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自体输血与异体输血对胃癌患者血浆IL-2 IL-6和IL-10的影响
同种异体输血引起的免疫抑制可导致肿瘤增殖及复发危险.从理论上讲自体输血可避免经血液传播的疾病,也可避免同种异体输血产生的同种免疫反应,不影响机体免疫功能,更适用于恶性肿瘤患者术中使用,可使感染和术后复发降低.急性等容血液稀释成为肿瘤患者自体输血重要措施之一,方法日益完善.本研究比较了自体输血与异体输血对胃癌患者白细胞介素(IL)-22、IL-5、IL-10的影响,报告如下.
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细胞外基质蛋白-1在恶性上皮肿瘤中的研究进展
恶性上皮肿瘤在病程进展过程中，不断有新生血管形成，从而满足肿瘤细胞生长的养分需求，致使瘤体不断增大，并有肿瘤细胞脱离原发灶，随血液循环转移至远隔组织，发生肿瘤转移，这是恶性上皮肿瘤的重要生物学行为特征。探明肿瘤增殖及转移的分子机制，对肿瘤治疗具有重要意义。细胞外基质蛋白1（extracellular matrix protein 1， ECM1）是近年来肿瘤学领域的研究热点分子，在恶性上皮肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。
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宫颈癌细胞系中HER-2/neu的表达及机制的研究
目的:研究HER-2/neu在宫颈癌细胞系中表达的作用,为宫颈癌的机制探讨和临床靶向治疗提供新的理论依据.方法:通过免疫细胞化学检测宫颈癌细胞系HeLa、SiHa中HER-2/neu的表达情况,将SiHa细胞转染HER-2/neu过表达载体后进行细胞计数和MTT实验.对HER-2/neu过表达细胞进行成球实验.结果:HeLa细胞高表达HER-2/neu,SiHa细胞低表达Her-2/neu.将SiHa细胞中的HER-2/neu过表达后细胞增殖加快且活性增强,同时成球能力增强.结论:不同的宫颈癌细胞系HER-2/neu蛋白表达水平不同,HeLa细胞高表达而SiHa细胞低表达.宫颈癌细胞系SiHa细胞过度表达HER-2/neu,可以促进细胞的增殖活性和自我更新,提示HER-2/neu可加速宫颈癌细胞的侵袭性.
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结直肠癌新辅助治疗的新进展
手术是局部晚期结直肠癌的重要的根治性手段,但其复发率仍然很高[1].近年来,新辅助化疗作为综合治疗的一种方法在结直肠癌中的应用已得到越来越多的关注.新辅助化疗是指在施行手术或放疗之前应用的全身性化疗,其目的是使原发肿瘤或转移病灶缩小,降低肿瘤分期,使不能切除的肿瘤变成可以切除,提高治愈性手术切除率,降低复发率[2];控制术前存在的微小癌及亚临床灶[3],抑制由于手术作用引发的肿瘤增殖刺激,控制医源性转移;在损伤肿瘤病灶的血管供应及淋巴管之前,化疗药物容易使肿瘤局部达到有效浓度,起到高剂量杀伤作用;帮助术后选择化疗方案,为术后判定或选择抗癌药物提供依据,并可协助评价预后[4],防止远处转移[5].因此,新辅助治疗有可能提高结直肠癌的治疗效果.尽管目前缺乏临床随机资料肯定其疗效,但结直肠癌病人术前放化疗的应用已经越来越普遍.
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乳腺癌患者核磁共振功能成像ADC值与细胞增殖关系的观察
目的 探讨乳腺癌MRI功能成像与PTEN及存活素(Survivin)表达结果的相关性.方法 收集2014年1月至2015年1月经病理结果证实的乳腺癌患者65例,术前未进行治疗,均行MRI-弥散加权成像获得DWI图像并进行ADC值测量.术后Western blot方法检测乳腺癌PTEN及Survivin表达,分析实验数据.结果 (1)乳腺癌肿块DWI图像均表现为高信号,ADC值检测成功;(2) Western blot检测乳腺癌PTEN呈低表达状态,与ADC值呈正相关;Survivin呈高表达状态,与ADC值呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 乳腺癌MRI-DWI成像ADC值与PTEN及Survivin表达具有较好相关性,可以较好反映乳腺肿瘤细胞增殖情况,为临床提供帮助.
关键词： 乳腺癌 MRI-弥散加权成像 肿瘤增殖 PTEN 存活素 -
TLRs与肿瘤增殖和侵袭
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是参与天然免疫应答的一类重要分子,是机体抵抗病原微生物感染以及抗肿瘤的第一道防线.TLRs主要表达于免疫细胞表面,促进炎症因子的合成与释放,引发炎症反应.近年来发现TLRs在肿瘤组织中亦有表达,不同细胞表面表达的TLRs可能对肿瘤细胞产生不同的作用.在免疫细胞表面表达的TLRs可能介导肿瘤的免疫逃逸,同时也具有抗肿瘤作用,而肿瘤细胞表面表达的TLRs可能参与肿瘤增殖和侵袭等生物学行为的调控.本文就TLRs在肿瘤组织中的表达及其对肿瘤增殖、侵袭的影响作以简要综述.
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EGFR 和 VEGF 联合检测对评估乳腺癌淋巴结转移的意义
乳腺癌是临床常见女性恶性肿瘤，是导致女性肿瘤患者死亡的重要疾病［1］，且发病率呈增长趋势，年龄呈年轻化趋势［2］，本病的发病机制比较复杂，发病原因也较多，表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的过度表达可能为乳腺癌发病和转移的重要分子生物学基础［3-4］。表皮生长因子受体（EGFR）是正常细胞生长、分化和存活的重要调节因子，但当其过度表达时则可能发生肿瘤，EGFR 水平高低与疾病的发生、发展、预后以及对化疗的敏感性密切相关，同时 EGFR 激活还能促进血管内皮生长因子（VEGF）等血管形成因子的生成，释放更多的基质金属蛋白酶（MMPs），降解细胞外基质，导致肿瘤浸润。VEGF 是强的促血管内皮细胞分裂剂，与其的受体结合传导信号刺激血管形成，血管生成对肿瘤的发生、侵袭和转移至关重要，是肿瘤增殖与发生转移的主要影响因素，同时 VEGF 还能促进肿瘤生长、阻碍宿主特异性抗原提呈细胞的成熟，致使肿瘤细胞得以逃避免疫反应［5］。因而，对 EGFR、VEGF的定性或定量检测对肿瘤的发生、发展和转移研究，评价乳腺癌的预后因素，或研制特异性的单克隆抗体成为研究热点。本文通过定性、定量检测正常乳腺、乳腺增生、原发乳腺癌、淋巴结转移癌细胞中EGFR 和 VEGF 的表达情况，探索一种具有良好的灵敏性和特异性的乳腺癌淋巴结转移的诊断方法，现将结果分析如下。
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TIP30在胰腺中的表达及对胰腺癌细胞生物学特性的影响
目的:探讨抑癌基因TIP30在胰腺中的表达情况,并研究其对胰腺癌细胞生物学特性的影响,为TIP30在胰腺癌基因治疗中的应用提供依据.方法:采用免疫组织化学检测12例正常胰腺组织和106例胰腺导管腺癌组织中TIP30的表达情况；RT-PCR和Western blot检测TIP30基因在三种主要胰腺癌细胞系中的表达情况；根据结果构建相应慢病毒载体转染胰腺癌细胞,检测TIP30对细胞增殖能力,克隆形成能力和成瘤能力的影响.结果:TIP30在胰腺导管腺癌组织中表达缺失率为49.1％,正常组织中的缺失率为0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；在不同胰腺癌细胞系中,内源性TIP30也存在差异化表达,Capan-2细胞系中表达量高,SW1990细胞系其次,PANC-1细胞系中表达量低；抑制Capan-2细胞内源性TIP30表达可以增强肿瘤细胞增殖、克隆形成和成瘤能力,使PANC-1细胞中TIP30过表达,可以抑制肿瘤细胞增殖、克隆形成和成瘤能力.结论:组织表达分析和细胞功能试验都证实TIP30作为抑癌基因在胰腺癌发生发展中起重要作用,为胰腺癌的治疗提供新的研究方向.
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支原体抑制宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解
目的:研究支原体污染对宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解的影响,探讨支原体污染对肿瘤细胞增殖的影响.方法:应用激光共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察支原体污染HeLa细胞后内吞体的改变,间接反映外膜受体经内吞后的转运动力学改变;应用western blot直接检测c-kit总量变化,泛素化水平及磷酸化水平；应用MTT法观察HeLa细胞污染支原体后细胞的增殖受到何种影响.结果:支原体污染后,内吞体聚集于核周,其膜表面积增大；支原体污染导致c-kit总量增加,同时泛素化磷酸化水平均增加,反映降解受抑制；支原体对肿瘤细胞增殖表现为双向影响,少量支原体污染促进HeLa细胞增殖,过量支原体污染则抑制增殖.结论:支原体污染在一定范围内可以通过抑制受体降解促进肿瘤细胞增殖,有可能是肿瘤进展中的一个加重因素,在将来需要引起临床工作者诊断和治疗上的重视.
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1例化疗后致急性肿瘤溶解综合征的急救护理
急性肿瘤溶解综合征常发生于肿瘤增殖迅速及负荷较大而且对化疗较敏感的病人.由于肿瘤本身坏死或放疗化疗的应用引起肿瘤细胞崩解,大量细胞内代谢产物进入血液循环,从而形成高尿酸血症,高钾血症,高磷血症及低钙血症等一系列危急的综合征,如处理不及时,患者死亡率极高.这就要求医护人员除了迅速作出诊断外,还必须熟练地掌握各项抢救技能并采取相应有效的护理措施,我科室2006年收治1例回盲部非何杰金氏淋巴瘤术后患者,行BEOD方案化疗间歇第三天出现上述严重并发症.医护人员及时发现病情,汇报经积极抢救及精心护理,病人痊愈出院.现将急救护理过程报告如下:
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多种肿瘤组织中 Nucleostemin 基因表达的检测及意义
目的:检测 Nucleostemin (NS)基因在多种肿瘤组织中的表达情况.方法:收集包括乳腺癌、卵巢癌、食管癌、胃癌等十几种肿瘤标本,试剂盒法提取组织总RNA,以GAPDH作为内参基因,用半定量RT-PCR方法检测NS基因在肿瘤组织中的表达情况.结果:所有肿瘤组织中皆有NS基因表达.结论:NS基因表达在肿瘤组织中普遍表达,NS基因可能参与了肿瘤细胞的增殖调控.
关键词： nucleostemin 肿瘤 基因表达 肿瘤增殖 -
术中包埋兔肝肿瘤增殖和转移的血管依赖性研究
目的:研究兔肝肿瘤增生和转移的血管依赖特性.方法:采用术中包埋法建立兔VX2肝肿瘤模型,大体解剖和HE染色观察并辅以超声监测,观察肿瘤生长和血管内侵袭及全身转移过程.结果:兔VX2肝肿瘤沿肝血窦侵袭增生,血供不足肿瘤中心发生坏死,血供建立后生长加速;并出现间质内、血管和肝被膜血管转移,肺脏、肾脏转移,广泛腹腔转移伴全身衰竭导致动物死亡.结论:兔肝肿瘤增生和血管转移呈血管依赖性.
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DTI定量参数对胶质瘤分级与肿瘤增殖活性的评价
目的:评价DTI定量参数与胶质瘤分级、Ki-67标记指数相关性.方法:回顾性分析39例手术病理证实为幕上胶质瘤患者的MR和免疫组化结果.分别测量肿瘤实质和对侧正常组织ADC值和FA值并计算相应比值后作统计学分析.结果:ADC值/比值,FA值/比值和Ki-67标记指数在高低级别组差异有统计学意义.WHO 2级组ADC值/比值分别与WHO 3级和WHO 4级组差异有统计学意义,WHO 3、4级之间差异无统计学意义.FA值/比值在WHO 2、3、4级组间差异无统计学意义.WHO 4级Ki67标记指数与WHO 2级和WHO 3级组差异均有统计学意义,但WHO 2、3级之间差异无统计学意义.经ROC分析得出ADC值和比值对胶质瘤分级具有中等诊断价值,临界值分别为1202.05×10-6mm2/s和1.57,灵敏度达83.3％,83.3％,特异度达83.3％,81.5％.ADC值/比值与Ki-67标记指数呈显著负相关(r分别为-0.585和-0.591,P＜0.01),FA值/比值只有弱正相关(r=0.320,P＜0.05).结论:DTI定量参数测量有助于胶质瘤分级,尤其是ADC值和比值能反映肿瘤增殖活性,无创性地预测患者预后.
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血清TSGF与AFP联检对肝癌诊断的实验探讨
恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)是一种和恶性肿瘤增殖有关的血清学肿瘤标记物,它具有检测瘤谱广、灵敏度高等优点,但不同肿瘤的TSGF含量与阳性率差别较大.AFP曾被认为是好的原发性肝癌标志,但阳性率也仅有60%-70%,且我国肝癌有30%-40%属AFP阴性.我们检测了良恶性肝病患者血清TSGF及AFP的含量,以探讨两者联合检测诊断原发性肝癌的价值.
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检测肿瘤增殖的显像剂18 F-FLT
用放射性核素标记胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)来检测细胞增殖常用于生命科学各个领域.3H-TdR已应用了40多年,但其半衰期太长(t1/2=12.4年),仅用于细胞实验而不能用于人活体检查.1972年人们尝试用11 C标记TdR[1,2],但其合成困难,在体内不稳定,给药后5～10min,80%以上的11 C-TdR在血液中分解;11C半衰期短(t1/2=20min),在体内衰减太快,一直无法用于临床.目前,用18 F标记的氟胸腺嘧啶核苷(FLT)取代了11 C_TdR[3,4].18 F的半衰期为110 min,不会迅速衰减,用于患者的PET显像可一次完成,且18 F-FLT化学性质稳定,在体内不会很快分解,能用于检测细胞增殖.另外,10年前人们发现FLT具有抗病毒作用,建议用于治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性患者[5].
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Rac1、HIF-1α在缺氧的人食管鳞癌Eca109细胞株中的表达及其对细胞增殖水平的影响
目的:探讨Rac1、HIF-1α mRNA和蛋白在缺氧的人食管鳞癌Eca109细胞株中的表达及其对细胞增殖水平的影响.方法:应用半定量RT-PCR、Western blot法检测缺氧条件下Eca109细胞株Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平;应用半定量RT-PCR和MTT法检测常氧和缺氧下Rac1特异性抑制剂NSC23766处理后人食管鳞癌Eca109细胞株HIF-1α的mRNA表达水平和细胞增殖水平.结果:缺氧条件下,人食管鳞癌Eca109细胞株中Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均明显增高,约24 h到达高峰.用NSC23766处理人食管鳞癌Eca109细胞株后,HIF-1α mRNA表达水平降低,细胞增殖明显受到抑制.结论:Rac1和HIF-1α在缺氧状态下被激活,且可能均与缺氧诱导的肿瘤增殖相关.
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人脐带间充质干细胞促进肝癌细胞的增殖和转移
目的:研究人脐带来源的间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)在体内、体外实验中对人肝癌细胞株HepG2的增殖和转移作用.方法:将UC-MSCs在无血清DMEM/F12培养基中培养48 h,收集上清液(MSCs-CM).加入到HepG2的培养基中,使其在HepG2培养基的终浓度为25％、50％和75％作为实验组,DMEM/F12作为对照组,采用CCK-8法检测细胞增殖效应.其后使用Transwell法检测细胞的侵袭效应.建立裸鼠皮下肿瘤模型,健康雌性裸鼠12只随机分为A(HepG2细胞单/左侧皮下成瘤)、B(UC-MSCs+HepG2预混单/左侧皮下成瘤)、C(左侧HepG2、右侧UC-MSCs+HepG2皮下成瘤)3组(n=4),每隔7d监测成瘤体积变化,50 d后统一处死称量肿瘤湿重.结果:经各浓度MSCs-CM处理后HepG2细胞增殖能力较对照组明显增高(P＜0.05);实验组侵袭能力明显高于对照组(P＜0.01).50 d后皮下肿瘤湿重测得A组(0.054 2±0.011 2)g、B组(0.292 0±0.156 9)g、C组[左侧(0.089 4±0.024 2)g、右侧(0.332 6±0.102 9)g],并且从定期体积测量数据发现,两组体积的差异随着时间的推移逐渐增大(P＜0.05).结论:UC-MSCs能促进HepG2的生长和转移,并且这种对肿瘤的增殖和侵袭促进作用可能与UC-MSCs分泌的一些因子有关.
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益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤细胞VEGF表达的影响
目的 观察益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VECF)的影响.方法 建立裸鼠皮下移植人胃癌细胞SGG-7901荷瘤裸鼠模型.对照组灌胃生理盐水10 mL/kg,5-Fu组肌肉注射30 mg/kg,复方益气解毒方大剂量(1 500 mg/mL)、中剂量(750 mg/mL)、小剂量(375 mg/mL)组分别灌胃10mL/kg的药液,各组连续给药14 d,各鼠脱臼处死,计算瘤质量系数,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF表达.结果 对照组的瘤质量系数为3.060±2.426,显著高于5-FU组(0.273±0.146,P<0.01),和复方益气解毒方大、中剂量组(0.696±0.585),P<0.01;(1.197±1.271),P<0.05,与复方益气解毒方小剂量组相比差异无统计学意义(1.727±1.721),P>0.05.免疫组织化学结果 显示,复方益气解毒方大、中量组和5-FU组对肿瘤VEGF表达率分别为(31.3±15.8)%、(41.1±4.4)%和(29.5±8.5)%,均显著低于模型荷瘤对照组(52.4±15.1)%,P<0.05.小剂量组的肿瘤VEGF表达率(57.0±13.5)%高于模型荷瘤对照组,但无统计学差异,P>0.05.结论 益气解毒方对胃癌细胞增殖和VEGF表达具有较好的抑制作用.
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Nemo样激酶在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义
目的：研究Nemo样激酶(Nemo-like kinase，NLK)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况及对其发生发展的影响。方法：应用Western Blot检测4例正常卵巢组织及12例卵巢上皮性癌组织标本中NLK的表达情况，免疫组织化学法检测60例卵巢上皮性癌组织石蜡切片中NLK和增殖指标Ki67的表达情况。结果：Western Blot结果显示NLK在正常卵巢组织中的表达比在卵巢上皮性癌组织中高；并且随着卵巢上皮性癌组织病理级别的增加，NLK表达逐渐降低。免疫组化结果显示NLK的表达在不同病理分级卵巢上皮性癌中差异有统计学意义(P<0.001)。结合临床资料分析显示NLK阳性率与卵巢上皮性癌患者临床分期有相关性，与卵巢上皮性癌患者的年龄、组织类型、手术范围、腹水及腹水中有无癌细胞无明显相关性。Pearson相关分析显示NLK与Ki67表达呈负相关(r=-0.798，P<0.01)。Kaplan-Meier分析显示NLK低表达(≤30%)的患者5年生存率明显低于高表达(>30%)的患者(P=0.025)。单因素生存分析表明NLK表达与卵巢上皮癌患者预后相关(P=0.016)。多因素分析研究进一步表明NLK的表达是卵巢上皮性癌患者预后好转的重要的独立预测因素。结论：在卵巢上皮性癌中NLK表达异常，对卵巢上皮性癌的发生有重要作用，NLK的表达也许可为卵巢上皮性癌临床诊断及预后的指标之一。
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HIF-1α与恶性肿瘤关系研究进展
恶性肿瘤的发生与细胞的过度增殖有关,而肿瘤增殖需要大量耗氧,所以缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一.缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alph,HIF-1α) 是广泛存在于哺乳动物和人体细胞的一种转录调节因子,研究证实HIF- 1α在人体许多肿瘤中大量表达,与肿瘤的生长繁殖、侵袭和转移、新生血管生成、凋亡、耐药等特征都密切相关;下调HIF-1α表达水平能抑制肿瘤细胞生长.因此研究HIF- 1α对研究肿瘤细胞的生物学行为以及肿瘤的靶向药物、基因治疗等方面都有重要意义.
