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加强肿瘤干细胞研究
尽管肿瘤诊断技术已取得巨大进步,治疗方法日益增多,但大多数恶性肿瘤的预后依然很不理想.原因之一就是目前对肿瘤发生机制和生物学特性的认识尚存在不足.因此,积极开展肿瘤分子病理学研究,尤其是肿瘤前沿领域研究,对于恶性肿瘤的诊断和治疗具有重要意义.
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端粒酶检测技术新进展
近年来,随着端粒酶结构、功能及调控的深入研究,人们对端粒酶在细胞永生化以及肿瘤癌变进程中的作用有了新的认识.探索端粒酶的作用机制,不同角度分析肿瘤发生机制,对各种端粒酶检测技术的摸索具有重要的现实意义.
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肿瘤形成的理论假说与未来临床诊疗策略
恶性肿瘤是影响人类健康的一种顽疾,目前我们对恶性肿瘤的发生发展规律还缺乏全面的认识.在过去近百年的探索中,人类对肿瘤发生机制的认识可归纳为以下几种假说:基因突变假说、染色体易位假说、表观遗传修饰和干细胞起源假说.
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转移性骨肿瘤发生机制的研究进展
转移性骨肿瘤的发生率大约占全身转移性肿瘤的15%~20%,仅次于肺转移和肝转移,居第三位[1],其中常见的是脊柱、骨盆、股骨及肱骨近端的转移.原发病灶以乳腺、肺、前列腺、肾及甲状腺等恶性肿瘤为常见,约占所有病例的80%[1,2].因此对转移性骨肿瘤发生机制的认识就显得十分重要,这直接关系到其预防和治疗.Paget虽然早在一个世纪前就提出了肿瘤细胞转移侵蚀的"种子和土壤"学说,可直到目前为止人们对骨转移性肿瘤发生机制的认识还十分有限;一般认为它可能涉及多种因素并可能是多种因素互相影响的结果[3],这大大阻碍了对骨转移性肿瘤发生机制的完全理解;但已深入至分子水平机制的研究,毕竟对理解如何发生骨转移提供了可能.
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遗传性神经肿瘤综合征的分子生物学与分子遗传学
德国科学家Theodor Boveri(1862-1915)早发现肿瘤发生机制与遗传物质有关[1].1914年,他根据对恶性肿瘤细胞的显微镜观察,提出了"染色体不平衡"假说,认为不对称的细胞分裂可使细胞内的遗传物质失衡,故而导致肿瘤发生.到20世纪70年代初,染色体显带技术出现,发现恶性肿瘤细胞中的染色体数目及结构畸变是肿瘤细胞的重要特征.但在20世纪80年代以前,人们仍无法肯定肿瘤细胞染色体的重排究竟是肿瘤的原因还是结果.
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P16基因与膀胱癌
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤.早期发现具有浸润倾向的浅表性肿瘤和可能发生转移的浸润性肿瘤,对于膀胱癌的临床治疗及判断预后具有重要的指导意义.近年来,随着对肿瘤发生机制分子生物学方面的深入研究,认为肿瘤的发生主要与癌基因的激活、抑癌基因的失活以及癌基因与抑癌基因之间的协同作用有关.目前研究较多的主要与膀胱癌发生有关的抑癌基因有:P53、P16、P21、Rb等.
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去乙酰化酶3与肿瘤代谢的相关性及其研究进展
关于肿瘤发生机制的研究是近几年研究的重点,研究表明,肿瘤的发生主要源自于许多的基因突变,这些基因突变使得相应的信号通路发生改变.目前普遍认为大量的基因位点突变、转位、放大和缺失导致了肿瘤的发生.生物信息学研究发现,肿瘤相关的基因突变能影响许多的核心信号通路和肿瘤发生的进程,这使得针对某一个单独的信号分子作为治疗方案的临床作用产生了疑问.然而,近科学家们发现主要的致癌信号通路后都会汇聚到肿瘤细胞代谢上来,因为肿瘤细胞的代谢决定着肿瘤细胞的生长和存活,某些代谢的改变在肿瘤的转化中是必不可少的,所以细胞代谢的改变可以作为肿瘤的一个重要特点[1].
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去乙酰化酶6与肿瘤的相关研究
关于肿瘤发生机制是近几年研究的重点,肿瘤的发生主要源自于相关基因突变,如原癌基因激活、抑癌基因失活等,这些基因突变使得相应的信号通路发生改变.据生物信息学研究发现,肿瘤相关的基因突变能影响许多核心的信号通路和肿瘤发生的进程.同时,近科学家们也发现主要的致癌信号通路后都会汇聚到肿瘤细胞代谢上来,因为肿瘤细胞的代谢决定着肿瘤细胞的生长和存活,所以细胞代谢的改变可以作为肿瘤的一个重要特点[1].根据近年来的研究发现,去乙酰化酶6可能通过维持基因稳定、调节葡萄糖代谢等相关的分子机制来抑制肿瘤的发生及发展[2].为此,本文将对去乙酰化酶6 (SIRT6)与肿瘤的关系作一综述.
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p53基因与口腔颌面肿瘤
有关口腔颌面部肿瘤发生机制尚无统一认识.近年来,人们认识到癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生、发展有密切关系.研究证实,口腔颌面部肿瘤与多个基因和抑癌基因有关.p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性高的抑癌基因[1],其在细胞周期调控、细胞生长抑制、肿瘤细胞凋亡诱导以及肿瘤治疗等方面均有重要作用.本文就p53基因在口腔颌面部肿瘤中的表达与意义综述如下.
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器官移植术后肿瘤细胞来源分析
器官移植术后肿瘤无论是复发还是新发均严重威胁移植受体长期生存.但由于复发肿瘤和新发肿瘤发生机制不同,有不同的处理方式,故对器官移植术后肿瘤细胞来源进行分析,确定是新发肿瘤还是复发肿瘤,对随后治疗方案的选择意义重大.
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RNA编辑与肿瘤
肿瘤是人类死亡的主要病因之一,人们对肿瘤发生机制的研究表明,原癌基因的激活和抑癌基因失活是肿瘤发生的原因,因此DNA调控是肿瘤发生机制研究的一个热点,相应的化学治疗也以作用于DNA为多.但目前RNA调控成为新的热点.
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BAG-1基因与肿瘤
BAG-1基因是BAG基因家族的重要成员,于1995年发现[1],可以通过其功能域与多种信号因子(如Bcl-2,热休克蛋白Hsp70和Hsc70,RAF-1激酶等)相互作用,目前已成为生命科学领域的研究热点.因此,深入研究BAG-1基因结构、功能及其分子调控机制,对揭示细胞生长调控机理及肿瘤发生机制和探索新的肿瘤治疗方法均具有重要意义[2].
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抗癌中药多糖与细胞凋亡研究
近年来,由于发现细胞凋亡在造血,免疫和肿瘤发生机制上具有重要作用,细胞凋亡已成为当前生命科学中引人入目的研究热点.国外已将细胞凋亡作为评价抗肿瘤药物疗效的一项新指标.寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是抗肿瘤研究的重要内容之一.近年来,对中药多糖的抗肿瘤研究方兴未艾,大量的研究表明,中药多糖具有肯定的增强免疫功能及抗肿瘤等的作用,且没有毒性.本文结合细胞凋亡的相关理论,仅就中药多糖与细胞凋亡的研究的前景作初步探讨.
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人类核酸外切酶1基因单核苷酸多态性与大肠癌易感性的研究
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一,是多因素作用、多基因参与、多阶段发展的疾病,遗传因素在肿瘤的发生、发展中起重要作用[1].单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)是反映个体肿瘤遗传易感差异的一个重要方面,对认识肿瘤发生机制有重要意义.
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微卫星不稳定相关性胃癌、胃癌前病变及其有关基因的研究进展
近年来,大量肿瘤发病机制的研究表明,微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)是继癌基因激活和抑癌基因失活后又一新的肿瘤发生机制.微卫星(microsatellite,MS)是短串核苷酸的简单重复序列,重复单位为2~6个核苷酸,重复次数在20~100左右.MS分为核心区和侧翼区两部分.
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Akt/PKB信号通路与胃癌的相关研究进展
初自AKR小鼠胸腺瘤细胞株中分离出一株具有转化能力的逆转录病毒AKT8,并将病毒基因组中非病毒序列定义为病毒癌基因v-akt.而后病毒癌基因akt及人类同源物AKT1、AKT2被分子克隆,同时检测到一例原发性胃癌AKT1扩增20倍[1].v-akt及其人类同源物编码的蛋白激酶与蛋白激酶C、蛋白激酶A相似,又被称为蛋白激酶B(PKB).Akt/PKB作为磷酸肌醇3激酶(P13K)的下游效应器参与调节细胞生理活动,如细胞生存与凋亡、增殖和代谢等.信号通路中的成员出现异常时.如P13K或Akt基因扩增、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)突变或杂合子丢失等,可促进肿瘤的发生发展.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发生机制及治疗的研究热点,其中也包括胃癌.
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MUC1基因,CA15-3与肺癌的临床研究进展
随着肺癌发病率的升高,肺癌的早期诊断和临床监测已经越来越受到重视.近年来分子生物学的进展,对肿瘤发生机制在分子水平上有了更新的认识.
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抗凋亡基因Bcl-2在大肠癌中的表达及临床意义
近年来人们对肿瘤发生机制的认识不仅涉及肿瘤细胞的失控性增殖,而且与细胞凋亡的调节失衡有关。有资料表明,细胞分裂和细胞死亡的相对比率可以决定癌生长的速度[1]。
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揭开癌症发生机制的"面纱"
如何战胜疾病、攻克癌症仍然是医学界面临的严峻的挑战之一.肿瘤发生机制的研究使得肿瘤学领域有意义的神秘面纱将被揭开.
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垂体肿瘤转化基因1的生物学特性及其与肿瘤形成的关系
垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)是一种致癌基因,首次是1997年Pei等[1]人在老鼠脑垂体肿瘤GH4细胞系.利用mRNA差异显示技术发现的,已有报道在许多内分泌相关的肿瘤中,尤其是垂体、甲状腺、乳腺、卵巢和子宫的肿瘤,以及一些非内分泌相关的肿瘤如神经系统、呼吸系统、消化系统的肿瘤,PTTG1都有高表达[2-9].PTTG1的表达水平和肿瘤的侵袭性密切相关.而且有研究证实PTTG1是存肿瘤转移中发挥重要作用的基因[10].在此分析PTTG1的结构、PTTG1基因和蛋白的调节作用以及已知的一些生理功能.回顾目前有关PTTG1介导的肿瘤发生机制的进展,其中包括细胞增殖、细胞凋亡和肿瘤侵袭性的相互影响以及PTTG1作为亚细胞治疗靶向目标的潜在应用的可行性.