发性病毒性肝炎的预防应引起高度重视.
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Prion疾病的免疫学研究进展
Prion疾病是一组由于正常膜蛋白PrPC因各种原因发生构象改变、聚集并在脑组织沉积,引起中枢神经系统的慢性退行性病变.Prion疾病可表现为散发性、家族性及传播性三种形式[1],尤其以传播性疾病极大威胁人类的健康,给农牧业生产和社会经济带来巨大损失.与其他传染性疾病不同,传播性的Prion疾病不引起免疫系统的应答,但是免疫系统却是Prion疾病的重要参与者.多年来,对Prion疾病的免疫学研究不仅为它的诊断和发病机制的研究做出贡献,更为预防和治疗Prion疾病带来新的希望.
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32例重型戊型病毒性肝炎临床特点及护理
戊型病毒性肝炎为一种急性病毒性肝炎,临床可表现为无黄疸型、黄疸型、淤胆型,重型戊型肝炎较少见,现将我院近年来收治的32例急性散发性重型戊型病毒性肝炎资料及护理体会总结、分析如下.
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脑淀粉样血管病研究进展
脑淀粉样血管病变(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是一种老年人中常见的颅内微血管病变,主要病理特征是以淀粉样物质β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在大脑皮层及皮层下,软脑膜中及小血管的中外膜沉积[1-2]。CAA在临床上主要表现为脑出血、脑缺血发作和认知功能障碍等症状,是引起老年人原发性脑叶出血和认知功能减退的常见病因。CAA分为家族遗传性和散发性2种,其中散发性 CAA在老年人中的患病率较高,与反复自发性脑出血、认知障碍、阿尔茨海默病(AD)、脑梗死等疾病密切相关[2]。近年来,随着医学影像技术的不断发展,CAA的临床检测水平得到了极大的提高。此外在针对AD免疫治疗的过程中,发现该治疗在改善脑实质Aβ的沉积的同时,却加重了CAA的病变程度,使得AD免疫治疗方案面临了新的挑战。因此,我们对CAA的新进展进行总结,并就一些相关问题进行探讨。
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Parkin基因在帕金森病中的作用
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,国外报道65岁以上人群发病率达2%[1],大多数PD患者无家族史,以散发性为主,仅约15%呈现家族性.PD具有多种临床表现,包括运动症状如静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍等,还包括非运动症状,如幻觉[2]、疼痛、多汗、皮脂腺分泌旺盛、便泌、抑郁等.
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戊型肝炎病毒实验室诊断技术的现状
戊型肝炎与甲型肝炎相似,是一种经肠道传播的自限性疾病.戊型肝炎病毒(HEV)是引起戊型肝炎的病原体.HEV主要通过粪-口途径传播.HEV主要分为4个基因型,1和2型主要在人群中传播,可引起流行和散发的戊型肝炎;3和4型可在人群与动物之间传播,是人畜共患性疾病,主要引起散发性的戊型肝炎.HEV是一种直径为27~34 nm的无包膜单股正链RNA病毒,基因组全长约7 500 bp,其5'端和3'端各含有一个非编码区,在5'和3'非编码区之间含有3个开放读码框架(ORF),依次为ORF1、ORF2和ORF3,ORF1编码病毒复制所需要的酶类,ORF2编码衣壳蛋白,可诱导机体产生保护性免疫反应;ORF3功能尚不清楚,但含有可被患者血清抗体识别的抗原表位[1-3].