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对肿瘤血管生成研究之肿瘤微血管构筑表型异质性的思考
血管生成是多种病理过程(如创伤愈合、慢性炎症和肿瘤等)中的基本事件.对血管生成过程及其机制的研究促进了治疗性血管生成和抗血管生成策略的应用.然而,无论是血管生成机制还是抗血管生成治疗效果方面,都存在着一些争议与挑战.其中,人们寄予极大希望的抗血管生成治疗肿瘤的障碍可能不在于该策略本身,而是肿瘤微血管内皮分子遗传学和微血管构筑上的差异性.
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恶性胶质瘤抗血管生成治疗现状
血管生成,即从已存在的微血管系统中生成新的血管,在生理状态及肿瘤生长过程中均可发生.在生理状态下,血管生成过程在胚胎发育、胎儿出生后及女性生殖周期中是不可或缺的.而且,血管生成亦是伤口充分愈合的重要因素.过去数年内,血管生成机制是研究的焦点,业已证实血管生成是由血管生成因子和抗血管生成因子所调控[1].
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用创新斩段癌魔补给线——记第三军医大学西南医院国家科技进步一等奖获得者卞修武及团队
这是一张棱角分明、略显清瘦的脸.或许是从小干惯农活儿的原因,他的手比常人要大些.坐在记者面前,卞修武温文尔雅、思路清晰.追问之下才知道,他昨晚与同事们讨论课题又是熬到凌晨4点才休息.正是这个第三军医大学自己培养的学者,带领一群几乎没有海外留学经历的“70后”,历时22年不懈探索,在斩断肿瘤细胞营养补给线的研究中取得了系列创新成果,为抗肿瘤血管生成治疗提供了新的分子靶点,开辟了血管生成研究新领域,指导了癌症的临床诊断和治疗.这项名为“肿瘤血管生成机制及其在抗血管生成治疗中的应用”的项目因此成为西南医院第3个、也是第三医大第7个国家一等奖.
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肿瘤血管形成方式及机制研究进展
肿瘤血管的形成对肿瘤的生长具有重要的影响,本文通过对肿瘤血管形成过程、方式及机制相关文献的综合查阅和总结,系统阐述了近年来肿瘤性毛细血管内皮细胞芽生、脉管共同选择、微血管套叠式生长、肾小球样血管新生、血管生成拟态、马赛克血管、成血管细胞募集、血管选定方式等肿瘤血管形成方式及其机制等热点研究进展,为临床科研提供思路.
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抗肿瘤血管生成机制及治疗研究进展
传统的肿瘤治疗多针对肿瘤细胞,大量研究表明这种治疗存在很多缺点如容易产生肿瘤耐药性,有时药物不易进人肿瘤细胞内部则作用受限等.后来,Folkman等提出实体肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成的观点后[1],国内外研究者做了大量基础实验、动物实验、临床前期试验对肿瘤血管生成机制进行了深入研究,对抗肿瘤血管生成疗法治疗肿瘤进行了许多探索[2],并取得了较大进展,使抑制或破坏肿瘤血管生成,切断肿瘤营养来源而"饿死"肿瘤成为了一种有效的治疗肿瘤的方法,本文就抗肿瘤血管生成机制及治疗进展做一综述.
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食管鳞癌发生过程中缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子的表达变化
为研究食管鳞癌发生过程中血管生成机制,我们应用免疫组化的方法,分别检测食管正常上皮、鳞状上皮不典型增生和鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)变化,并结合临床病理资料综合分析,报告如下.
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促血管生成素在肿瘤血管生成中的作用
促血管生成素(angiopoietin,Ang)是近年来发现的唯一的一个含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族.目前发现的Ang家族共有4个成员,包括Ang-1,2,3,4,其与它们的共同受体Tie-2结合产生不同的作用,Ang-1和Ang-4能够激活Tie-2,而Ang-2和Ang-3拮抗Ang-1的功能.Ang家族与血管内皮生长因子(VEGF)调节通路协同作用,共同促进机体血管形成,维持血管的稳定,引起血管的退化,促进肿瘤性新生血管的形成,其表达调控和活性调节是目前阐明血管生成机制及进行抗肿瘤治疗的热点.
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中药干预血管生成机制的研究进展
血管生成不足或过度都会导致疾病的发生.中药可通过影响血管生成的调节因素,调节血而治疗与血管生成异常有关的疾病.基于此,本文对近年血管生成机制及中药的干预作用进行了阐述.
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肿瘤微血管研究方法进展
肿瘤微血管形成是瘤细胞获得血管生长能力,分泌血管生长因子,诱导毛细血管形成而建立血液循环的过程.当前,关于肿瘤血管生成机制及抗血管生成治疗肿瘤研究已成为研究肿瘤的"热点".但作为观察肿瘤微血管生成情况和评价抗肿瘤治疗效果的主要手段,测定肿瘤微血管密度和特征的方法虽然取得长足发展,现仍然存在很大争议.
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miR-17-92基因簇与肿瘤血管生成关系的研究进展
血管生成( angiogenesis)是指从已有的血管发展而形成新的血管的动态过程。在肿瘤的生长、侵袭、转移等过程中起着关键作用,针对肿瘤血管生成机制的研究可以为肿瘤治疗提供新的线索。肿瘤血管生成是一个复杂的多因素参与调节的过程,目前对肿瘤血管生成的机制了解的还不够全面,对于肿瘤血管生成机制的揭示是现阶段肿瘤研究中的热点之一。已有的数据表明一些微小 RNA ( microRNA, miR-NA)在肿瘤血管生成过程中扮演重要角色,miR-17-92基因簇就是其中之一。但国内同行在该领域的综述较少。本文拟就miR-17-92基因簇与肿瘤血管生成的关系的新研究进展作一综述,为国内同行提供参考探讨。
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miRNA 参与的血管内皮生长因子及其信号通路调控在肿瘤血管生成中作用的研究进展
20世纪70年代,科学家提出了肿瘤生长取决于肿瘤血管生成的概念,但其重要性并未受到人们的重视。直到近十几年,人们逐渐认识到肿瘤血管生成不仅决定肿瘤生长速度,在肿瘤病理分级、预后判断等方面也具有重要的评估价值。因此,近年来肿瘤血管生成已成为肿瘤研究的热点之一。肿瘤血管生成涉及众多血管生成因子的作用,而血管内皮生长因子( VEGF )是其中重要的血管生成因子之一。VEGF通过与受体结合,激活其下游信号,从而促进血管内皮细胞活化、迁移、增殖以及血管管状结构形成。而在此过程中,涉及纷繁复杂VEGF的调控。近年来,越来越多研究显示,在肿瘤血管生成中,microRNA(miRNA)在多个方面参与了VEGF的调控,包括转录后调控、转录调控、VEGF上下游信号转导调控等。因此,阐明miRNA在调控VEGF中所起的作用不仅能够深化人们对肿瘤血管生成机制的认识,在肿瘤诊断与治疗中也具有重要指导意义。
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他汀类药物对血管形成的作用及分子机制
他汀类药物的多效性越来越受到重视.近来研究发现他汀类药物通过非降脂作用起到稳定动脉斑块、抗肿瘤、促进缺血性疾病血管生成、抑制糖尿病视网膜病变等.虽然进一步研究发现他汀类药物的这些作用部分是通过促进或抑制血管形成来实现的,但其调节血管生成机制尚不十分明确.现对他汀类药物在不同病理生理状态下对血管形成的作用及相关机制予以综述.
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从分子水平上寻求防治早产儿视网膜病变的方法
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产的严重并发症,不同国家其致盲率不同.在发展中国家,尤其是中国和印度,随着新生儿护理及NICU医疗水平的提高,极低出生体重儿存活率逐渐升高,ROP发病率也随之升高[1].许多发达国家已建立了ROP筛查标准,并对ROP患儿予以及时治疗(20世纪80年代的冷冻治疗,20世纪90年代后的激光光凝术).冷冻治疗需在全身麻醉下进行,操作复杂,并发症多(如新生儿心动过缓、呼吸暂停、术后疼痛、眼睑水肿、结膜破裂出血、玻璃体出血等).与冷冻治疗相比,激光治疗并发症相对较少,为20世纪90年代后的主要治疗方法.然而,激光治疗设备费用高,技术人员培训要求高,在一些发展中国家,治疗成本成为限制因素,因此不易推广应用.另外,激光治疗可能导致角膜、虹膜、晶状体烧伤,前房、视网膜出血及脉络膜破裂等并发症[2].因此,目前需要一种更新、更安全、更有效、更简便的方法治疗ROP.近年来,对ROP发病机制的深入研究及对调节血管生成机制的进一步认识,为有针对性地治疗ROP开辟了新的思路.本文总结了ROP发病机制中涉及分子介质、细胞因子的新信息,以从分子水平上寻求防治ROP的方法.
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肿瘤血管形成方式及其分子机制
血管形成是肿瘤生长和转移的基础.肿瘤血管形成方式包括出芽式血管生成、套叠式血管生成、成血管细胞募集、血管选定、镶嵌体血管和血管生成拟态等.本文就肿瘤血管形成方式及其分子机制作一综述.
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TSP-1抗血管生成机制研究进展
肿瘤的生长和转移依赖于的血管的生成,血管生成是促血管生成因子与抑制血管生成因子共同调控的结果.凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)是一个有力的抗血管生成因子,它能通过阻止内皮细胞对各种血管生成因素的刺激反应而抑制血管生长.本文就TSP-1抗血管生成机制研究进展做一综述.
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子宫腺肌病的研究进展
子宫腺肌病(adenomyosis)是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变,是妇科常见病之一[1]。子宫腺肌病过去多发生于40岁以上的经产妇,但近些年呈逐渐年轻化趋势,困扰着许多女性朋友。这可能与高雌激素刺激、慢性子宫内膜炎、放置宫内节育器、剖宫产、人工流产等手术的增多相关,它常常会导致继发性痛经及月经量增多等症状,因而严重影响女性的身心健康。更严重的是,它具有类似肿瘤的特性[2],且发病原因与发病机制仍不十分清楚,药物治疗效果欠佳,严重危害育龄期妇女的身心健康。
近年来,国内外学者对此病的发病机制研究甚多,从流行病学、免疫学、遗传学、内分泌学等各个方面进行,但还没有一个肯定的结果。(1)高雌激素在子宫腺肌病中起重要作用,子宫腺肌病常不单独存在,经常与子宫肌瘤、子宫内膜增生共同合并发生,并且在妇女绝经后痛经、经量增多等症状可逐渐消失、病灶也会萎缩,这些都表明子宫腺肌病与妇女体内的雌激素变化关系密切[3]。研究还发现[,子宫腺肌病异位的内膜细胞上很多激素水平都明显高,如腺上皮绒毛膜促性腺激素、黄体生成素受体基因 mRNA 和受体蛋白在异位内膜的表达明显高于在位子宫内膜,而间质细胞的表达无明显异常,所以说子宫内膜上的这些激素与子宫腺肌病的发生有关联。(2)血管生成机制,子宫腺肌病比正常子宫内膜更易于表现生成血管的活性,Han[4]等人实验发现,子宫腺肌病的子宫内膜及肌层的血管成活性明显增高,研究运用的是免疫组化染色来完成的。Hirotaka 研究员[8]另很多国内外学者在宫腔镜的观察下发现大部分子宫腺肌病内膜中有异常的血管生成,他们的研究证实了子宫内膜的血管形成异常可能与子宫腺肌病是有关系的。(3)细胞凋亡学说[5]:黄凤英、张丽红等实验员运用免疫组化ABC技术检测了凋亡蛋白Bcl-2在正常子宫内膜与子宫腺肌病内膜中的表达,说明异位内膜中的Bcl-2表达强,细胞凋亡减少可能在子宫腺肌病的发病中起重要作用。Goumenou等研究发现当Bcl-2表达增强时,Bax表达减弱,打破了细胞凋亡的平衡系统,细胞凋亡减少,增殖增强,终导致子宫腺肌病的发生。