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  • 八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究

    作者:朱开梅;顾生玖;李美波;骆彩珍;许有瑞;顾小文

    目的:研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制.方法:取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)表达的改变.结果:MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用(P<0.05),呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G1期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖.免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低.结论:八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G1期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的.

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