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胞外5'-核苷酸酶检测消化道肿瘤的临床价值
消化道肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,全世界每年胃癌新发病例达60万,居各种恶性肿瘤发病的首位,结肠癌发病为20.67万,居第五位[1],它们严重危害人类的健康,要提高肿瘤患者的生存率,关键在于对肿瘤的早期发现、早期诊断和及时手术切除治疗.然而,目前临床采用的内窥镜检、X线双对比造影和断面影像(US、CT、MRI)等影像学方法确诊消化道肿瘤时,肿瘤多已属中晚期[1].由于肿瘤在大体形态学改变之前已有分子水平的变化,因而以分子水平、生物化学方法检测对肿瘤的早期诊断已越来越受到人们的重视.探测肿瘤的分子标志物(marker)已成为肿瘤早期诊断研究的方向之一.恶性肿瘤是以细胞的过度增殖及异常分化为特征,而细胞增殖的基础是大量核甘酸的合成.5'-核甘酸酶(5'-NT)是嘌呤核甘酸代谢中的关键酶之一[1],测定该酶活力,可了解核甘酸的合成情况,将有助于了解肿瘤发生发展的状况.国外学者研究表明:5'-核甘酸酶活性水平可在一些消化道肿瘤患者的组织中升高,而在体液中活性减低,转移性肝癌病人该酶活性则较早出现异常变化,这些改变表明该酶的活性测定对消化道肿瘤的早期诊断有一定意义[2-14].现将有关研究进展综述如下:
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bc1-2基因与头颈部肿瘤
抗凋零基因bc1-2(B Cell Leukaemia/Lymphoma-2)是一种原癌基因,早是从B细胞淋巴瘤染色体14和18位断裂点t(14:18)(q31:q21)中得到,免疫电镜检测bc1-2基因表达蛋白定位于细胞内氧自由基产生的位置.如线粒体、核周膜和内质网[1].bc1-2是已明确的抗凋亡基因.研究表明bc1-2基因与许多肿瘤发生、发展密切相关,可作为评估肿瘤预后的一个参数,是细胞凋亡的调控因子.高等动物中第一个被确认的存活基因就是bc1-2基因,它能阻遏程序性细胞凋亡(Apoptosis)和延长细胞生命,但不促进细胞增殖[2].关于bc1-2抗凋亡作用及机理与肿瘤发生发展关系的研究是目前该领域内受关注的问题之一.本文将bc1-2基因异常及其与头颈部癌的关系作一综述.
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胃癌免疫组化表达54例的分析
近年来研究表明,nm23的表达与癌细胞转移的相关抑制有关.ras基因是较早被确定的由点突变方式被激活而导致组织细胞癌变的基因,而基因编码蛋白质为p21ras.nm23低表达和p21过表达在肿瘤发生发展中的作用越来越引起人们重视.本文应用免疫组化方法探讨nm23、p21的表达和PCNA标记变化与胃癌的一些关系.
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转化生长因子TGF-β在肿瘤微环境中的作用
转化生长因子(transformation growth factorβ)TGF-β是一种多功能的细胞因子,在肿瘤的发生、发展以及转移中都具有重要的作用.在人类肿瘤的发展过程中,TGF-β的调控是重要因素之一.在正常细胞中,TGF-β具有抑制肿瘤的作用,而在恶性肿瘤细胞中,TGF-β则具有促进肿瘤的作用.新的研究表明TGF-β参与调控肿瘤的发生发展以及其在肿瘤微环境中发挥重要的作用.1 TGF-β家族1.1 TGF-β家族基本结构特征与分布 TGF-β家族,包括骨形态发生蛋白(bone morphogenic proteins,BMPs)、活化素(Activin)、抑制素(inhibin)等.TGF-β分子量25KD,是由两个分子量为12.5KD亚基通过二硫键连接而成的同源二聚体,二聚体形式的TGF-β具有生物学活性.
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Cyclin D1在非霍奇金淋巴瘤中的表达和意义
细胞周期素(Cyclin D1)作为细胞周期重要的正性调节因子,在肿瘤发生发展中所扮演的角色日益成为人们关注的焦点[1].我们采用免疫组织化学检测Cyclin D1蛋白表达,探讨如何合理应用形态组织学,免疫组织化学为日常病理诊断MCL提供帮助.
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紫外线诱导皮肤肿瘤的信号转导通路研究进展
皮肤肿瘤的原因复杂,长期紫外线照射是比较明确的致癌因素.有研究发现,紫外线可导致DNA损伤、特定癌基因的激活、特定抑癌基因的失活及免疫抑制等,但其致肿瘤的具体作用机制尚不十分明确.随着肿瘤分子生物学的进展,有关细胞信号传导与肿瘤发生发展关系的研究越来越受到关注.本文就近年来关于紫外线诱导皮肤肿瘤形成的相关信号转导通路综述如下.
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HuR与肿瘤发生发展及预后关系的研究进展
HuR蛋白是mRNA结合蛋白之一,可与多种肿瘤调控因子的mRNAs相连接,调节其稳定性和翻译过程.近年来研究发现HuR与多种恶性肿瘤的发生过程密切相关,现就HuR与肿瘤发生发展及预后关系的研究进展加以综述.
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血管内皮生长因子在食管癌的表达及其意义
食管癌是预后较差实体瘤,血管的形成是实体肿瘤发生发展必须的,肿瘤发生的早期即直径1~2mm时,血管形成就已开始发生,为肿瘤的进一步生长提供营养,促进肿瘤的发展转移.
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SV40大T抗原在人脑肿瘤中与p53形成特异性复合物
[甄海宁,章翔,步星耀,黄文晋,张萍,梁景文,王西玲,陈镔复,张志文,易声禹. 中华实验和临床病毒学杂志,2001;15(1):73-76]目的探讨SV40早期区域基因编码产物大T抗原(Tag)表达及与抑癌蛋白p53的相互作用在人脑肿瘤发生发展中的意义. 方法采用免疫共沉淀及Western印迹法检测43例人脑肿瘤组织及5例正常人脑组织中Tag的表达,并对18例Tag阳性瘤组织检测Tag-p53复合物的存在. 结果 Tag在5例室管膜瘤及2例脉络丛乳头状瘤中全部表达,垂体腺瘤(5/6)、星形胶质细胞瘤(7/10)、脑膜瘤(4/6)、多形性胶质母细胞瘤(3/5)及髓母细胞瘤(2/5)均有Tag的表达,3例少枝胶质细胞瘤、1例松果体瘤及5例正常人脑组织无Tag表达;检测18例Tag阳性瘤组织均发现Tag与p53形成特异性复合物. 结论在人脑肿瘤组织中Tag广泛表达,Tag可与p53形成特异性复合物,Tag-p53特异性复合物的形成导致p53失活,可能是SV40致人脑肿瘤发生的一个重要机制.(井晓梅)
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PTEN与胃癌的研究进展
胃癌是我国常见的恶性肿之一,其发生是由多因素参与,并经历多阶段的演变过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活.张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)是迄今发现的唯一具有双磷酸酶功能的抑癌基因.PTEN通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡等抑制肿瘤发生发展.其突变和异常表达与多种肿瘤的发生、发展、浸润、转移显著相关,是患者预后不良的标志.
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肿瘤的分子遗传学基础及其应用
肿瘤尤其是恶性肿瘤是严重威胁人类健康的一种高危常见病.随着细胞分子生物学理论和技术的发展,对肿瘤的认识由宏观世界进入了微观世界,普通病理形态学的研究已不能适应肿瘤学研究的需要,从分子遗传学的角度,对肿瘤发生发展的病理学机制及生物学行为加以认识,使肿瘤的研究进入了一个全新的发展阶段.
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炎症调节因子与肿瘤靶向治疗研究进展
恶性肿瘤的发生和发展受遗传与环境双重因素影响,是多基因参与和多阶段演进的复杂过程,不仅受肿瘤细胞自身的遗传学和表观遗传学调控,还受着微环境变化的影响,慢性感染和炎症被认为是其中重要的因素之一.流行病学研究证实,约25%的肿瘤由炎症发展而来.在肿瘤微环境中的炎性细胞和炎性因子几乎影响着肿瘤发生发展的各个环节.炎症可以是由微生物感染引起,也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起.肿瘤相关性炎症不仅存在于肿瘤的早期阶段,炎症调节因子和炎症细胞也涉及恶性细胞的迁移、侵袭和转移.
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FDG-PET/CT在诊断肺癌中的应用近况
长期以来,肺癌的诊断是依靠X线胸片,CT和MRI来完成.但是由于分辨率的限制,对微小病变定性困难.PET/CT是当今先进的医学影像诊断技术之一,其优点是一次性可完成全身检查,发现全身任何组织器官的原发肿瘤及转移病灶,准确提供肿瘤部位、大小与周围组织器官关系;同时在分子水平将肿瘤发生发展过程中的代谢变化以图像的方式显示;将细胞代谢变化与组织结构改变合二为一,构成立体三维图像.在肺癌诊断中可早期发现敏感微小癌,可准确鉴别肿瘤和淋巴结良恶性质,并可评价治疗效果.检查安全,无疼痛不快,不受衣物等外界物质干扰.对肺癌的诊断和分期有很高的敏感性、特异性和准确性.
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儿童血液系统肿瘤感染人微小病毒B19的研究进展
人微小病毒B19(Human parvovirus B19,HPVB1 9 )系微小病毒属中同人类疾病密切相关的一种DNA病毒.其与血液系统肿瘤发生发展相关性尚未阐明,但血液系统肿瘤患儿可发生HPVB19感染[1~4].本文就HPVB19的生物学特征及其感染后的临床表现,发病机理,实验室诊断及防治进展作一简要回顾.
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DKK1与肿瘤发展
Wnt信号通路通过促进肿瘤细胞转化、生长、侵袭转移和血管生成等过程在肿瘤发生发展过程中扮演着关键角色,已成为目前肿瘤研究的热点[1]。作为Wnt信号通路中重要的分泌型抑制因子,DKK1在肿瘤中的作用亦得到了逐步重视。新研究表明,分泌性蛋白DKK1(dickkopf-1)在多种肿瘤存在明显表达异常,并且其表达与肿瘤的病理分期及预后存在明显的相关性,提示DKK1有可能成为一个新的肿瘤标志物和治疗靶点,在肿瘤的诊断、治疗和复发监测中发挥重要作用[2-4]。在此本文就DKK1的结构、在肿瘤发生发展、诊断及治疗中的作用及其研究前景进行综述。
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Pyk2及抑制剂与肿瘤的研究现况
Pyk2,即粘着斑激酶家族新成员,广泛表达于多种组织和细胞,主要通过受外界一系列因素的刺激并依赖于Ca2+浓度的变化将胞外信号传导到胞内,从而发挥生物学效应。近年来,Pyk2及其抑制剂在肿瘤发生发展中的研究受到越来越多学者的关注,这与人类疾病的发生有着密切关系。本文就Pyk2及其抑制剂与人类肿瘤的新研究进展进行综述。
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Pyk2及抑制剂与肿瘤的研究现况
Pyk2,即粘着斑激酶家族新成员,广泛表达于多种组织和细胞,主要通过受外界一系列因素的刺激并依赖于Ca2憾度的变化将胞外信号传导到胞内,从而发挥生物学效应.近年来,Pyk2及其抑制剂在肿瘤发生发展中的研究受到越来越多学者的关注,这与人类疾病的发生有着密切关系.本文就Pyk2及其抑制剂与人类肿瘤的新研究进展进行综述.
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细胞周期蛋白在消化道肿瘤的变化
细胞周期调控与细胞、凋亡、分化和癌变等生理和病理过程密切相关。细胞周期蛋白(Cyclins)不仅在正常细胞周期调控中有重要作用,而且与肿瘤和病毒感染等病理现象也有密切关系。目前已在哺乳动物细胞中分离出十类主要的Cyclins,连同亚类共16种,分别是A1、B1、B2、C、D1、D2、D3、E、F、G1、G2、H、I、K、T1和T2,在细胞生长周期中发挥主要作用的有Cyclin A、B、D、E和G等。不同的Cyclins分别在细胞周期的不同时相合成和降解,在细胞中的水平随细胞周期而发生变化,具有细胞周期时相特异性,控制该时相的进展及向下一个时相转换。细胞周期蛋白水平在细胞周期的不同时相顺序性升高,分别与相应的Cyclin依赖性激酶(CDK)结合形成复合物完成各个时相的转换。近年来的研究表明,细胞周期蛋白在许多肿瘤中异常表达(如过表达、定位改变等),呈现出癌基因的特性,与肿瘤发生发展、诊断、治疗、预后的关系密切。现就细胞周期蛋白在消化道肿瘤细胞中的表达进行综述。
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乳腺癌与甲状腺激素及甲状腺受体的关系研究
乳腺癌是常见的女性恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升且趋于年轻化。尽管其发病机制复杂,但激素与受体激活是肿瘤发生发展的主要机制。而影响激素如何激活或者抑制受体的转录和活性,是肿瘤机制研究的前沿和热点。研究发现三碘甲腺原氨酸(3,5,3'-tri-iodothyronine,T3)抑制细胞周期蛋白D1和T1基因表达,调节乳腺上皮细胞细胞周期的进程进而降低乳腺上皮细胞的增殖[1]。甲状腺激素可能通过允许作用对雌激素等产生影响[2]。Dinda等研究T47-D细胞系(表达较多雌激素受体)发现,T3影响其生长及增殖周期,提升 p53基因水平,促进 pRb蛋白磷酸化,且过程与雌激素受体信号通路交叉调节T47-D细的分化与增殖。有学者研究T3和雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞株(MCF-7,T47-D)作用时发现,ER 拮抗剂抑制-tamoxifen抑制T3和 E2依赖的细胞增殖作用,T3协同增强E2对T47-D细胞株的增殖作用,还促进雌激素-雌激素受体所介导的基因表达,但这种效果较 E2作用较轻,这些研究证明T3协同E2促进乳腺癌细胞增殖,还增强 E2的促细胞分裂作用[3]。肿瘤易感基因101(TSG101)(与酵母菌 vps23基因同源的哺乳动物基因),负责细胞内蛋白质的分选、囊泡的运输、保持基因组的稳定性,在乳腺癌、甲状腺癌组织[4]中均存在过表达。TSG101的上游调控元件存在甲状腺转录因子2(TIF-2)和甲状腺激素受体结合位点,在转化原发性肿瘤细胞中,甲状腺激素可能差异参与对TSG101启动子活性的差异性调节过程,进一步影响疾病的发生发展[5],这些提示乳腺癌的发展受甲状腺激素的调节。但是甲状腺激素对乳腺癌产生影响的途经尚不十分清楚,且乳腺癌组织中是否有甲状腺激素受体的表达尚无较为明确的报道,但有研究对70例散发乳腺癌患者甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)表达和突变情况进行研究,未发现乳腺癌组织中TR的表达,但在一些病例中,如原发性乳腺癌患者,继发性乳腺癌患者,进行 RNA和蛋白质水平的检测,发现 TRα和TRβ基因表达情况发生了特异性的改变[6],因此可以认为甲状腺受体的变化可能与乳腺癌的发生发展有关。
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IRX1在肿瘤发生发展中的作用研究
易洛魁族同源盒( IRX)基因组成的含有转录因子家族的同源基因和蛋白在无脊椎动物和脊椎动物的胚胎组织中均有表达,它们参与动物各个器官的发育及生命活动的各个环节,是影响人和动物体生命活动的重要基因。其中IRX1基因属易洛魁家族同源盒基因,是一种与胚胎发育密切相关的基因,编码参与神经系统发育的具有转录因子组合活性的家族蛋白,并在多种肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用,可能是肿瘤形成的癌基因或者抑癌基因。本文概述了IRX的基因组结构及其在不同种属中的分型分类,并着重阐明了IRX1在肿瘤发生发展过程中的作用以及对后生动物发育过程的影响。