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补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生随机平行对照研究
[目的]观察补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将229例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组.对照组97例化疗放疗.治疗组132例补阳还五汤(黄芪生125g,当归尾6g,赤芍5g,地龙、川芎、红花、桃仁各3g);血府逐瘀汤(当归、生地各9g,桃仁12g,红花9g,枳壳、赤芍各6g,柴胡、甘草各3g,桔梗、川芎各4.5g,牛膝10g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西药治疗同对照组.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、肿瘤增殖、不良反应.连续治疗4疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效36例,有效68例,无效28例,总有效率78.79%.对照组显效25例,有效41例,无效31例,总有效率68.04%.治疗组疗效优于对照组(P<0.05).[结论]补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生,疗效满意,无副作用,值得推广.
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中医药防治原发性肝癌机理研究进展(下)
4提高荷瘤机体的免疫功能近些年来,大量研究发现,许多中药在抗肝癌的同时,还能增强机体抗肿瘤免疫功能,从而调动机体自身的抗癌能力,达到抑制肿瘤增殖和转移、延长生存期的目的.
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莪术醇抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制
目的:探讨莪术醇在体外对人肝癌HepG2细胞的增殖和细胞周期的影响及其分子机制.方法:体外培养HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察莪术醇对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析莪术醇处理后HepG2细胞的周期分布,TaqMan探针实时荧光定量PCR法及Western印迹检测细胞周期调控相关基因的表达水平.结果:莪术醇对HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用,且在一定范围内(2.5~10mg·L-1)呈浓度和时间依赖性;莪术醇诱导HepG2细胞发生G1期阻滞,伴随cyclin D1,CDK2,CDK8,pRB1,p27KIPl mRNA表达水平增高,而cyclin A1的水平则下调,cyclin E1和CDK4的表达不受影响,p53及其下游调控蛋白p21WAF1和Wip1表达水平增高.结论:莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞G1期阻滞、抑制细胞增殖,其作用可能通过激活p53与pRB通路,抑制cyclin A1基因的表达和上调p21 WAF1,p27KIP1以及CDK8基因的表达而实现的.
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肺岩宁颗粒干预细胞周期G_1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究
目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G_1/S检测点调控信号RB-E2F1生物轴的影响.方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组:模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组(煎剂组)、肺岩宁颗粒低剂量组(低剂量组,0.3 g)、肺岩宁颗粒中剂量组(中剂量组,0.6 g)、肺岩宁颗粒高剂量组(高剂量组,1.2 g).造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白(RB)-腺病毒E2启动子结合转录因子(E2F1)的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达.结果 各用药组瘤重低于模型组(P<0.05,P<0.01),中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组(P<0.05,P<0.01).流式细胞术发现中剂量组的G_0/G_1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多(P<0.01),癌细胞增殖指数明显降低(P<0.01,P<0.05).RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01).Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05).结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G_0/G_1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G_1/S检测点信号通路中RB-E2F1生物轴实现抗肺癌增殖.
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灵芝孢子粉引起胃肠道肿瘤患者CA72-4升高3例并文献分析
灵芝孢子粉是由多孔菌科真菌灵芝加工制作的保健产品,在我国拥有很高的知名度和广泛的使用率,2002年灵芝孢子粉获美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)认证,成为成功进入美国市场的中药之一[1].近年来,大量体内外实验证实灵芝孢子粉具有多种药理特性,特别对于肿瘤患者能够起到抑制肿瘤增殖与转移,促进肿瘤细胞凋亡,改善患者免疫状态,增强放化疗敏感性等作用,成为临床推荐的肿瘤辅助治疗药物之一[2,3].
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siRNA干扰人BMP9重组腺病毒载体的构建及其促进乳腺癌SK-BR-3细胞增殖
目的 筛选特异性干扰人BMP9基因的siRNA序列并制备重组腺病毒AdsiBMP9,探讨RNAi人BMP9基因后对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖能力的影响.方法 设计制备3对干扰人BMP9的双链DNA序列,亚克隆至Pses-Hus质粒中获得Pses-Hus-siBMP9质粒,脂质体转染乳腺上皮细胞HBL-100筛选有效干扰质粒,构建重组腺病毒并感染SK-BR-3细胞,RT-PCR,Western blot检测BMP9表达,MTT检测细胞增殖能力.结果 成功构建并筛选出针对人BMP9基因的有效干扰质粒并包装成腺病毒,病毒滴度为1×1010IU/mL,感染SK-BR-3细胞显示BMP9在转录水平和翻译水平表达量显著低于对照组和空白组(P<0.05),第5天AdsiBMP9组细胞的增殖率显著高于AdsiNC组(P<0.05).结论 成功构建特异性沉默人BMP9基因的siRNA腺病毒载体,可有效抑制SK-BR-3细胞中BMP9基因的表达从而促进该细胞增殖.
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胶质瘤细胞的自分泌或旁分泌因子对肿瘤增殖的调控作用
目的 探讨胶质瘤微环境中的多种肿瘤自分泌/旁分泌因子对肿瘤细胞增殖的调控作用.方法 应用PubMed、CNKI及谷歌学术数据库以"胶质瘤""自分泌/旁分泌""肿瘤增殖"为关鍵词,查阅2004年1月-2016年5月国内外文献,就胶质瘤自分泌/旁分泌中的多种因子与胶质瘤细胞增殖之间的关系进行归纳总结.结果 胶质瘤微环境中,生长因子、细胞因子、趋化因子、非肽类因子、甾体激素等多种因子参与了肿瘤自分泌/旁分泌的信号环路,调控胶质瘤细胞增殖、侵袭、扩散等多种生物学活动.结论 对胶质瘤微环境中的自分泌/旁分泌的机制研究,为胶质瘤的发病机制研究以及临床诊断和治疗提供了新的途径.
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13例食管梭形细胞鳞状细胞癌倍体及肿瘤增殖活性分析
食管梭形细胞鳞状细胞癌占食管癌的2.4%,1904年由Hansemann首先描述,曾用过假肉瘤、癌肉瘤、假肉瘤样癌等多种名称.近年来随着电镜及免疫组化方面的研究,支持了这类肿瘤上皮源性的假设,目前归于食管鳞状细胞癌(SCC)的一个特殊亚型.
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缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧诱导因子-1(hypoxia-induci ble factor l,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子. HIF-1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF),红细胞生成素等的表达, 它的活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管生成、促进肿瘤增殖和转移起重要作用,且受多种因子如肿瘤抑制蛋白VHL,癌基因v-src等的调控或影响.研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系将为进一步地探索肿瘤的抗血管生成治疗提供新的思路和途径.
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肿瘤增殖标记分子Ki-67和增殖细胞核抗原及其在病理诊断中的应用
活跃的增殖能力是恶性肿瘤的重要标志之一,在日常病理诊断工作中,判断肿瘤的增殖能力是鉴别肿瘤良恶性、提示肿瘤预后的重要指标.在高倍视野下进行核分裂象计数是简单易行的方法,然而由于视野选择和不同阅片者之间判断差异所带来的误差,使这种计数容易带有一定的主观性.
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人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系
丝/苏氨酸激酶2(serine/threonine kinase β,AKT2)是近年发现的一种原癌基因,多种颅外恶性肿瘤的发生发展与AKT2的扩增、过表达和激酶活性升高有关,且肿瘤增殖和侵袭与AKT2的表达水平和激酶活性密切相关 [1].我们应用免疫组织化学和Western蛋白印迹的方法,对50例胶质瘤标本的AKT2表达进行了研究;并进一步研究了AKT2表达与Ki-67指数、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的关系.
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抗癌新药恩度治疗肺癌个案护理
恩度是全球首例血管抑制类生物制剂(一类新药),是一种重组人血管内皮抑制素,其作用机制是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来抑制肿瘤新生血管的生成,从而阻断了肿瘤的营养供给,从而达到抑制肿瘤增殖或转移的目的.
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一;其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%;其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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脑肿瘤SPECT阳性显像临床应用
目前,显示脑肿瘤增殖与代谢活力的显像可分为两大类,即正电子发射型计算机断层显像(PET)和单光子发射型计算机断层显像(SPECT),但PET仪器设备昂贵,国内使用较少,SPECT仪则比较广泛.用于反映脑肿瘤活力的SPECT显像剂有201TI、99mTc-MIBI、123I-IMP、131I-UdR,由于后两种显像剂来源比较困难,临床应用很少,现将临床使用较多的前两种显像剂的脑肿瘤阳性显像方法与临床意义分别介绍如下.
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靶向沉默caveolin-1基因对胃癌耐药细胞增殖和迁移影响
目的:探讨靶向沉默ca veolin-l(ca v-l)基因对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的人胃癌耐药细胞SGC7901/ADR增殖和迁移作用的影响及可能机制.方法:通过小干扰RNA转染胃癌细胞SGC7901/ADR,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,RT-PCR法检测靶向沉默cav-1基因的效果,MTT法检测各组SGC7901/ADR细胞的增殖能力,Transwell小室迁移实验检测各组SGC7901/ADR细胞的迁移能力,Western blot检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin A1和Cyclin E蛋白表达水平,结果:靶向沉默cav-1基因显著抑制胃癌SGC7901/ADR细胞增殖,P<0.05;靶向沉默cav-1基因显著下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1和Cyclin A1,但对Cyclin E无影响;同时,靶向沉默cav-1基因显著抑制胃癌SGC7901/ADR细胞迁移能力.结论:靶向沉默cav-1基因可抑制胃癌耐药细胞的增殖和迁移,可能与其抑制细胞周期相关蛋白Cyclin Dl、CyclinAl和迁移相关分子有关.
关键词: caveolin-1基因 RNA干扰 胃癌 肿瘤增殖 肿瘤迁移 -
PRL-3基因对结直肠癌细胞增殖能力的影响
目的:探讨PRL-3的过表达或敲低对结直肠癌细胞增殖能力的影响.方法:利用MTT法、平板克隆形成实验检测PRL-3对细胞体外增殖的影响:应用流式细胞术检测PRL-3对细胞周期的影响.结果:应用MTT法,检测PRL-3对SW480/EGFP、SW480-EGFP-PRL-3、SW480/EGFP/Mock及SW480-PRL-3-KD1细胞体外增殖能力的影响,经析因方差分析,4组差异具有显著性(F=23.463,P=0.000);不同时间点对细胞体外增殖的影响差异具有显著性(F=71.515,P=0.000);各组细胞与各时间组两因素交互效应显著(F=2.128,P=0.008);除第1天外,其他各时间点细胞组间的细胞增殖差异具有显著性.经LSD法多重比较,结果表明,与SW480/EGFP/Mock和SW480/EGFP细胞相比,SW480-EGFP-PRL-3细胞的增殖速度加快,而SW480-PRL-3-KDl细胞的增殖速度减慢.平板克隆形成实验显示SW480-EGFP-PRL-3细胞克隆形成能力明显增强,而SW480-PRL-3-KD1细胞克隆形成能力显著下降,差异具有显著的统计学意义(F=44.411,P=0.000).结论:PRL-3基因可促进结直肠癌细胞的增殖.
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肝缺血再灌注损伤对肿瘤增殖、转移的影响
肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HIRI)是肝脏外科常见的病理生理过程.HIRl通过引起趋化因子、黏附分子、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等细胞因子表达改变,对血液中残留肿瘤细胞的迁移、黏附、定植、生长等步骤有着重要的影响.与肝癌术后的复发、转移关系密切.
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那可丁对人胰腺癌BxPC3细胞中HIF-1α及其靶基因VEGF表达的影响
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用[1].因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁(noscapine)是一种阿片类生物碱.新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用[2].本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴(CoCl_2)诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.
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EGFR/PI3 K/Akt信号通路在结直肠癌中的研究进展
结直肠癌作为消化道常见的恶性肿瘤之一,对人类的健康威胁巨大,在世界范围内男性高发肿瘤中占第三位,女性中占第二位,世界上每年约超过一百万新发结直肠癌患者[2]。结直肠癌一般高发于经济发达的国家和地区,近年来我国经济发展和城市化加快,居民生活习惯及饮食习惯较以前有明显改变,结直肠癌的发病率及死亡率均出现明显上升趋势,且高于世界平均水平[1-2]。 EGFR/PI3K/Akt信号传导通路在肿瘤的发生发展、肿瘤增殖、转移、化疗耐受、抗细胞凋亡方面发挥重要的作用。随着近年来有关PI3K-Akt信号传导通路在调控基因的表达、细胞增殖和抗细胞凋亡等方面的生理作用逐渐引起人们的重视。针对PI3K-Akt信号通路的肿瘤靶向治疗亦成为研究的新的着重点,本文着重于该信号通路在结直肠癌中的研究做一综述。
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肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与中高度非霍奇金淋巴瘤的相关性
中高度非霍奇金淋巴瘤(NHL)病情发展迅速,危及患者生命,是常规治疗失败和复发较多见的恶性肿瘤.其病因不明,有研究显示[1]较高水平的肿瘤坏死因子(TNF)与淋巴瘤的不良预后有关.研究发现[2],TNF基因具有多态性,而这种多态性可能导致TNFα转录水平的变化,可能会影响TNFα在肿瘤增殖过程中的自分泌模式.