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乙型和丙型肝炎病毒与转录因子AP-1
0引言在慢性病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义.激活蛋白1(AP-1)对于病毒性肝炎的发病机制有重要意义,他先被发现作为一种转录因子通过佛波酯肿瘤启动子乙酸盐(TPA)介导金属硫蛋白Ⅱ基因的产生,因此他的识别位点被称为TPA响应元件(TRE)[1].之后发现AP-1活性可被许多其他的刺激剂包括生长因子、细胞因子、T细胞活化剂、神经递质和紫外线诱导产生[2].病毒性肝炎的病毒蛋白通过与AP-1的相互作用可以部分解释病毒感染发病的分子生物学机制.
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肤色形成与黑素细胞进化
人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色,而肤色与美容有关,黝黑的皮肤有英俊健康之美,嫩白的皮肤则有纯洁自然之美;这种肤色的差异是黑素细胞进化的结果.人类起源后分布在地球各区域,因地球各区域经纬度日照不同,生活在各区域人皮肤的黑素细胞在不同强度紫外线诱导下产生不同量的黑素.漫长的进化中在逆转座子的作用下,黑素细胞的黑素皮质激素-1受体(melanocortin-lreceptor, MC-1R)基因产生变异,形成人类各种族之间不同肤色.
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曲伐沙星和阿拉曲沙星的不良反应
新药,具有强大的抗G+和G-及厌氧菌的作用,曲伐沙星导致不良反应的机制基于拓扑异构酶的结构,后者诱导DNA双链断裂可能诱发药物不良反应的发生.与曲伐沙星相关的不良反应包括肝毒性、胃肠道不适、中枢神经系统(CNS)性不良反应、光毒性、肾毒性等.8-卤代物可能与光毒性相关,有研究发现能钝化DNA拓扑异构酶的叠氮化物具有减少紫外线和非紫外线诱导产生的光毒性[1];曲伐沙星的药代动力学(如在大脑的吸收分布),γ-氨基丁酸(GABA)和兴奋性氨基酸(EAA)的神经传递以及与其它药物合用等均是产生CNS不良反应的原因,如合用非甾体类抗炎药有增加癫痫的可能性,年轻女性对CNS不良反应比较敏感.发生不良反应的易感因素还与年龄、肾病变、血透和肾移植等相关[2].近年来,有关曲伐沙星和阿拉曲沙星(alatrofloxac_in,曲伐沙星的前药)的不良反应报道比较多,本文就有关曲伐沙星和阿拉曲沙星的不良反应综述如下.
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112 RB蛋白缺乏与紫外线诱导人乳腺癌细胞凋亡敏感性增高有关
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瑞尔黑变病患者皮损中C-kit和蛋白酶激活受体-2表达水平的研究
瑞尔黑变病(Riehl′s Melanosis)是一种快速在面颈部发展的以灰褐色色素沉着为特征的皮肤病[1]。目前对里尔黑变病具体病因及发病机制仍不太清楚,临床上治疗也无特效方法。以往研究表明皮肤色素加深是由于皮肤中的黑素颗粒增多所致。C-kit是干细胞因子受体,表达于表皮基底层黑素细胞膜。研究证实干细胞因子(SCF)/KIT途径主要调节黑素的合成[2,3]。蛋白酶激活受体(PAR)-2属于G蛋白耦联受体家族,在表皮表达于角质形成细胞核。研究发现,PAR-2的表达与活化在黑素小体向角质形成细胞的转运及紫外线诱导皮肤色素沉着过程中起重要作用[4-7]。本研究通过检测C-kit及PAR-2在瑞尔黑变病皮损中与正常皮肤中表达水平,探讨其在瑞尔黑变病发病中的作用及意义。
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紫外线与皮肤免疫
皮肤作为一个独立的免疫器官,在紫外线(UV)照射下可以引起一系列的炎症反应和免疫学效应.在过去的30年中,紫外线诱导皮肤免疫抑制一直是光学免疫领域的研究热点,本文就紫外线对皮肤免疫系统的影响作一综述.
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止血环酸对紫外线诱导的色素斑黑素细胞的影响
近年来发现止血环酸可以抑制黑素合成[1],临床上口服止血环酸治疗黄褐斑有效[2].本研究将止血环酸注射于黄褐斑动物模型皮损内,观察用药前后皮损内黑素细胞标记物HMB45(抗黑素瘤特异性抗体)的表达及黑素含量的变化,为临床外用治疗黄褐斑提供实验依据.
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异丙嗪抑制中波紫外线辐射诱导HaCaT细胞产生白介素6
紫外线过量辐射是导致人类皮肤损伤的重要原因之一.角质形成细胞受到紫外线等外来因素刺激时,包括白介素6(IL-6)等多种细胞因子的分泌量增加[1].有研究证实组织胺可显著放大角质形成细胞对IL-6的基础分泌和紫外线辐射诱导的分泌[2],而异丙嗪是一种H1受体阻滞剂,通过结合组织胺受体而发挥抗组织胺作用,故异丙嗪对紫外线诱导的角质形成细胞对IL-6的分泌可能有某种作用.
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体外重建皮肤及单层培养角质形成细胞对模拟日光紫外线照射的分子应答
白种人的皮肤癌发病率已经高于过去的40年,主要原因是人们开始改变自己的生活习惯,外出度假而将自己过度暴露于日光下.现已确定,非黑素瘤皮肤癌发生的首要、而且是主要步骤为紫外线诱导的突变.UVB辐射(290~320 nm)在诱导环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物中影响显著,这两种损害均具有高突变性.目前已有相关的人类基因突变的研究报道,特别是着色性干皮病,由于紫外线诱导DNA损伤的修复障碍而使该病患者发生皮肤癌的概率增加.UVA辐射(320 ~ 400 nm)也可以诱导DNA损伤,如,DNA链断裂、氧化损害和环丁烷嘧啶二聚体,即使诱导效应低于UVB,但无疑也具有基因毒性.因此,UVA与UVB均参与导致皮肤癌的发生.
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外用含维生素C、阿魏酸和根皮素的抗氧化制剂对紫外线诱导的皮肤光损伤的保护功效
UV可诱发氧化应激反应.由皮肤暴露于UV后所导致的细胞水平上的活性氧簇(ROS)增加,将对表皮细胞和真皮细胞中的脂类、蛋白和核酸造成损伤,从而参与晒伤反应、皮肤光老化及光致癌效应.该文通过检测皮肤光损伤相关生物标记研究了含维生素C、阿魏酸(ferulic anid)和根皮素(phloretin)外用制剂对健康志愿者UV所致皮肤光损伤的保护效应.
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恢复皮肤屏障是防治光损伤性皮肤病的首要措施
光损伤性皮肤病是一类由日光,特别是紫外线照射皮肤直接或间接引起的皮肤病,主要包括:①光老化;②光敏性皮肤病,如:多形性日光疹(Polymorphous light eruption,PLE)、慢性光化性皮炎(Chronic actinic dermatitis,CAD);③光线加剧性皮肤病,如:痤疮(Acne)、黄褐斑(Chloasma)、敏感性皮肤等;④光线致癌,如:日光性角化症(Actinic keratosis)、鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma,SCC)、基底细胞癌(Basal cell carcinoma,BCC)、恶性黑素瘤.该类疾病病机复杂,临床表现多样.目前越来越多的研究表明,光损伤性皮肤病的发生不仅与紫外线诱导的皮肤免疫应答有关,皮肤屏障受损是疾病发生的基础.
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紫外线诱导皮肤肿瘤的信号转导通路研究进展
皮肤肿瘤的原因复杂,长期紫外线照射是比较明确的致癌因素.有研究发现,紫外线可导致DNA损伤、特定癌基因的激活、特定抑癌基因的失活及免疫抑制等,但其致肿瘤的具体作用机制尚不十分明确.随着肿瘤分子生物学的进展,有关细胞信号传导与肿瘤发生发展关系的研究越来越受到关注.本文就近年来关于紫外线诱导皮肤肿瘤形成的相关信号转导通路综述如下.
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紫外线诱导的皮肤免疫抑制研究进展
皮肤是人体大的器官,也是紫外线(Ultraviolet,UV)照射后易遭受损伤的免疫器官.长波和中波紫外线(UVA和UVB)均能影响皮肤的免疫系统,产生各种生物学效应,其中重要的是对皮肤产生免疫抑制作用,尤以UVB作用更为显著.为了能更好地了解UV对人体的影响,国内外学者在UV诱导的免疫抑制机制中做了大量研究,本文就这方面的研究进展作一综述.
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美白成分介绍——药物化妆品系列讲座二
受传统审美观点的影响,对于黄种人而言,相对更加重视皮肤的白皙,故而对美白作用有更为特殊的要求.皮肤颜色主要是由黑素形成,故而,美白作用的发挥,主要有效成分是褪色剂,能够抑制黑素细胞产生黑素,这当中多以影响黑素合成的关键酶酪氨酸酶活性为主;防晒剂等能够阻挡紫外线的成分,减少紫外线诱导黑素合成增加导致皮肤变黑;一些抗氧化成分也有助于防晒和美白功效的有效发挥.