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RNA干扰沉默Aurora A基因表达对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制人胶质瘤U251细胞中Aurora A基因的表达,研究其对U251细胞增殖及凋亡的影响. 方法 设计并合成特异性针对Aurora A基因的siRNA,转染至U251细胞中,采用RT-PCR和Western blotting检测Aurora A mRNA和蛋白的表达情况,同时利用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞仪观察转染后U251细胞增殖抑制率和细胞凋亡,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变. 结果 转染Aurora A siRNA后,U251细胞Aurora A mRNA表达受到抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低;U251细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率显著增高 (P<0.01),且U251细胞发生了显著的凋亡形态改变. 结论 体外合成的针对Aurora A基因的特异性siRNA成功地抑制了U251细胞中Aurora A基因的表达,并能抑制胶质瘤细胞增殖、促进凋亡,提示Aurora A可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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转铁蛋白受体介导的Bcl-2 shRNA对U251细胞生长的抑制
目的:构建Bcl-2短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的表达载体并研究其对神经胶质瘤细胞U251生长的抑制作用.方法:针对Bcl-2基因编码shRNA的序列,克隆到携带绿色荧光蛋白基因的载体,经酶切电泳和DNA测序鉴定.采用转铁蛋白-多聚乙烯亚胺介导的转染方法将重组的shRNA质粒转入U251细胞后,通过倒置荧光显微镜和流式细胞仪观察绿色荧光蛋白的表达,用免疫细胞化学的方法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用MTT法测定细胞增殖情况.结果:编码短发夹状的RNA序列被成功地插入到预期位点.转染Bcl-2 shRNA1、shRNA2载体分别入U251细胞后,其Bcl-2蛋白表达水平均显著降低,P＜0.05.U251细胞在48、72和96 h细胞生长明显受到抑制,分别与转染阴性shRNA组比,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:构建的两个Bcl-2shRNA均可特异性地抑制U251细胞生长.
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新型脑组织特异性基因LRRC4的功能研究
目的研究LRRC4基因的抑瘤作用,探讨LRRC4基因对U251细胞的生物学功能影响.方法将转染LRRC4基因的U251细胞、转染空白载体PcDNA3.1(+)的U251细胞和阴性对照的U251细胞分别进行HE染色、DNA染色和核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)染色,并采用图像分析系统分别进行平面形态参数、DNA含量、DNA倍体、细胞周期和AgNORs定量分析,流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期分布,MTT检测各组细胞的增殖活性.结果转染LRRC4基因U251细胞的面积为(100.6±7.6) μm2,周长为(42.4±2.0) μm,细胞直径为(9.0±1.2) μm,平均DNA含量为(46.8±8.7) pg,AgNORs平均颗粒数为(1.2±0.4)个,AgNORs平均面积为(16.9±2.0) μm2,均显著低于转染空白载体和阴性对照细胞,DNA异倍体也显著低于转染空白载体和阴性对照细胞.转染LRRC4基因的U251细胞的G0/G1期百分比明显增高,而S期和G2/M期细胞减少.转染LRRC4基因的U251细胞增殖活性显著低于转染空白载体和阴性对照细胞(P<0.01).结论 LRRC4基因通过抑制细胞的DNA复制,减少细胞核仁组成区相关蛋白质的合成,使细胞停滞于G0/G1期,抑制细胞的增殖活性,进而发挥抑瘤功能.形态定量检测技术结合流式细胞检测、MTT检测等实验,能更加全面地阐明新基因的生物学功能.
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二十二碳六烯酸复合物的体内外抑瘤作用及其机制
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌作用及其作用机制.方法 建立H22小鼠肝癌细胞的移植瘤动物模型,观察DHA复合物的体内抑瘤作用,采用体外细胞培养的方法 ,观察DHA复合物对宫颈癌HeLa细胞和胶质瘤U251细胞的体外抑瘤作用.采用电镜和荧光显微镜观察细胞形态的变化.Western blot法测定移植瘤组织中caspase-3蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HeLa细胞和U251细胞中Bel-2和Bax mRNA的表达.结果 DHA复合物对小鼠H22细胞移植瘤有明显的抑瘤作用,其低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.62%、48.55%和58.63%.在体外,随着剂量的增加,DHA复合物对HeLa细胞和U251的生长抑制率逐渐增高,Hela细胞的IC50为0.9814 μg/ml,U251细胞的IC50为0.3746 μg/ml.DHA复合物处理后,移植瘤细胞的细胞核呈分叶状,可见大小不等、致密的凋亡小体;HeLa细胞的细胞核内可见致密浓染的黄绿色荧光和碎片,分布在核周边,呈肾形或者半月形,核固缩,趋于碎裂.与CMC组比较,DHA复合物能明显促进caspase-3蛋白的表达,且DHA复合物剂越高,caspase-3蛋白的表达升高越明显.DHA复合物能下调U251细胞中Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达,与CMC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 DHA复合物在体内外对多种肿瘤细胞有抑制作用,其抑瘤作用可能是通过抑制Bcl-2的表达、促进Bax和caspase-3的表达实现的.
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siRNA干扰整合素α_vβ_3表达抑制脑胶质瘤细胞U251增殖的实验研究
目的 探索特异性siRNA靶向干扰恶性胶质瘤U251细胞中INTα_vβ_3表达后对细胞生长的作用.方法 将INTα_vβ_3特异性siRNA经脂质体(LipofectamineTM~(2000))转染U251细胞.RT-PCR、免疫细胞化学和Western blot法检测INTα_vβ_3蛋白表达.MTT检测干扰后细胞增殖变化.结果 INTα_vβ_3特异siRNA对U251细胞增殖有明显抑制作用.siRNA组、脂质体组与对照组各时间点的结果 差异有统计学意义.免疫细胞化学对照组和脂质体组均见INTα_vβ_3呈绿色表达,siRNA组表达降低.Western blot法和RT-PCR结果 证实转染特异siRNA后的细胞在蛋白及mRNA水平均能抑制INTα_vβ_3的表达.结论 特异性siRNA可干扰INTα_vβ_3在脑胶质瘤U251细胞中的表达并抑制细胞增殖.
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STAT3 siRNA引起U251细胞凋亡的研究
目的:观察利用siRNA技术下调人脑胶质母细胞瘤细胞(U251)STAT3表达后对细胞凋亡的影响. 方法:分离培养并间接免疫荧光鉴定大鼠原代星形胶质细胞(NA),用STAT3干涉质粒载体(pSilence2.1-STAT3)及对照载体(pSilence2.1-GFP)转染U251细胞及NA细胞,用Hoechst 33258染色观察凋亡的形态学改变,用Annexin-V试剂盒定量检测凋亡.结果:分离培养了符合实验要求的NA细胞,转染pSilence2.1-STAT3后,U251细胞出现了明显的时间依赖性细胞凋亡,而NA细胞无显著凋亡发生.结论:pSilence2.1-STAT3能诱导U251细胞凋亡,而对正常细胞无显著影响.
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关键词：
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STAT3 RNAi联合γ射线照射对U251细胞增殖的影响
目的 构建特异性抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)的小干扰RNA(siRNA)表达载体并检测联合60Co γ射线照射对U251细胞STAT3表达及细胞增殖的抑制作用.方法 设计、合成STAT3特异性的19 bp短链寡核苷酸,经退火形成双链DNA片段,克隆到pSilence2.1-U6-H1载体中,构建STAT3特异siRNA的表达载体,Hind Ⅲ和BamH Ⅰ双酶切及测序鉴定重组体,并转染U251细胞,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3 mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,克隆形成率及MTT实验确定放疗剂量.结果 经双酶切与测序鉴定成功构建pSilence2.1-STAT3表达载体,转染星形胶质瘤细胞株U251细胞可显著抑制细胞中STAT3蛋白的表达水平;确定2 Gy为放疗剂量.转染pSilence2.1-STAT3,细胞增殖活性较未转染U251细胞显著降低(P＜0.05),联合60Co γ射线照射U251细胞增殖活性单独转染进一步显著降低(P＜0.05).结论 运用pSilence2.1-U6-H1载体构建的pSilence2.1-STAT3表达载体可有效抑制STAT3的表达及星形胶质瘤细胞的增殖;联合2 Gy 60Co γ射线照射可增加抑制效果.
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呋喃二烯抗脑胶质瘤的研究
目的:本文从体内外多角度进行呋喃二烯抑制脑胶质瘤作用的研究及机制的初步探讨.方法:采用四甲基偶氮咗盐微量酶反应比色法(MTT法),研究呋喃二烯对体外培养的人脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用.呋喃二烯脂质微球的体内抗肿瘤活性研究是通过建立小鼠脑胶质瘤G422整体动物模型,选用昆明种雄性小鼠,呋喃二烯脂质微球(80和40 mg·kg-1),用卡莫司汀(BCNU 20 mg·kg-1)作为阳性对照组,腹腔注射给药,qd,共9次,计算胸腺、脾脏指数及抑瘤率.结果:研究发现FDE浓度为20 μg· mL-1作用于U251细胞48 h,对U251细胞抑制率为92.1％,形态学实验表明其能有效诱导细胞调亡.当对G422荷瘤小鼠腹腔给药剂量分别为FDE 80 mg·kg-1和FDE 40 mg· kg-1时,抑瘤率为46.19％和25.56％.结论:呋喃二烯对脑胶质瘤细胞具有很强的抑制和杀伤效应.
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吲哚并吲哒唑类衍生物对人脑胶质瘤U251细胞生长的抑制作用
目的 研究6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐对人脑胶质瘤 U251细胞增殖,凋亡和细胞周期的影响.方法 分别采用噻唑蓝(MTT)法检测U251细胞增殖活性、Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态、流式细胞仪检测细胞周期、Westem blot检测细胞周期蛋白Cyclin Dl和Cyclin BI的表达变化.结果 MTT法检测发现6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐能显著抑制U251细胞的生长,且呈浓度及时间依赖性,Hoechst33258荧光染色检测观察到细胞凋亡形态的改变,流式细胞仪检测发现细胞阻滞于G2/M期和S期,Western blot检测发现细胞周期蛋白Cyclin Dl和Cyclin BI表达下调.结论 6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐对人脑胶质瘤U251细胞增殖有明显的抑制作用,并能诱导其发生凋亡.其凋亡作用可能与G2/M期和S期阻滞有关.
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铅对人神经胶质瘤细胞中蛋白激酶C表达的影响
目的 探讨铅对人神经胶质瘤细胞(U251)中蛋白激酶C(PKC)的mRNA和蛋白表达的影响.方法 以0.05、0.50、5.00、50.00、500.00、900.00和1000.00 μmol/L酪酸铅[Pb(Ac)2]分别处理U251细胞24 h,噻唑蓝(MTT)法检测铅对U251细胞的毒性；以0.05、5.00、500.00 μmol/L Pb(Ac)2分别处理U251细胞24 h,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PKC的mRNA和蛋白相对表达水平.结果 与对照组(100％)比较,5.00、50.00、500.00、900.00和1000.00 μmol/LPb( Ac)2处理U251细胞24 h后细胞存活率明显下降,分别为84.5％、78.2％、76.5％、50.3％和43.2％,差异有统计学意义(P＜0.01),且呈剂量-反应关系(rs=-0.947,P＜0.01),随着染毒剂量的增加,细胞存活率下降.500.00 μmol/L Pb(Ac)2处理细胞24 h,PKC mRNA相对表达量降低为0.40±0.01,与对照组(0.51±0.02)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).0.05、5.00、500.00 μmol/L Pb (Ac)2处理U251细胞24 h可使PKC蛋白相对表达量降低,分别为0.68±0.02、0.62±0.01和0.33±0.02,与对照组(0.98±0.01)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 铅使U251细胞存活率下降,细胞中PKC的mRNA和蛋白表达下调.
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替莫唑胺联合放射治疗诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬的研究
目的 研究替莫唑胺(TMZ)联合放射治疗(放疗)诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬及相关作用机制.方法 噻唑蓝实验检测不同浓度的TMZ(0～64 μmol/L)分别作用24、48 h后对U251细胞的增殖抑制作用;克隆形成实验检测不同浓度TMZ联合放疗下U251细胞的存活分数,评价TMZ的放射增敏作用;流式细胞术检测TMZ联合放疗对U251细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达.结果 TMZ对U251细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性,作用24h和48 h的IC50值分别为42.25 μmol/L和25.13 μmol/L.TMZ对U251细胞具有放射增敏作用.TMZ联合放疗可诱导U251细胞凋亡,明显上调U251细胞中的LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达,差异均具有统计学意义(均P＜0.01),并下调p-Akt蛋白表达,差异亦具有统计学意义(P＜0.05).结论 TMZ联合放疗能诱导U251细胞自噬,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化来抑制磷脂酰肌醇3-激酶(H3K)/Akt信号通路,促进自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达,进而激活细胞自噬,发挥抗肿瘤作用.
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替莫唑胺对胶质瘤细胞U251凋亡的影响
目的 探究替莫唑胺对胶质瘤细胞U251凋亡的影响及其作用机制.方法 40、80、120μmol/L替莫唑胺培养U251细胞系48 h,观察形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测caspase 3表达,用caspase 3试剂盒检测caspase 3的活性,蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测热休克蛋白90(HSP90)、p-HSP90、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)和p-AKT表达.结果 替莫唑胺80、120μmol/L组细胞数目减少,细胞核体积明显缩小,染色质固缩.替莫唑胺80、120μmol/L组细胞凋亡率、caspase 3的表达水平和活性明显高于对照组,p-HSP90、p-AKT的表达水平明显低于对照组(P<0.05),呈剂量相关性.结论 替莫唑胺能够促进胶质瘤细胞U251凋亡,可能是通过抑制HSP90和AKT表达来实现的.
关键词： 替莫唑胺 U251细胞 凋亡 热休克蛋白90 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 -
苦参碱抑制胶质瘤U251细胞增殖作用及其凋亡机制研究
目的:研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制.方法:MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:苦参碱可以抑制U251细胞增殖,差异有显著性(P<0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,差异无显著性(P>0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达.结论:苦参碱能抑制U251细胞增殖、 诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.
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姜黄素抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖的机制
目的 探讨姜黄素对人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其相关机制.方法 应用0、10、20、40、60、80 μmol/L的姜黄素处理人神经胶质瘤U251细胞,检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达情况.结果 10、20、40、60、80 μmol/L姜黄素作用于U251细胞吸光度(OD)值低于0μmol/L组(P＜0.05).姜黄素组作用72 h时人神经胶质瘤U251细胞G1期细胞比例少于对照组,G2/M期细胞比例多于对照组(P＜0.05).两组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).姜黄素组GLUT-3表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 姜黄素可以抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用可能是通过下调GLUT-3的表达水平来实现的.
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马来酸桂哌齐特对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤 U251细胞腺苷激酶的影响
目的：观察马来酸桂哌齐特（CM）对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤 U251细胞腺苷激酶（ADK）表达水平的影响，探讨 CM 是否可通过影响细胞内 ADK 表达水平而实现其神经保护作用。方法2013年2月—2014年6月，将人脑胶质瘤 U251细胞铺到6孔板，1孔为1组，分别为胎牛血清（FBS）＋0.9％氯化钠溶液对照组（C 组）、FBS ＋ CM 0.5 mg/ ml 组（C ＋0.5组）、FBS ＋ CM 1.5 mg/ ml 组（C ＋1.5组）、血清剥夺（SD）＋0.9％氯化钠溶液对照组（SD 组）、SD ＋ CM 0.5 mg/ ml 组（SD ＋0.5组）、SD ＋ CM 1.5 mg/ ml 组（SD ＋1.5组），进行正常体外细胞培养或 SD 体外缺血模式培养。提取细胞蛋白、RNA，采用 Western blotting 法检测人脑胶质瘤 U251细胞 ADK 表达水平， RT - PCR 法检测人脑胶质瘤 U251细胞 ADK mRNA 表达水平。结果6组 ADK 表达水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。SD ＋0.5组 ADK 表达水平低于 C 组（P ＜0.05）。6组 ADK mRNA 表达水平比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。SD ＋0.5组 ADK mRNA 表达水平低于 C 组、SD ＋1.5组（P ＜0.05）。结论 SD 体外缺血模式培养下，CM 在一定浓度范围内可能通过增强人脑胶质瘤 U251细胞的 ADK 表达抑制作用来实现其神经保护作用。
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慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默对人胶质瘤U251细胞生物学特征的影响
目的 探讨慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默对人胶质瘤U251细胞生物学特征的影响.方法 构建靶向E2F-1的shRNA重组慢病毒载体,将慢病毒载体转染U251细胞,real-time PCR与Western blot在mRNA与蛋白水平鉴定转染结果,MTT方法检测转染后U251细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,transwell实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 real-time PCR方法与Western blot检测结果均表明成功建立了稳定沉默E2F-1基因的U251细胞株.与空白对照组及阴性对照组比较,转染E2F-1-shRNA的U251细胞活力显著降低,细胞周期被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高,侵袭能力显著降低(P＜0.01).结论 转染E2F-1-shRNA能够显著降低U251细胞增殖侵袭能力.
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慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响
目的 探讨慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响.方法 构建moesin基因沉默shRNA慢病毒载体并鉴定,将慢病毒表达载体稳定转染人胶质瘤细胞U251后,real time PCR方法与Westernblot方法检测U251细胞moesin mRNA与蛋白的表达,MTT方法检测U251细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力的改变.结果 转染moesin基因沉默shRNA慢病毒载体后,人胶质瘤细胞U251 moesin mRNA和蛋白表达水平均明显降低,结果表明成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株.与空白对照组比较,在抑制moesin表达后,U251细胞增殖和侵袭能力也明显下降.结论 成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株,moesin可能参与U251细胞增殖和侵袭的发病过程.
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14-3-3和CLIC4蛋白在U251细胞自噬中的相互作用
目的 通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用.方法 通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位的影响.通过Western Blot技术检测Beclin 1及14-3-3蛋白表达.免疫共沉淀技术检测14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4蛋白的结合水平.结果 共聚焦显微镜观察14-3-3 epsilon和CLIC4荧光染色结果显示,饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位显著增加,并广泛分布于胞浆及细胞核中.同时Westem Blot结果表明抑制CLIC4表达能够引起14-3-3蛋白以及自噬相关蛋白Beclin1表达增加.饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共沉淀增强,而抑制CLIC4表达能够降低两者结合水平.结论 14-3-3epsilon蛋白与CLIC4的相互作用由于RNA干扰而减弱,促进了14-3-3蛋白水平上调,进而增强了14-3-3蛋白对Beclin1信号通路的调节,引起Beclin1表达增加,进一步激活饥饿条件下U251细胞自噬过程.
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CEP55慢病毒表达载体构建和U251-CEP55细胞株的建立
目的:构建CEP55慢病毒表达载体,建立稳定表达CEP55的人脑胶质瘤U251细胞株.方法:使用PCR扩增方法将CEP55基因序列进行扩增,转入质粒中,并整合到载体上,构建重组质粒GV358-CEP55载体.与pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染293T细胞使其产生慢病毒,以GV358空载体包装的慢病毒作为对照.显微镜观察绿色荧光蛋白GFP表达强度,确定慢病毒的感染效率.采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度.慢病毒感染人胶质瘤细胞株U251后,经嘌呤霉素筛选出稳定表达CEP55基因的细胞株U251-CEP55.qRT-PCR和Western blot两种方法分别检测CEP55 mRNA及蛋白的表达.结果:测序证实慢病毒表达载体GV358-CEP55构建成功;转染293T细胞获得高滴度的病毒.病毒感染U251细胞后,使用嘌呤霉素筛选得到稳定转染细胞株U251-CEP55;qRT-PCR和Western blot方法分别检测后发现,U251-CEP55细胞株中CEP55 mRNA和蛋白水平的表达明显高于对照组.结论:成功构建CEP55慢病毒表达载体,获得稳定表达CEP55的人胶质瘤U251细胞株,为CEP55基因功能的探究给予了一定的实验基础.
