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TIP30基因与肝细胞性肝癌的相关研究及进展
TIP30基因是新近发现的一种与肿瘤抑制和调节有关的基因,近年来TIP30基因在肝细胞癌中的异常表达受到广泛关注.本文对其近年来的研究进展做一综述.
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G3BP和TIP30基因表达与子宫颈癌细胞转移潜能相关性的初步研究
目的:检测肿瘤转移基因G3BP和肿瘤转移抑制基因TIP30在正常子宫颈组织及子宫颈癌组织中的表达水平,探讨两者对子宫颈癌细胞转移潜能的影响.方法:选取2010-2011年我院妇检及行宫颈癌根治术的患者90例.采用Taqman探针实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测正常子宫颈组织(30例)、子宫颈浸润癌(均为子宫颈鳞状细胞癌)未转移组及转移组组织(各30例)中G3BP、TIP30基因表达情况,并对其进行比较分析.结果:1)G3BP基因在子宫颈癌转移组中的表达水平(0.088±0.081)显著高于未转移组(0.006±0.003)及正常子宫颈组织(0.000±0.000),P值均＜0.001 ;子宫颈癌未转移组的表达水平高于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P＜0.001.2)TIP30基因在子宫颈癌转移组中的表达水平(0.000±0.000)显著低于未转移组(0.001±0.000)及正常子宫颈组织(0.012±0.001),P值均＜0.001,子宫颈癌未转移组的表达水平低于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P＜0.001.结论:G3BP在正常子宫颈组织、子宫颈癌未转移组及转移组中呈升序表达,而TIP30基因则呈降序表达,G3BP和TIP30基因在子宫颈癌细胞的转移中发挥一定作用,从而影响子宫颈癌的发生、发展.
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脑星形细胞瘤中TIP30、VEGF和CD34的表达及其相关性研究
目的 探讨脑星形细胞瘤中TIP30、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达情况及其病理意义.方法 采用免疫组织化学Elivision plus两步法,检测19例正常腑组织及71例星形细胞瘤组织中TIF30、VEGF及CD34的表达.结果 TIP30在19例正常脑组织神经胶质细胞及神经元胞质内均呈阳性表达;71例星形细胞瘤组织中,TIP30总阳性表达率为33.80%,随星形细胞瘤分化程度的降低,TIP30的表达逐渐降低,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级星形细胞瘤中TIP30阳性表达率分别为52%、34.78%和13.04%.高级别星形细胞瘤(Ⅲ级+Ⅳ级)中TIF30的阳性表达率显著低于其在低级别星形细胞瘤(Ⅱ级)中的阳性表达率(χ2=5.71,P<0.05);VEGF及由CD34确定的MVD在星形细胞瘤中表达均高于正常脑组织,且随星形细胞瘤病理级别升高表达逐渐增高;星形细胞瘤中TIP30与VEGF强阳性表达旱负相父关系(r=-0.428,P<0.05).而TIP30与MVD无明显相关性(r=-0.065,P0.05).结论 TIP30在正常脑组织中阳性表达率高于其在旱形细胞瘤中阳性表达率,且随星形细胞瘤病理级别升高表达显著下降;星形细胞瘤中,VEGF的表达与TIP30的表达呈明显的负相关关系.
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胃癌组织中Tip30蛋白的表达及临床意义#
目的：探讨胃癌组织中Tip30蛋白的表达变化及临床意义。方法：60例胃癌患者采用免疫组化SP法对体内Tip30蛋白（胃腺癌组织、癌旁正常组织）进行有效检测。结果：Tip30蛋白在60例胃癌组织中阳性率为46.67%，胃癌旁正常组织中阳性率为95%，两者比较差异显著（P＜0.05）。Tip30蛋白表达与患者年龄、性别无关(P均＞0.05)，相关因素包括胃癌患者临床分期、淋巴结转移、分化程度、浸润程度等。结论：Tip30蛋白的低表达参与了胃癌的发生、发展和转移过程。
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人肝癌组织及肝癌细胞系中TIP30基因与VEGF的关系
目的:观察人肝癌组织中抑癌基因TIP30的表达与VEGF(vascular endothelial growth factor)表达的关系;并在高转移性人肝癌细胞系中外源性导入TIP30基因后检测VEGF的表达,探讨TIP30基因抑制肿瘤转移的机理.方法:免疫组织化学染色法检测肝癌组织中TIP30及VEGF的表达;腺病毒感染将TIP30基因导入HCC-LM3细胞,ELISA检测感染病毒后不同时间培养上清中VEGF的分泌;同时利用RT-PCR检测导入TIP30基因后HCC-LM3细胞中VEGF的转录.结果:1)24例肝癌组织中,与癌旁组织相比11例TIP30蛋白表达降低,其中VEGF表达相对升高的有8例;13例TIP30蛋白表达水平相对无变化者中有4例VEGF表达升高;TIP30蛋白与VEGF的表达相关(P＜0.05).2)感染病毒后12h,三组中VEGF的表达水平无差别;与对照组相比,感染Ad-TIP30病毒后24h,HCC-LM3细胞培养上清中VEGF的水平开始下降,且差别显著(P＜0.05);48h后,VEGF表达水平Ad-TIP30组与两对照组比统计学意义极显著(P＜0.01).RT-PCR检测也表明Ad-TIP30病毒感染48h后HCC-LM3细胞中VEGF的转录水平降低.结论:肝癌组织中TIP30蛋白与VEGF蛋白的表达存在正相关;高转移性的肝癌细胞中外源性TIP30基因可以抑制VEGF的转录;TIP30基因抑制肿瘤细胞的转移可能部分是由于通过抑制VEGF的转录或表达从而抑制肿瘤血管形成来完成的.为今后临床上克服肿瘤转移的抗肿瘤血管治疗研究提供一个新的靶点.
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TIP30逆转人非小细胞肺癌吉非替尼耐药的实验研究
目的:本实验旨在研究TIP30能否逆转非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的吉非替尼耐药,并探讨其可能的机制.方法:慢病毒LV-TIP30转染NSCLC吉非替尼耐药株PC9/GR上调TIP30,以PC9/GR、PC9/GR-LVTIP30和PC9/GR-LVNC为研究对象,分别加或不加5μmol/L吉非替尼处理共6组细胞.CCK8检测细胞增殖抑制率,划痕修复实验、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,免疫印迹实验检测p-AKT、p-ERK、p-MEK以及核内EGFR蛋白表达水平.结果:非吉非替尼处理组中,PC9/GR-LVTIP30细胞的增殖、迁移和侵袭能力与PC9/GR细胞相比均受到明显的抑制(P<0.05),吉非替尼处理组中PC9/GR-LVTIP30细胞较PC9/GR细胞抑制作用更明显(P<0.05);过表达TIP30后,蛋白p-MEK、p-ERK、p-AKT表达水平降低,核内EGFR表达水平较PC9/GR降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:上调TIP30能够逆转人非小细胞肺癌PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性,其发挥作用的机制可能是通过抑制EGFR核内化,进而抑制下游信号通路相关蛋白p-AKT、p-ERK、p-MEK激活发挥作用.
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TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达鉴定及作用
目的筛选含有Tip30的涎腺腺样囊性癌高转移细胞,检测TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达,检测携带外源性TIP30细胞的细胞周期分布变化.方法应用脂质体转染方法将TIP30导入ACC-M细胞中,G418筛选阳性克隆,用免疫印记杂交法(Western blot)检测转染细胞中TIP30蛋白的表达;流式细胞仪测定细胞周期分布.结果筛选14天后,含有TIP30的ACC-M单克隆形成,TIP30蛋白在ACC-M中表达稳定;携带外源性TIP30的细胞G0-G1期比例增高,G2-M、S期细胞比例降低.结论ACC-M细胞能稳定表达外源基因TIP30,携带外源性TIP30的细胞G0-G1期细胞比例增高,G2-M、S期细胞比例降低,从而影响ACC-M细胞的生长,是TIP30抑制涎腺腺样囊性癌细胞生长的可能机制之一.
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TIP30基因表达对吉非替尼体外抑瘤作用的影响研究
目的：探讨TIP30基因的表达对吉非替尼体外抑瘤的作用效果。方法：构建TIP30基因抑制的A549细胞，并采用靶向EGFR药物吉非替尼对TIP30基因有抑制和无抑制两组的细胞株进行处理。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率和细胞生长情况。结果：成功构建TIP30基因抑制细胞，并在TIP30基因抑制的肺癌细胞（ TIP30＿Down ）和正常 TIP30细胞（ TIP30＿Normal ）两组均给予1μmoL/L的EGFR抑制剂吉非替尼后，TIP30＿Down细胞的生长速度明显慢于TIP30＿Normal细胞（ t＝7．21，P＜0．01）。观察5d后，TIP30＿Down组与TIP30＿Normal组肿瘤细胞抑制率分别为83．15％±3．28％和49．8％±4．63％，两组比较有统计学差异（t＝10．18，P＜0．01）。结论：TIP30基因上调可增加吉非替尼的体外抑瘤的敏感性，有望作为吉非替尼靶向治疗的预后指标。
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抑癌基因TIP30真核表达载体的构建和序列测定
目的 构建抑癌基因TIP30的真核表达载体并进行序列测定.方法 从人正常肾组织中提取总RNA,采用RT-PCR技术扩增TIP30的基因编码区序列,将PCR片段定向克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+),并进行序列测定.结果 提取人正常肾组织总RNA并经RT-PCR扩增后,产生特异性条带,位置在800 bp左右,与预期相符;pcDNA3.1-TIP30用BamH I和EcoR I双酶切后产生2条带,均与预定位置相符;TIP30基因编码区序列与GenBank登录号AF039103文献报道的序列同源性为100%,目的 基因与载体正确连接.结论 成功克隆了抑癌基因TIP30的基因编码区序列,并构建了其真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,为后续转染和表达的实验研究奠定了基础.
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TIP30在胰腺中的表达及对胰腺癌细胞生物学特性的影响
目的:探讨抑癌基因TIP30在胰腺中的表达情况,并研究其对胰腺癌细胞生物学特性的影响,为TIP30在胰腺癌基因治疗中的应用提供依据.方法:采用免疫组织化学检测12例正常胰腺组织和106例胰腺导管腺癌组织中TIP30的表达情况；RT-PCR和Western blot检测TIP30基因在三种主要胰腺癌细胞系中的表达情况；根据结果构建相应慢病毒载体转染胰腺癌细胞,检测TIP30对细胞增殖能力,克隆形成能力和成瘤能力的影响.结果:TIP30在胰腺导管腺癌组织中表达缺失率为49.1％,正常组织中的缺失率为0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；在不同胰腺癌细胞系中,内源性TIP30也存在差异化表达,Capan-2细胞系中表达量高,SW1990细胞系其次,PANC-1细胞系中表达量低；抑制Capan-2细胞内源性TIP30表达可以增强肿瘤细胞增殖、克隆形成和成瘤能力,使PANC-1细胞中TIP30过表达,可以抑制肿瘤细胞增殖、克隆形成和成瘤能力.结论:组织表达分析和细胞功能试验都证实TIP30作为抑癌基因在胰腺癌发生发展中起重要作用,为胰腺癌的治疗提供新的研究方向.
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上调OPN和TIP30表达对口腔鳞癌cal-27细胞的影响
目的:探讨上调骨桥蛋白(OPN)和TIP30表达对口腔鳞状细胞癌cal-27细胞增殖和迁移能力的影响.方法:采用过表达OPN载体病毒和过表达TIP30质粒分别感染或转染cal-27细胞株后,通过实时荧光定量PCR法和蛋白印迹western blot法检测OPN和TIP30的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力.结果:过表达OPN栽体病毒感染的cal-27-sbOPN细胞株OPN mRNA和蛋白的表达均明显高于cal-27-shN细胞株(P＜0.001,P=0.002),且细胞的增殖能力和迁移能力强(P＜0.001,P=0.002).过表达TIP30质粒转染的cal-27-pTIP30细胞株TIP30 mRNA和蛋白的表达均明显高于cal-27-pc3.0细胞株(P=0.001,P=0.003),且细胞的增殖能力和迁移能力弱(P＜0.001,P=0.005).结论:OPN能促进cal-27细胞的增殖和迁移,TIP30抑制cal-27细胞的增殖和迁移.
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TIP30和 VEGF －C 在小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的：分析TIP30和血管内皮生长因子－C（ VEGF－C）在局限期小细胞肺癌（ SCLC）中的表达和临床意义。方法免疫组化法检测68例SCLC原发灶中TIP30和VEGF－C的表达。结果68例SCLC组织中TIP30和VEGF－C阳性表达率分别为51．5％（35／68）、54．4％（37／68）。 VEGF－C表达与淋巴结转移和肿瘤大小相关（P＜0．05），与患者的年龄、性别和吸烟之间差异无统计学意义（P＞0．05）。TIP30表达与患者的年龄、性别、吸烟、淋巴结转移和肿瘤大小之间的差异无统计学意义（ P＞0．05）。VEGF－C与TIP30表达呈负相关。 TIP30表达阳性SCLC患者的DFS和OS较长。相反，VEGF－C表达阳性SCLC患者的DFS和OS较短。 Cox多因素分析提示TIP30和VEGF－C表达是SCLC独立不良预后因素（P＜0．01）。结论 VEGF－C表达与淋巴结转移相关，TIP30阴性和VEGF－C阳性表达的SCLC患者预后差。
关键词： TIP30 血管内皮生长因子-C 小细胞肺癌 淋巴转移 -
Tip30基因在肺癌中的研究进展
Tip30基因是近年发现的一种与肿瘤抑制和转移有关的抑癌基因,序列分析发现Tip30与肿瘤转移抑制基因CC3为同一基因,在人类正常组织如心、肝、肺、脑等中均有表达.近年来Tip30基因在多种恶性肿瘤中的异常表达受到广泛关注,本文就Tip30在肺癌中的研究进展做一综述.
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TIP30在三阴性乳腺癌中的表达及临床病理意义
目的 探讨TIP30在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达分析其临床病理学意义.方法 收集广东医科大学附属医院2015—2016年93例乳腺癌标本,采用免疫组化法检测,其中三阴性乳腺癌40例,非三阴性乳腺癌53例,正常乳腺组织28例.用免疫组织化学方法检测肿瘤组织TIP30的表达状态,分析其与各临床病理特征的关系,以及在三阴性乳腺癌中的表达情况.结果 TIP30在乳腺正常组织中表达率明显高于乳腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.01),三阴性乳腺癌中阳性表达率为32.5%(13/40),明显低于非三阴组56.6%(P<0.01),TIP30在三阴性乳腺癌患者中的表达与患者绝经状态、年龄、TNM分期均无明显相关(P>0.05),但与肿瘤大小、淋巴结状态有相关性(P<0.05).结论 TIP30在三阴性乳腺癌中的低表达甚至缺失,提示TIP30有可能成为TNBC靶向治疗的新靶点.
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TIP30蛋白表达对非小细胞肺癌复发和存活率预测的价值
背景与目的:TIP30蛋白是一个新发现的抑癌蛋白,在多种肿瘤细胞中表达水平较低,对多种肿瘤细胞的生长有抑制作用.本文旨在探索TIP30蛋白对预测非小细胞肺癌患者复发及存活的价值.方法:利用NSCLC组织标本的蜡块进行免疫组织化学染色,以染色积分回顾性分析与复发、转移及存活的关系.结果:肺脏原发病灶中TIP30蛋白的低表达与临床分期(Ⅰ～Ⅳ期的染色积分分别为2.78±0.10、2.31±0.17、1.96±0.32、0.09±0.63)、患者5年存活率、平均积分[生存期＞5年的为2.14±0.05,高于生存期＜5年的1.87±0.09(P＜0.05)]总体复发率及转移[平均积分术后1年复发或死亡为1.42±0.12,低于术后1年未复发2.36±0.07(P＝0.008)]有关,而与组织类型和肿瘤细胞病理学分化程度高低无关.结论:TIP30蛋白可以作为一个预测NSCLC肺癌患者术后复发或转移的分子标记物,为临床上预测肺癌的复发或转移提供新的线索.
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携带TIP30与人IFN-γ基因的重组减毒鼠伤寒沙门氏茵的构建及抗腺样囊性癌的初步研究
目的:构建含有TIP30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的减毒伤寒沙门氏菌,观察以减毒伤寒沙门氏菌为载体的,联合TTP30与IFN-γ的基因治疗对腺样囊性癌的疗效.方法:PCR扩增TIP30和人IFN-γ基因,分别插入真核表达载体pCI-neo,构建成重组表达质粒pCI-TIP30、pCI-IFN和TIP30、IFN-γ基因共表达质粒pCI-TIP30/IFN.分别将重组表达质粒转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207,体外感染小鼠巨噬细胞株,用免疫印迹和ELISA对表达产物进行鉴定,将重组菌口服给腺样囊性癌荷瘤裸鼠,观察其疗效.结果:免疫印迹试验表明质粒pCI-TIP30和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能表达TIP30蛋白,ELISA检测则显示pCI-IFN和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能分泌性表达人IFN-y,减毒沙门氏菌本身和3种表达质粒转化的重组沙门氏菌对腺样囊性癌均有治疗作用,且TIP30与IFN-γ具有明显的协同作用.结论:成功构建了分别携有真核表达质粒pCI-TIP30、pCI-IFN、pCI-TIP30/IFN的减毒鼠伤寒沙门氏菌,对腺样囊性癌荷瘤裸鼠有显著的治疗作用.
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减毒沙门菌体内介导基因转移对ACC-M抑制的实验研究
目的:观察构建含有Tip30与人IFN-γ基因的真核表达及共表达质粒的重组减毒伤寒沙门菌对腺样囊性癌肺转移抑制作用.方法:4周龄BALB/Cnu nu雄鼠25只,随机分成5组,每组5只,其中对照组5只(PBS)、单纯减毒沙门菌组5只(SL7207)、携带人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-IFN)、携带Tip30基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30)、携带Tip30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的重组减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30/IFN),均于尾静脉接种高转移腺样囊性癌(ACC-M)细胞.10d后对照组裸鼠口服PBS,其余各治疗组口服相应的减毒沙门菌,隔周1次,共3次.检测:裸鼠肺转移肿瘤细胞内IFN-γ、Tip30的表达、肿瘤生长体积、瘤体重量、带瘤存活期.结果:在治疗组裸鼠肺转移肿瘤细胞胞浆内有对应表达IFN-γ、Tip30;各治疗组均较对照组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;携带基因治疗组较SL7207治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;联合基因治疗组较单基因治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长.结论:减毒伤寒沙门菌不仅能作为载体介导基因对腺样囊性癌肺转移有抑制作用,而且自身对腺样囊性癌肺转移也有抑制作用.联合基因较单基因抑制效果好,有协同作用.
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抑癌基因TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达意义
目的检测抑癌基因TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌(Salivery Adenoid Cystic Carcinoma, SACC)中的表达.方法选取我院1983年至今病理诊断为涎腺腺样囊性癌组织标本20例,男性9例,女性11例;另选8例正常涎腺(颌下腺、腮腺)组织作对照.采用免疫组化方法,检测组织中TIP30蛋白的表达.用显色指数和灰度值两个指标表示TIP30蛋白的表达量.结果 TIP30蛋白在正常涎腺组织中高表达,显色指数为强阳性;在20例肿瘤组织及淋巴结转移组织中,TIP30蛋白呈低表达,80%(16/20)为阴性;16例显色指数＜5%,4例为弱阳性.TIP30在肿瘤组织中表达的灰度值为186.45,在正常涎腺组织中表达的灰度值为123.25,两者相比有显著性差异(P＜0.01).结论抑癌基因TIP30蛋白在SACC组织中表达量与正常涎腺组织相比显著性降低,由此可推论TIP30基因在SACC中表达是缺失的.
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口服携带Tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗舌癌荷瘤裸鼠的实验研究
目的:观察口服携带HIV tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌(SL7207)基因治疗舌癌荷瘤裸鼠的疗效.方法:4周龄BALB/c雄性裸鼠25只,随机分为PBS对照组、单纯SL7207组、携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组、携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组和同时携带HIV tip30与人IFN-γ基因SL7207-pCI-tip30/IFN联合治疗组5组.裸鼠下颌下区皮下接种人舌癌Tca8113细胞10 d后,口服相应治疗菌,每周1次,共3次.测定瘤体积及瘤重变化,计算抑瘤率,免疫组化检测肿瘤组织中IFN-γ、Tip30的表达,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析.结果:肿瘤生长曲线、动物累积生存率及肿瘤抑瘤率指标均显示,PBS对照组肿瘤呈进行性生长；单纯SL7207组显示一定抑瘤效果(P＜0.05)；携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组和携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组均具有较好疗效(P＜0.05),但2组之间无显著差异;Tip30和IFN联合SL7207-pCI-tip30/IFN治疗组疗效好(P＜0.01).表明Tip30和IFN联合具有协同抗肿瘤作用.免疫组化检测发现,口服携带不同目的基因重组菌的肿瘤组织内相应蛋白高表达.琼脂糖凝胶电泳分析发现,转tip30基因的肿瘤细胞基因组DNA表现出凋亡DNA“阶梯状”条带.结论:口服重组减毒沙门菌具有体内瘤体转基因的能力,而且可使同时携带的HIV tip30与人IFN-γ 2个目的基因同时达到瘤体细胞内表达,发挥协同抗瘤作用,为舌癌的基因治疗提供了新的方法.
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肠癌组织中TIP30基因的表达与转移、预后间的关系及机制
目的:观察TIP30在大肠癌及癌旁组织中的表达,进一步分析其与转移、预后等临床指标的关系.方法:取病理确诊的原发性肠癌(包括结肠和直肠)46例,根据生长部位、病理类型、浸润程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期分组,以免疫组化法分别进行TIP30蛋白及P53蛋白表达的检测.同时结合临床资料分析TIP30蛋白的表达与肠癌转移及预后之间的关系.并在TIP30表达阳性和阴性的标本中分别随机抽取4例,利用RT-PCR技术检测VEGF的转录水平.结果:(1)与癌旁组织相比,TIP30蛋白在癌组织中的表达明显降低(P<0.05);(2)在各期病例中,TIP30蛋白表达在各期癌旁组织中差别无显著性,Ⅲ期、Ⅳ期癌组织中TIP30蛋白的表达率比Ⅱ期低 (P<0.05);(3)TIP30蛋白在肠癌中的表达与浸润程度(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)以及TNM分期有关(P<0.05);(4)肠癌组织中P53蛋白的表达与TIP30蛋白的表达有关(P<0.05);同时VEGF的转录水平也与TIP30蛋白的表达相关(P<0.05).结论:TIP30蛋白在肠癌组织中表达降低,与临床分期及浸润转移有关;肠癌组织中TIP30基因的突变或缺失可能通过下调p53基因的转录而导致癌变的发生;TIP30基因抑制肠癌转移可能通过抑制VEGF的转录途径来实现.
