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脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用
观察脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的作用,探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用.
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全反式维甲酸抗支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制
核因子κB(NF-κB)的持续激活是支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的重要环节,以NF-κB为靶目标研制抗哮喘药物已成为哮喘治疗的研究方向之一.为研究全反式维甲酸对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用,我们探讨了其对NF-κB的抑制效应,以阐明抗炎机制.
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全反式维甲酸对子宫颈癌细胞增殖及survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
在恶性肿瘤发生和发展的过程中,细胞增殖和凋亡调节的失控起着重要作用.全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是一种在实验和临床研究中得到广泛证实的细胞诱导分化剂,能够调节肿瘤细胞的生长和分化,诱导多种肿瘤细胞凋亡,具有显著的抗肿瘤作用,但其诱导细胞凋亡的确切机制目前还不十分清楚,其在宫颈癌中的作用也少有报道.
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全反式维甲酸对人脐血CD133+细胞体外短期扩增中生物学特性的影响
维甲酸(RA)对许多细胞的增殖和分化具有调节作用.全反式维甲酸(ATRA)在体内外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞向成熟粒细胞分化,对造血细胞的调节作用尚未完全明了,有报道认为RA能促进粒系和红系祖细胞的增殖,也有报道认为,RA对造血干/祖细胞(HSPC)的增殖和分化具有抑制作用[1,2].近来有研究显示,RA在体外能促进小鼠HSPC的自我更新,并能延迟HSPC的分化[3,4].为了解ATRA对人脐血HSPC体外增殖和分化的影响,我们观察了ATRA对人脐血CD133+细胞体外增殖和分化的影响.
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全反式维甲酸对食管癌细胞增殖及分化相关基因mRNA表达的影响
肿瘤的发生与细胞增殖与分化失调有关,诱导分化治疗是肿瘤治疗的途径之一.维甲酸类化合物是常用的诱导分化剂,对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1,2].分化相关基因(NDRG1)是1997年发现的一种基因,研究表明,NDRG1在结肠腺癌、乳腺癌和前列腺癌等肿瘤组织中呈低表达[3],上调NDRG1表达可促进结肠上皮细胞的分化,抑制细胞增殖[4];为探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对食管癌细胞NDRG1表达及细胞增殖的影响,我们以ATRA作用于食管癌EC9706细胞,观察NDRG1表达、细胞周期及裸鼠移植瘤生长的变化.
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全反式维甲酸对结肠癌细胞Fas/FasL表达的影响
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全反式维甲酸对基因免疫应签的调节作用(摘要)
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞免疫与体液免疫应答的调节作用.方法肌肉注射重组质粒TR421-hCGβDNA(每只鼠50 μ/100μl)初次免疫小鼠,以灌胃的方式给予ATRA,并以灌溶剂和TR421质粒免疫为对照;3周与6周后经同样的方式加强免疫各组小鼠,采用ELISA方法对基因免疫小鼠血清中IgG抗体水平进行动态观察,分析小鼠血清中IgG抗体亚类;3H-TdR掺入法测定特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结果ELISA结果表明,TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较高的抗hCGβ抗体水平,ATRA增强TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的抗hCGβ特异性IgG抗体水平并且伴随IgG2a/IgG1显著性降低;TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较强的淋巴细胞增殖活性和CTL活性,ATRA抑制TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结论ATRA促进基因免疫诱生的TH2免疫应答,抑制TH1型免疫应答,为改变基因免疫诱生的特异性免疫应答类型提供了一条新的途径.
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全反式维甲酸对内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制
全反式维甲酸(ATRA),是体内一种重要的生物活性物质[1],以往发现在胚胎发育、抑制细胞增殖、促进细胞分化和凋亡以及视觉循环中起着重要的作用[2].有研究表明[3],其在内皮细胞的生长和塑形方面发挥调节作用,目前的研究发现ATRA做为维甲酸受体(RARs)和维甲酸X受体(RXRs)的配体可诱导碱性成纤维细胞生长因子(fibroblast geowthfactor-2,bFGF)的产生,促使内皮细胞的增殖和分化.还发现其人工合成的衍生物4-HPR具有促进内皮细胞凋亡的作用.
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卡氮芥联合全反式维甲酸对人脑胶质瘤U251细胞中p38MAPK和核因子κB蛋白表达的影响
脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,化疗是目前临床上重要的治疗手段之一[1,2].目前,单一抗肿瘤药物由于毒性作用和低效的原因,在临床应用中受到限制.卡氮芥( BCNU)是目前临床上常用抗脑胶质瘤的细胞毒性药物,全反式维甲酸( ATRA)是一种抗脑胶质瘤的诱导分化剂[3].本实验旨在观察联合应用卡氮芥和全反式维甲酸诱导脑胶质瘤细胞凋亡的效果,并探讨其分子机制.
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全反式维甲酸对人胰腺癌细胞PC-3诱导分化作用及其对Survivin表达的影响
维甲酸类药物是一类细胞诱导分化剂,能够抑制多种肿瘤细胞的增殖,调节着细胞的生长和分化,全反式维甲酸(A-TRA)作为维甲酸类药物的代表,具有显著的抗肿瘤作用[1,2].我们用ATRA诱导人胰腺癌细胞PC-3,观察细胞周期的改变和Survivin基因表达的变化,以及ATRA对人胰腺癌细胞增殖的抑制作用,为维甲酸类药物临床应用于胰腺癌的治疗提供实验依据.
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全反式维甲酸对转化生长因子β诱导的肾小球系膜细胞Sp1及c-met表达的影响
肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性的细胞因子,c-met是HGF现已知的唯一的受体,HGF与c-met结合后,发挥相应的生物学效应[1].Sp1蛋白是众多基因的基本转录因子,能与c-met基因启动子区域的多重GC盒结合,是调节肾脏细胞表达c-met的重要转录因子[2].全反式维甲酸(ATRA)能抑制肾脏纤维化,保护肾功能.本研究探讨ATRA对肾小球系膜细胞Sp1、c-met表达的影响,以进一步了解ATRA对肾脏的保护机制.
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全反式维甲酸对转化生长因子β1诱导肾小球系膜细胞环氧化酶2表达及Smad信号通路的影响
转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.
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全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠残余肾功能的保护作用
研究证实,全反式维甲酸(atRA)抑制多种细胞因子和生长因子,减轻急性肾炎大鼠系膜细胞增殖,保护肾小管上皮细胞[1].因此,我们采用5/6肾大部切除大鼠模型,观察atRA能否保护慢性肾功能衰竭大鼠残余肾功能.