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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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低氧适应的进化
氧是生命过程赖以维持的中心支点.光合成的进化使地球大气层由氧构成.进化设计的焦点在于参与代谢过程的调节与开拓氧分子的多功能性.氧接受电子的能力,使其能参与有机物燃烧所需的氧化还原反应,从而获得代谢能.同等重要的还有防御有机体免受活性氧化物(如过氧化氢)损害的进化.为在氧缺乏和氧毒性之间建立1条安全的通道,有机体细胞需要有对胞内氧分压作出适宜反应的遗传程序.
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氧化应激相关线粒体功能障碍与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以不同程度的气流阻塞、气道高反应性和气道炎症为特点的复杂的炎症性疾病,受到遗传和环境因素的共同影响.分子生物学、细胞学以及动物模型研究提示线粒体功能障碍和氧化应激在哮喘发病中起着重要作用.哮喘状态下,炎症细胞内活性氧自由基生成增加,线粒体功能出现障碍,同时伴随气道上皮细胞损伤,并影响气道平滑肌功能.过敏性哮喘小鼠模型研究以及利用哮喘患者的外周细胞和组织进行的研究提示,抗氧化治疗有望成为哮喘预防与治疗的有效方法.本文将主要对以下方面进行讨论:①健康状态下的线粒体结构与功能;②氧化应激与线粒体功能障碍;③肺部氧化应激的来源及中和机制;④哮喘状态下的氧化应激和线粒体功能障碍;⑤线粒体靶向抗氧化剂的研究进展.
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074 阿尔茨海默病中的氧化过程-Aβ与金属的相互作用
[英]/ Lynch T…∥Exp Gerontol.-2000,35(4).-445~451当体内有害的活性氧化物超过了机体自身防御机能,将导致易损的细胞成分( 如DNA、蛋白质和脂类等)受到损伤.大脑中高速率氧化代谢、低浓度抗氧化酶类(如过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)、高浓度不饱和脂肪酸、大量铁铜储备等特点使其对氧化应激格外敏感.氧化应激与大脑皮质中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)的特征. 然而矛盾的是,在组织的淀粉样蛋白沉淀和组织的氧化标志间似乎并没有空间上的联系.而且,我们近发现,AD新皮质中总的Aβ负荷与疾病的严重程度或淀粉样蛋白斑块的数量无关.事实上,主要以可溶性寡聚物形式存在的可溶性Aβ的浓度是AD脑中神经元降解严重程度的精确决定因素.
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短时受精在体外受精-胚胎移植治疗周期中的应用价值
目的:比较IVF-ET治疗中精卵孵育小同时间对胚胎质量及治疗结局的影响.方法:189个IVF-ET周期按精卵共孵育时间不同分为短时受精组(A组,精卵共孵育2 h)和传统受精组(B组,精卵孵育过夜).两组中又根据男方精液质量是否正常分为精液正常组和精液异常组(中重度精液异常),分别比较4组的受精率、多精受精率、卵裂率、优质胚胎率、妊娠率、胚胎种植率和流产率.结果:①4组的受精率、多精受精率、卵裂率和流产率差异无统计学意义(P>0.05).②短时受精组的优质胚胎率、临床妊娠率和胚眙种植率显著高于传统受精组(P分别<0.05、<0.01).③短时受精中精液正常组(A1 组)与精液异常组(A2 组)的优质胚胎率、临床妊娠率及胚胎种植率均高于传统受精中的精液异常组(B2 组,P分别<0.01或<0.05),而与传统受精中的精液正常组(B1组)比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:①短时受精不影响受精率、卵裂率和流产率,可提高优质胚胎率、临床妊娠率及胚胎种植率;②短时受精不减少多精受精率;③短时受精对精液质量异常(中重度精液异常)周期治疗结果明显改善.
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红景天中主要成分酪醇的制备
目的:寻找提高化学合成红景天中的主要成分酪醇(对羟基苯乙醇)收率的实验路线.方法:通过查阅国内外的相关资料,并结合实验室所具备的条件,设计了一种化学合成酪醇(对羟基苯乙醇)的方法.以对氨基苯乙醇为起始原料,经过重氮化,水解合成了对羟基苯乙醇.结果:对羟基苯乙醇的总收率达到了75.0%~76.6%(以对氨基苯乙醇计算).结论:此反应路线与报道的其他合成路线相比提高了酪醇(对羟基苯乙醇)的总收率.
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天然抗氧化剂-抗癌转移的新途径
癌转移是引起癌症患者死亡的一个主要原因.癌转移的过程涉及转移相关基因、细胞外基质、癌细胞运动和血管新生.活性氧化物能促进癌转移的发生.抗氧化剂可以通过清除活性氧化物而抑制癌转移的发生.对天然抗氧化剂的抗癌转移活性筛选和结构改造,是开发高效、无毒副作用抗癌转移药物的一种十分重要的途径.在对多酚类、黄酮类、萜类、维生素类等天然抗氧化物质的开发中,有望寻得可用于临床病人的抗癌转移药物.
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APE-1与幽门螺杆菌感染及胃癌的关系
无嘌呤无嘧啶的核酸内切酶-1(APE-1),是存在于细胞中的一种高分子蛋白,其具有氧化还原作用,能够调节多种转录因子的DNA连接活性,也被命名为氧化还原因子(Ref-1),是人体内一种重要的多功能蛋白.APE-1不仅能修复DNA上无嘌呤无嘧啶(AP)位点,而且还能保持很多转录因子活性还原状态,减少活性氧化物(ROS)对组织细胞的损害和维护线粒体功能,与炎症肿瘤的发生密切相关.幽门螺旋杆菌(Hp)感染是慢性胃炎及胃癌的重要致病因子,现就APE-1与HP感染及胃癌关系的研究进展综述如下.1 APE-1的基本特征
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氧化作用与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是育龄妇女的常见疾病,近年来其发病率有上升趋势,研究认为EM发生发展与腹腔氧化作用有关.氧化作用是一种炎症反应,EM中巨噬细胞释放的氧化活性物,腹腔液中氧化低密度脂蛋白及其产物的增加,子宫内膜细胞氧化酶与抗氧化酶的异常表达,腹腔液中Vit E的消耗,均说明EM与腹腔氧化作用有关.本文综述有关研究结果为用抗氧化剂和抗炎症制剂预防EM发生提供新的研究途径.