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"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠 心电保护效应及代谢组学的影响
目的:观察"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电图ST段振幅、心肌组织及血清标志代谢物的影响,探讨"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电活动的保护效应及可能调控的代谢途径.方法:将45只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只.连续7 d皮下注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg)制备慢性心肌缺血大鼠模型.电针组大鼠自造模之日起予电针干预"内关""足三里""关元",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,每次10 min,每日1次,连续21 d.分别于造模前、造模后、干预后对大鼠进行心电图检测,HE染色法观察心肌组织结构变化,核磁共振质谱技术检测代谢物信息,利用偏小二乘分析(PLS-DA)判别大鼠血清代谢组学的特点及其生物标记物.结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图ST段振幅均高于正常组(P<0.01),且电针组低于模型组(P<0.01);干预后电针组大鼠心电图ST段振幅较造模后降低(P<0.05),明显低于模型组大鼠心电图ST段振幅(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠心肌组织结构破坏明显,出现坏死、水肿等变化;与模型组比较,电针组心肌组织结构损伤程度明显减轻.PLS-DA得分图横坐标上空白组和电针组轮廓接近,葡萄糖、乳酸、肌酸、乙酸、3-羟基丁酸是潜在的代谢差异生物学标志物质(VIP>1).结论:"标本配穴"电针干预可以预防或降低缺血对大鼠心肌造成的损伤,其可能主要通过糖、脂代谢及能量代谢来对心肌缺血大鼠进行调控.
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基于核磁共振代谢组学法检测灌服桂枝煎剂大鼠的血清代谢物
目的:研究灌服桂枝煎剂后,慢性心肌缺血大鼠血清的代谢物.方法:SD大鼠随机等分成正常组、桂枝组、模型组,正常组大鼠按0.04 mg· kg-1每日灌服生理盐水1次,其他组大鼠按0.04 mg· kg-1腹腔注射盐酸异丙肾上腺素,连续6d,造模后,桂枝组大鼠按0.625 g·mL-1灌服桂枝煎剂,灌胃14 d,断头取血,观察大鼠心脏组织病理学样本,通过核磁共振质谱检测代谢物信息,利用主成分分析(PCA)和正交偏小二乘判别式法(OPLS-DA)判别大鼠血清代谢物组学的特点及其生物标记物.结果:与模型组比较,桂枝组大鼠细胞完整,肌纤维排列整齐,无水肿情况;PCA显示桂枝组大鼠血清样本离正常组样本更近,OPLS-DA显示各组样本间都能分开,且模型准确参数Q2 ＞0.9,说明模型的预测能力强.3组大鼠血清中均检测到了碳水化合物、多种氨基酸、有机酸等28种代谢物.结论:桂枝煎剂可降低慢性心肌损伤程度.代谢组学可作为检测中药治疗心血管疾病的一种有效手段,为中药的临床应用提供参考.
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基于PI3K/AKT信号通路探讨标本配穴电针对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及机制
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达影响,探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将经过筛查心电图无异常的70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠腹部皮下的方法制作心肌缺血模型(2mg/kg,共14d);所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理,每次10min,电流1mA,波形疏密波,频率2Hz,共治疗21d.治疗后采用电镜观察线粒体超微结构的变化,采用免疫组化技术检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,其它各组出现不同程度的心肌线粒体损伤,模型组心肌线粒体损伤明显,LY294002组线粒体损伤重,各组Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P＜0.01);标本配穴+LY294002组线粒体损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达介于两者之间.与模型组比较,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌线粒体损伤明显改善,而Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bax蛋白表达相应减少(P＜0.01,P＜0.05),并且标本配穴组心肌线粒体损伤改善程度和Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少与内关组明显比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:标本配穴电针治疗通过PI3K/Akt信号通路可有效调控Bcl-2和Bax蛋白的表达活性,从而起到对慢性心肌缺血大鼠的保护作用.
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冠心病急、慢性血瘀证大鼠心肌组织能量代谢的研究
目的:探讨急、慢性发病过程中冠心病血瘀证心肌能量代谢的变化.方法:分别采用冠脉结扎法和异丙肾上腺素连续注射法结合高脂饲养+维生素D3复制大鼠冠心病急、慢性血瘀证模型,运用GC/TOF-MS对各模型组和对照组大鼠心肌组织进行代谢物检测,利用模式识别进行多元数据处理,筛选差异代谢物,并对差异代谢物进行相关通路分析,筛选差异显著的能量代谢通路.结果:冠心病急、慢性血瘀证各组大鼠心肌组织代谢谱与正常对照组明显不同,差异代谢物涉及能量代谢中重要的糖酵解、脂肪酸代谢和柠檬酸循环,代谢通路分析提示冠心病急、慢性血瘀证过程中能量代谢相关的差异显著通路有淀粉和蔗糖代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢、柠檬酸循环、半乳糖代谢、不饱和脂肪酸代谢、氨基酸代谢、脂肪酸的生物合成等.结论:冠心病急、慢性血瘀证过程中心肌细胞能量代谢发生了变化,糖代谢、脂肪酸代谢、柠檬酸循环、氨基酸代谢均参与大鼠冠心病急、慢性血瘀证的过程.
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血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证中作用的实验研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶(NADPH oxiase) -活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证发生发展中的作用.方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型.小型猪随机分为假手术组、模型组,动态观察模型动物心肌缺血(0-4周)四诊体征与血液流变学指标,采用冠脉造影测定心肌缺血的程度；Elisa方法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量以及氧化应激关键分子NADPH氧化酶、活性氧(ROS)、超氧物歧化酶(SOD)的浓度变化.结果:该模型在4周确定为稳定的病证结合慢性心肌缺血血瘀证模型,血瘀证形成时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,AngⅡ和Ald分别上升了14.10%和56.25%.NADPH氧化酶和代表ROS含量变化的丙二醛(MDA)分别上升了43.75%和9.24%,SOD下降了11.55% (P＜0.05),相关性分析发现,AngⅡ与NADPH氧化酶呈正相关(P＜0.05),NADPH氧化酶与MDA呈正相关(P＜0.05),AngⅡ与MDA呈正相关(P＜0.01).结论:该模型制备的慢性心肌缺血血瘀证,早期的病理机制包括RAAS系统的激活以及氧化应激损伤反应.其中,AngⅡ-NADPH氧化酶-ROS之间存在着正相关关系.AngⅡ介导NADP氧化酶浓度的升高,进一步增加NADPH氧化酶来源的ROS生成,RAAS系统的激活与氧化应激反应互为因果,进而导致了血瘀证的临床改变,及早干预该环节可提高慢性心肌缺血血瘀证的临床疗效.
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内关穴埋针治疗小型猪慢性心肌缺血的心脏CT注射优化方法
目的:在针刺治疗慢性心肌缺血小型猪模型实验中,采用CT灌注增强扫描证实其疗效,现总结实验技术,重点是优化静脉穿刺及埋针方法,保障高压注射的成功率,准确有效实施穴位埋针.方法:选择猪的耳缘静脉,熟悉其解剖特点,结合高压注射的要求,总结穿刺技术方法以及穴位埋针技巧.结果:前4头小猪因采用与临床患者相似的穿刺方法,图像质量不高,其后逐步改进及优化穿刺与注射技术,图像质量明显好转,保证了实验结果的可靠性.结论:通过反复练习,总结出小型猪静脉穿刺及高压注射方法,从而保障了CT心脏灌注扫描的成功.
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标本配穴法电针对慢性心肌缺血大鼠心肌线粒体结构及线粒体DNA相关调控因子表达的影响
目的:以线粒体DNA为切入点,观察标本配穴法电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构及线粒体相关DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA表达的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的可能作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只.每日以异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制模,连续7d.电针组在每日造模前,取双“内关”、双“足三里”和“关元”穴电针处理10min,疏密波,2-100Hz,1mA,1次/d,连续21d.运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用Western blot和Real-time PCR技术检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平.结果:与正常组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现肿胀变形,甚至空泡化;而与模型组比较,电针组线粒体结构损伤程度明显减轻.模型组PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平均明显低于正常组(P＜0.01);而经过“标本配穴”电针干预后PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平明显回升,与模型组之间比较具有显著性差异(P＜0.05).结论:“标本配穴”法电针可能是通过调节线粒体DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的途径防治慢性心肌缺血.
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电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只.正常组注射等剂量0.9％ NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO))大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型.于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14 d.内关组电针“内关”干预,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴组电针“内关”“足三里”“关元”,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针“内关”“足三里”“关元”,均每日1次,共持续21d.所有针刺在造模前进行电针针刺预处理.检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达.结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P＜0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P＜0.01,P＜0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善明显(P＜0.01).心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显.PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组升高明显(均P＜0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P＜0.01,P＜0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P＜0.01).结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病理损伤,效果明显优于单取“内关”者,PI3K/Akt信号通路可能参与了标本配穴对慢性心肌缺血大鼠保护的调节机制.
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内关穴埋针疗法对慢性心肌缺血模型猪心电图改变的影响
目的 观察内关穴埋针对心肌缺血模型猪心电图改变的影响.方法 12头猪采用手术放置蛋白缩窄环于冠脉前降支近段法制备动物模型,造模过程中死亡1头,4周时形成慢性心肌缺血猪模型.将造模成功的1 1头猪按随机数字表法分为实验组(6头)和对照组(5头).实验组和对照组造模4周后,分别在内关穴、足三里穴埋针,在埋针2周前后,分别两次电针刺激各组对应穴位20 min.观察两组造模前后和电针前后心电图Q电压值、心率和ST-T时长变化.结果 与本组造模前比较,造模后两组Q电压绝对值均增加(P ＜0.05,P＜0.01),心率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与本组电针干预前比较,实验组ST-T时间延长(P＜0.05);与对照组同期比较,实验组电针前Q电压绝对值减少(P＜0.05),电针后ST-T时间延长(P＜0.05),心率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 埋针内关穴可能通过改善心脏整体供血水平,达到治疗心肌缺血的作用.
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溶血磷脂酸增强人 CD34＋细胞在缺血环境下的存活能力
CD34＋细胞是一种造血干细胞，具有促血管生成功能，在早期临床试验中发现心肌回输同源性 CD34＋细胞可以有效改善慢性心肌缺血和心绞痛。但是回输的 CD34＋细胞在缺血缺氧环境下的存活时间不长。科学家尝试了多种物理化学生物方法试图增强 CD34＋细胞存活能力。本研究揭示了溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）可以增强 CD34＋细胞在缺血环境下的存活能力和其中的机制。
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冠脉血流显像评价慢性冠脉闭塞后心肌内侧支循环状态的实验研究
目的:应用冠脉血流显像技术检测前降支慢性闭塞后其供血区心肌内冠脉血流信号的变化,探讨该技术在评价心肌内侧支循环方面的价值.方法:24只实验小型猪,在前降支(LAD)近端放置ameroid收缩环建立慢性心肌缺血模型.放环6周后做选择性左冠状动脉造影;分别在基础状态及模型形成后应用冠脉血流显像技术观察左室前壁和室间隔心肌内冠脉血流信号的分布,同时记录其血流频谱并测定峰值血流速度(Vmax);比较心肌内冠脉血流在模型形成前后的变化并与冠脉造影结果相对照,分析侧支循环的形成.结果:14只动物成功建立模型,根据左室前壁和前间隔内有无血流信号,将动物分为A、B两组:A组6只,前降支供血区心肌内未见明显血流信号显示,冠脉造影亦未见心外膜侧支形成;B组8只,前壁和室间隔内可见不同形式的血流信号,冠脉造影有4条见心外膜侧支形成.结论:冠脉血流显像技术能直观显示冠脉闭塞后其供血区心肌内侧支循环的建立,是冠脉造影的重要补充.
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讲座：左室舒张功能
为配合国内医师资格考试，使我国内科及心血管病内科医师的基本知识， 基本理论 规范化；我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节，以问答形式刊出，2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容，以供参考。问：左室舒张如何分段?答：左室舒张可以分成四个阶段： (1)等容舒张期(IVRT)：起于主动脉瓣关闭，止于二尖瓣开放，这时心肌舒张，左室内压急剧下降，但左心两瓣均关闭，左室容积不变。 (2)早期快速充盈期：左室内压下降低于左房压时，二尖瓣开放，血液从左房进入左室，决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期：早期快速充盈后，左室内压上升与左房压持平，但左房血仍依惯性流入左 室，此时血流减速。 (4)左房收缩期：在舒张晚期，左房收缩，左房与左室再度出现压力差，15%～20%左室充盈 在这一期，左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问：什么叫左室舒缓性(relaxation)?答：正常左室收缩时，往往把左室容积压缩过度，把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放，钙离子从细胞外进入细胞内，因细胞外钙浓度高，进入细胞内无需能量，钙离子进入细胞后，触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用，心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆 网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量，心肌有病时能量供应障碍 ，舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问：什么叫心肌顺应性?答：心肌顺应性主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球，新的气球稍加吹气即膨 胀，而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
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猪慢性缺血心肌激光血运重建对电生理稳定性的影响
目的探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响.方法用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异.结果对照组10例中,2例诱发出单形性持续性室性心动过速,2例诱发出多形性室性心动过速持续约10s转为心室颤动,2例诱发出心室颤动,4例未能在刺激终点诱发出室性心动过速、心室颤动,恶性心律失常诱发率60%.治疗组10例中,2例诱发出心室颤动,恶性心律失常诱发率20%,两组间存在显著差异.结论慢性缺血心肌激光血运重建可能提高电生理稳定性,减少冠心病猝死的发生.
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硝酸甘油对冠状动脉周期性血流减少及血小板功能的影响
硝酸甘油(NG)主要应用于急慢性心肌缺血及充血性心力衰竭,体外研究显示NG有抗血小板作用.冠状动脉周期性血流减少(CFRs)是Folts模型中一种特有现象,其发生机理是由于周期性血小板血栓形成的结果.本实验研究NG对CFRs及血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)、血栓烷B2(TXB2)的影响.
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缺血性心肌病心力衰竭与血管重建术
缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄闭塞,慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍,其左室射血分数(LVEF)<40%,伴有多灶性室壁运动异常[1].按WHO/ISFC工作组关于心肌病的分类意见,"缺血性心肌病表现类似扩张型心肌病,出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损"[2].
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广枣舒心丸治疗慢性心肌缺血的临床分析
目的 探讨广枣舒心丸治疗慢性心肌缺血的临床效果.方法 在医院2017年3月-2018年1月期间诊治的慢性心肌缺血患者中选取92例作为研究对象,并根据用药不同予以分组:对照组(n=46)采取曲美他嗪治疗,研究组(n=46)应用广枣舒心丸治疗,就两组慢性心肌缺血治疗效果以及治疗前后心绞痛发作次数变化进行统计学分析.结果 ①研究组的慢性心肌缺血治疗总有效率是97.83％,高于对照组的84.78％(P<0.05);②治疗前,两组患者的心绞痛症状发作次数无统计学比较有差异(P>0.05);治疗后,研究组患者的心绞痛发作次数低于对照组(P<0.05).结论 广枣舒心丸治疗慢性心肌缺血的临床效果确切,有推广意义.
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急性前壁心肌梗死后延迟经皮腔内冠状动脉成形术对左心室收缩功能的影响
急性心肌梗死后,使冠状动脉早期恢复血流可以缩小梗死面积,保护心功能,改善预后.近几年有临床研究报道急性心肌梗死后,延迟梗死相关动脉再通也可改善左心室功能,降低死亡率.我们对19例急性前壁心肌梗死后3周患者行延迟经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)术,在术前及术后3个月用门控心血池方法测定左心室整体和局部射血分数;另13例行冠脉造影术后未做PTCA术作为对照组.两组之间有关临床特征及冠脉病变情况无统计学差异.结果显示,PTCA组左心室射血分数由(40±9)%增至(47±10)% (P＜0.05),同时左心室局部射血分数也有不同程度改善;对照组左心室射血分数由(39±12)%降至(39±8)% (P＞0.05),局部射血分数也有不同程度降低,但差异无显著性.急性心肌梗死后延迟PTCA术改善左心室收缩功能可能与慢性心肌缺血引起"心肌冬眠"或急性心肌缺血发作引起"心肌顿抑"有关.PTCA术后这些受损心肌供血恢复正常,使得"冬眠"或"顿抑"心肌苏醒恢复引起心肌收缩功能有不同程度改善.另外,开放梗死相关动脉可以促进心梗后心肌组织愈合,阻止心腔扩大,为其它受损动脉提供侧枝循环及开放梗死相关动脉后心肌电不稳定性下降,从而减少心律失常的发生,对长期预后也有良好影响.结合文献,从本文有限经验认为,在临床上对于急性心肌梗死后若失去早期再灌注机会,延迟使梗死相关动脉再通仍可改善心功能,改善预后.
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基于小型猪冠心病心肌缺血模型的血瘀证蛋白组学研究
目的 寻找冠心病血瘀证的特征差异蛋白,探索血瘀证可能的内在病理机制.方法 采用中华小型猪左冠状动脉前降支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型.小型猪随机分为假手术组和模型组.动态观察模型动物心肌缺血(0～8周)情况,冠脉造影观测冠脉狭窄程度；采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF)对10只假手术组、9只模型组动物进行比较蛋白质组学研究,实验后期利用Western blot法对相关差异蛋白进行初步验证,以进一步确定冠心病心肌缺血血瘀证的差异蛋白.结果 初步研究发现心肌缺血血瘀证模型组动物心肌蛋白组学研究中,模型组动物与假手术组相比,有5个明显的下调蛋白点、8个明显的上调蛋白点,对其中部分差异蛋白点进行了MALDI-TOF质谱鉴定,结果同时得到了二级质谱的确定.差异蛋白主要是氧化应激蛋白及相关的心肌结构蛋白,包括热休克蛋白27( HSP27)、过氧化物酶(peroxiredoxin 3 isoform1),心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌球蛋白(myosin light polypeptide).结论 冠心病慢性心肌缺血血瘀证在心肌局部表现为氧化应激损伤以及心肌结构蛋白的改变,相关的差异蛋白可作为临床冠心病心肌缺血血瘀证药物治疗的靶标.
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基于CPMG序列慢性心肌缺血血瘀证血清代谢组学分析
目的 观察去乳酸后慢性心肌缺血血清差异代谢物的改变情况.方法 通过动态全面采集四诊信息,并结合血液流变学等方法确立慢性心肌缺血血瘀证动物模型,采用基于CPMG序列的磁共振(NMR)和模式识别技术,分析模型组与假手术组小型猪4周血清的共振氢谱,核磁共振氢谱在去除乳酸峰后采用化学位移0.01分段积分,将积分按每张谱的总积分强度归一化.所得积分数据输入SIMCA -P软件进行主成分分析(PCA).结果 该方法制备的模型4周后确立为稳定的慢性心肌缺血血瘀证模型,PCA方法清晰的将模型组与假手术组动物分别开来,2组动物代谢谱各不相同,假手术组与模型组比较发现,模型组血清中内源性代谢物苹果酸、谷氨酸、丙氨酸、丙酮酸、葡萄糖、肌酸、甘氨酸、肉碱、胆碱、肌醇等含量上升,N-氧三甲胺(TMAO)等代谢物浓度下降.结论 丙氨酸-丙酮酸-葡萄糖循环失衡,脂类代谢紊乱,终加重并恶化了慢性心肌缺血血瘀证的进程,这些代谢物的特征组合模式可能成为临床慢性心肌缺血血瘀证诊疗的参考指标,并为研究证候的客观化提供新的思路.
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针刺治疗慢性心肌缺血小型猪模型系列方法的可行性探讨
目的 探讨埋针治疗手术放置Ameroid缩窄环于左前降支的小型猪慢性心肌缺血模型系列方法的可行性.方法 在巴马小型猪左冠状动脉左前降支放置Ameroid缩窄环制备小型猪慢性 心肌缺血模型,随机分为治疗组(针刺"内关"穴)和对照组(针刺"足三里"穴),分别进行"内关"和"足三里"穴埋针并电针治疗,6周后取材.结果 术后大体病理显示两组均出现缺血区域,针刺" 足三里"穴缺血面积大于"内关"穴,心肌细胞超微结构显示两组均有线粒体空泡化、纤维化现象.结论 针刺心包经"内关"穴可以通过减轻心肌缺血起到保护心肌的效应,但不能抑制已经存在的心肌 缺血损伤.说明手术放置Ameroid缩窄环于冠脉左前降支建立大型实验动物猪慢性心肌缺血模型,并采用埋针进行治疗的方法是可行的.
