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八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究
目的:研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制.方法:取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)表达的改变.结果:MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用(P＜0.05),呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G1期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖.免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低.结论:八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G1期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的.
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鸡血藤黄酮类有效部位通过CKI途径对人肺腺癌细胞A549细胞周期的影响
目的:从细胞周期蛋白激酶抑制因子(CKI)途径入手探讨鸡血藤黄酮类有效部位(SSCE)对人肺癌A549细胞的周期阻滞作用的分子机制.方法:采用RT-PCR法检测人肺腺癌A549细胞中p21、p27 mRNA表达;应用Western Blotting法测定人肺腺癌A549细胞中p21、p27蛋白表达.结果:160mg/L SSCE作用于人肺腺癌A549细胞24h后,细胞内p21 mRNA表达较对照组增加(P＜0.01);p21蛋白含量较对照组高(P＜0.01),而细胞内p27 mRNA表达及蛋白含量与对照组比较差异无统计学意义;160mg/L SSCE作用人肺腺癌A549细胞48h后,细胞内p21、p27 mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义;细胞内p21、p27蛋白含量与对照组比较差异无统计学意义.结论:SSCE上调p21 mRNA转录水平及蛋白表达量是引起人肺腺癌A549细胞G2/M期细胞周期阻滞的机制之一;p21、p27对SSCE引起的人肺腺癌A549细胞G0/G1期阻滞无直接作用.
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鸡血藤黄酮类有效部位SSCE对人肺腺癌细胞A549细胞周期调控的分子机制
目的:探讨鸡血藤黄酮类有效部位(SSCE)对人肺癌A549细胞的周期阻滞作用及其分子机制.方法:采用CCK-8法检测SSCE对A549细胞的增殖影响;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测CDK1、2、4、6 mRNA表达;Western-blot法测定CDK1、2、4、6蛋白表达.结果:SSCE抑制A549细胞的增殖,SSCE引起A549细胞G1/S期和/或G2/M期阻滞.160mg/L SSCE作用A549细胞24h后,CDK1、CDK2、CDK6 mRNA表达较对照组减少(P＜0.05);CDK1、CDK2、CDK6蛋白含量较对照组低(P＜0.05);160mg/L SSCE作用A549细胞48h后,细胞内CDK1 mRNA表达较对照组减少(P＜0.05);细胞内CDK1蛋白含量较对照组低(P＜0.05).结论:SSCE通过下调CDK1mRNA转录水平及蛋白表达量引起A549细胞G2/M期阻滞;通过下调CDK2、6 mRNA转录水平及蛋白表达量引起A549细胞G1期阻滞.
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Protobioside抑制肿瘤细胞增殖作用的机制研究
目的:通过体外实验研究Protobioside对人肝癌细胞株HepG2的细胞增殖抑制作用,并进一步研究其作用机制.方法:采用噻唑兰(MTT)比色法测定Protobioside对3种肿瘤细胞生长增殖的影响;采用Hoechst33528染色观察Protobioside对HepG2细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪技术检测Protobioside对HepG2细胞周期的影响;采用蛋白质电泳技术检测Protobioside对HepG2细胞的细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白表达的影响.结果:Protobioside对HepG2细胞的生长抑制作用强,IC_(50)为20 μmol·L~(-1);形态学观察可见Protobioside处理36 h时细胞核发生皱缩扭曲、胞膜完整.细胞周期分析显示,Protobioside将HepG2细胞抑制在G2/M期,具有良好的时效、量效关系;蛋白质电泳结果表明Protobioside下调了周期蛋白Cyclin B1、上调了促凋亡蛋白Bax、下调了抑凋亡蛋白Bcl-2.结论:Protobioside通过下调周期蛋白Cyclin B1将人肝癌细胞HepG2细胞阻滞在G_2/M期,通过上调促凋亡蛋白Bax、下调抑凋亡蛋白Bcl-2诱导HepG2细胞凋亡,从而抑制HepG2细胞的增殖.
关键词： Protobioside HepG2 细胞周期阻滞 细胞凋亡 -
莪术醇抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制
目的:探讨莪术醇在体外对人肝癌HepG2细胞的增殖和细胞周期的影响及其分子机制.方法:体外培养HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察莪术醇对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析莪术醇处理后HepG2细胞的周期分布,TaqMan探针实时荧光定量PCR法及Western印迹检测细胞周期调控相关基因的表达水平.结果:莪术醇对HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用,且在一定范围内(2.5～10mg·L-1)呈浓度和时间依赖性；莪术醇诱导HepG2细胞发生G1期阻滞,伴随cyclin D1,CDK2,CDK8,pRB1,p27KIPl mRNA表达水平增高,而cyclin A1的水平则下调,cyclin E1和CDK4的表达不受影响,p53及其下游调控蛋白p21WAF1和Wip1表达水平增高.结论:莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞G1期阻滞、抑制细胞增殖,其作用可能通过激活p53与pRB通路,抑制cyclin A1基因的表达和上调p21 WAF1,p27KIP1以及CDK8基因的表达而实现的.
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靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤效应及其机制
目的 观察靛玉红衍生物PH Ⅱ-7对人乳腺癌癌细胞株MCF-7的杀伤作用并探讨其初步机制.方法 四唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期分布;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成变化;RT-PCR法、Western blot法检测原癌基因c-fos基因及蛋白表达水平.结果 不同浓度的PH Ⅱ-7对MCF-7细胞的增殖抑制率为43.13 % ~ 90.90 %,抑制效应随着浓度增加而增强(P<0.05);各实验浓度的PH Ⅱ-7均能诱导细胞凋亡,1.25、2.5、5.0 μmol/L PH Ⅱ-7作用24 h后,MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(1.43 ± 0.02) %,(9.14 ± 0.36) %,(45.79 ± 8.46)%,具有浓度依赖性; PH Ⅱ-7处理MCF-7后致其G0/G1期和S期细胞比例下降,G2/M 期细胞比例明显上升;PH Ⅱ-7作用于MCF-7细胞2 h后,细胞内ROS水平显著增高;PH Ⅱ-7处理MCF-7后,原癌基因c-fos mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性下调.结论 PH Ⅱ-7对MCF-7具有明显的体外杀伤作用,其作用机制可能与细胞周期阻滞、改变细胞氧化还原平衡状态及下调原癌基因表达有关.
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JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响
目的 观察特异性C-JUN氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导的Eca-109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法 体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用;Western blot法检测P-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期.结果 COPADG显著增加Eca-109细胞P-JNK蛋白的表达和细胞凋亡率,且诱导Eca-109细胞发生G0/G1期细胞阻滞,SP600125明显减少Eca-109细胞凋亡,并使G0/G1期细胞阻滞向G2/M期细胞阻滞发展.结论 COPADG可能通过激活JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡.
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DNA放射损伤与p53
电离辐射等多种因素可以引起DNA损伤,表现为碱基改变、DNA双链断裂(DNA double-strand breaks, DSBs)和DNA单链断裂(Single-strand breaks, SSBs)等多种形式.DNA损伤后,细胞发生应答,即引起细胞周期阻滞和/或细胞程序性死亡,以减少损伤引起的染色体畸变和基因组不稳定.在细胞应答过程中,p53蛋白水平和活性均发生变化,介导细胞周期阻滞、程序性死亡,并直接参与DNA损伤修复过程.
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槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的作用及机制研究
目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制.方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平.结果:25 μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞株K562R和K562G具有与伊马替尼敏感细胞株K562相似的生长抑制和诱导凋亡作用,且不改变BCR-ABL的表达水平.25 μmol/L槲皮素处理24 h后,K562、K562R和K562G细胞的G2/M期百分比明显增加.槲皮素能使γ-H2AX水平明显增高,且上调JNK的磷酸化水平.结论:槲皮素单药对伊马替尼耐药细胞株具有生长抑制和诱导凋亡作用,使细胞停滞于G2/M期,其机制可能与上调JNK磷酸化水平导致DNA双链损伤相关.
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K562和SiHA细胞株经γ-射线照射后细胞周期阻滞与ATM表达量的关系研究
共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasis,A-T)是由ATM(ataxia telangiectasis mutant)基因突变所致,其突出特点是对放射线敏感.为探讨K562和SiHA两种肿瘤细胞株ATM表达量与γ-射线照射后细胞周期阻滞即自我保护功能之间的关系,应用半定量RT-PCR测量它们的ATM mRNA表达,同时以6、10和15 Gy 60Co γ射线分别照射细胞,并于照射后6、12、24、48及60小时观察细胞周期阻滞现象和凋亡率的变化.结果显示,K562细胞株ATM RNA相对表达量为0.04,而在SiHA细胞株为0.80,SiHA的ATM RNA表达量约为K562的20倍.结论:照射后K562和SiHA细胞株均表现G2/M期阻滞,K562细胞周期阻滞即自我保护机制明显比SiHA差.
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三氧化二砷诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡与细胞周期阻滞
本研究探讨研究三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制.用MTT比色法观察不同浓度As2O3 对Raji细胞的增殖抑制效应,电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态,DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带,流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布.结果表明:1-8 μmol/L As2O3能明显抑制Raji细胞的活力,并存在一定的量效、时效关系.2-8 μmol/L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡,而1 μmol/L As2O3不诱导细胞凋亡,只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖.结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡.细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生.
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Gas2基因在肝细胞癌中的表达及意义
已知Gas2在细胞周期阻滞时特异性表达,并因其被证实参与细胞凋亡而引起人们的关注[1].我们对肝细胞肝癌(HCC)和癌旁及正常肝组织中Ga s2的原位表达作对比观察,结合HCC中细胞增殖及凋亡状况,分析Gas2在HCC发生、发展中的可能作用 .一、材料与方法
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幽门螺杆菌对AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1基因转录的影响
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(Cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)负调控CDKs活性,主要有p16INK4a和p15INK4b及p21WAF1/CIP1和p27KIP1等两类.p53基因亦可调控细胞周期及凋亡,异常的细胞凋亡与消化道等肿瘤密切相关.本文采用MP-RT-PCR检测了cagA+/CagA+和cagA-/CagA- Hp菌株感染前后AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1转录水平的改变,以期了解Hp诱导细胞癌变和细胞周期阻滞的关系及可能的机制.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍；HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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ATM /ATR 在DNA 损伤反应中的作用
DNA 损伤反应(DNA damage response )是细胞应对基因毒压力所产生的反应,包括DNA 修复、细胞周期阻滞(cell cycle ar-rest)、细胞凋亡等,真核生物细胞的遗传物质能够正确复制并被精确传到下一代,主要是由于细胞拥有一套有效的DNA 损伤反应机制.
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p53结合蛋白对细胞周期阻滞与细胞凋亡调控的研究进展
p53基因是人体内重要的肿瘤抑制基因,位于人类染色体17p13.1,含有11个外显子,编码的野生型p53蛋白由393个氨基酸残基组成,包含N-末端的转录激活结构域、生长抑制结构域、序列特异的DNA结合结构域(DNA binding domain,DBD)、核定位信号(nuclear localization signal,NLS)、四聚体化结构域和C-末端非专一DNA调节结构域.p53在监视细胞基因组损伤及维持基因组的稳定性中发挥重要作用.当紫外线、电离辐射、氧化应激及癌基因表达等刺激因素引起细胞内DNA损伤时,p53蛋白迅速聚集活化,并作为序列特异性转录因子对一系列靶基因进行调控.
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莪术油微球释放莪术油对人肝癌SMMC-7721细胞的作用
目的:探讨莪术油微球(CAO-MS)释放出莪术油(CAO)对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用及机制.方法:用MTT法测定CAO及CAO-MS对体外培养的人肝癌细胞系SMMC-7721的生长抑制作用.用FCM测定CAO及CAO-MS对人肝癌细胞周期的影响.用DNA含量测定、Annexin V标记、电镜观察细胞形态检测CAO及CAO-MS对人肝癌细胞的诱导凋亡作用.用免疫细胞化学(ICC)及RT-PCR方法分别检测p21WAF1/CIP1蛋白与mRNA表达水平.结果:CAO与CAO-MS对肝癌细胞的生长抑制作用与药物浓度及作用时间呈一定的依赖关系(P＜0.01).药物作用72 h时,CAO与CAO-MS对SMMC-7721的半数抑制浓度(IC50)分别约为50mg/L和100mg/L.50mg/LCAO和100mg/L CAO-MS作用于肝癌细胞72 h后,使G0+G1比例增加,S期及G2+M期比例相对下降,细胞周期阻滞于G0+G1期.DNA含量测定、Annexin V标记、形态学研究结果提示,CAO与CAO-MS均能诱导肝癌细胞的凋亡,CAO的作用优于CAO-MS.ICC和RT-PCR检测结果表明,50 mg/L CAO和100 mg/L CAO-MS作用于肝癌细胞72 h后,均能提高CAO-MS p21WAFI/CIP1蛋白及mRNA表达水平,相同剂量的CAO的作用优于CAO-MS.结论:CAO及CAO-MS对人肝癌细胞SMMC-7721均有显著的抑制增生作用,作用呈剂量依赖性;CAO及CAO-MS能诱导对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,并能使细胞周期阻滞于G0+G1期;CAO及CAO-MS抑制肝癌细胞增生及诱导其凋亡的机制可能与其上调p21WAFI/CIP1基因表达有关.
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鸦胆子油乳诱导肝癌细胞凋亡及对相关基因表达的影响
目的:研究鸦胆子油乳体外诱导人肝癌细胞SMMC-772l凋亡的作用及对细胞周期和凋亡相关基因p53和Bcl-2表达的影响,探讨其抗肿瘤机制.方法:MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度和作用时间对肝癌细胞的抑制增生作用;透射电镜观察细胞形态学改变;琼脂糖凝胶电泳分析DNA特征;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;免疫细胞化学染色检测p53和Bcl-2的表达.结果:鸦胆子油乳对人肝癌细胞SMMC-772l具有显著的抑制增生作用,且有时间和浓度依赖性.透射电镜和凝胶电泳可观察到凋亡特征性的形态学和生化特征改变.0.10 g/L鸦胆子油乳作用12,24,48 h后,流式细胞仪分析可见典型的亚二倍体峰,细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).p53和Bcl-2在经鸦胆子油乳作用后表达水平均下降,二者呈正相关(r=0.966,P＜0.05),p53下降更为明显.结论:鸦胆子油乳体外对肝癌细胞SMMC-7721有显著的抑制增生作用,能诱导凋亡、阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制p53和Bcl-2的表达是其重要机制,其中p53途径起主导作用.
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维甲酸Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187增生和侵袭的抑制作用
目的:维甲酸类化合物对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增生、诱导凋亡等作用.本文旨在研究一种新合成的维甲酸Ro 40-8757对体外培养的人大肠癌细胞系CCL-187的生长增生、侵袭、形态结构及细胞周期的影响,并探讨其可能机制.方法:MTT法测定Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187的增生抑制作用;用流式细胞术研究其对CCL-187细胞周期的影响;侵袭试验观察侵袭抑制作用;半定量RT-PCR测定MMP-2表达变化;电镜观察其对CCL-187细胞形态的影响.结果:Ro 40-8757作用后CCL-187出现显著的生长抑制作用,并具有时间、浓度依赖性;经1×10-6mol/L Ro 40-8757处理3,6,9,12 d后的CCL-187 G1期细胞数分数比例增加,S+G2/M期细胞数分数比例减少,出现G0/G1期细胞周期阻滞作用;Ro 40-8757能够抑制CCL-187细胞的侵袭,1×10-6 mol/L药物作用后穿过滤膜的细胞数随时间逐渐减少(处理0 d的CCL-187穿过滤膜的细胞数为24.2±3.0;女理3d为16.0±2.1;处理6d为15.1±1.2;处理9d为9.6±2.5;女理12d为5.4±1.2,P＜0.05).侵袭能力下降的同时,MMP-2表达下降(0 d光密度值和β-actin的比值为1.19±0.26;3 d为0.94±0.79;6 d为0.71±0.06;9 d为0.37±0.80;12 d为0.32±0.90);扫描和透射电镜观察均未见细胞有明显的细胞毒性、凋亡和分化特征性改变.结论:Ro 40-8757对人结肠细胞系CCL-187有明显的增生抑制作用,并呈时间、剂量依赖性,这种抑制作用是通过细胞周期阻滞于G0/G1期发挥作用的;Ro 40-8757对CCL-187有侵袭抑制作用,MMP-2的表达下降在其中参与发挥作用.
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ALA-PDT对SW480结肠癌细胞周期阻滞作用及对G1/S关卡调控因子的影响
目的:了解光动力疗法对结肠癌SW480细胞的周期阻滞作用与G1/S关卡调控因子之间的联系.方法:对体外培养的SW480结肠癌细胞进行ALA-PDT实验,使用流式细胞仪技术观测基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法对SW480细胞的细胞周期阻滞作用,应用免疫细胞化学技术检测光动力疗法对G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil,CyclinDl蛋白表达的影响.结果:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可在其作用后早期诱导SW480细胞产生G0-G1细胞周期阻滞,G0/G1期比例显著增加,而S期和G2/M期比例明显下降,且呈时间依赖性变化;光动力作用诱导SW480细胞G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil蛋白表达增高,降低CyclinDl蛋白表达,与G1/S期阻滞进程相一致,均呈时间依赖性变化.结论:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可诱导SW480细胞产生Go-G1细胞周期阻滞,光动力疗法对SW480细胞的Go-G1期阻滞作用与其对多个G1/S关卡调控因子的调节事件有关.
