首页 > 文献资料
-
胃复春对胃黏膜不典型增生中iNOS、COX-2表达的影响
胃黏膜不典型增生也称异型增生,是一种常见的消化系统疾病,属癌前病变.幽门螺杆菌(Hp)感染是胃黏膜不典型增生的重要发病因素[1].近年的研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过度表达与许多肿瘤的发生、发展和转移有关[2],为了探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2与胃黏膜不典型增生的关系及胃复春的保护作用,我们采用免疫组化技术对用药前后的胃黏膜组织中iNOS、COX-2的表达进行了检测,现报告如下.
-
环氧化酶-2表达与老年人非小细胞肺癌临床病理特征的关系
非甾体类抗炎药(NSAIDs)作用靶点为环氧化酶,环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶.目前已被证实至少有2种同工酶COX-1和COX-2.COX-2被认为是诱导型反应基因,在正常组织中表达低下或者不能检出,但可被细胞因子、癌基因等诱导表达,并参与肿瘤的发生、发展[1].我们对44例老年人非小细胞肺癌组织中COX-2表达进行检测,探究其与老年人肺癌浸润、转移及其预后的关系.
-
反应停对体外肿瘤细胞生长的影响及原因分析
目的 研究反应停对体外肿瘤细胞生长的影响并分析产生差异敏感性的原因.方法 采用MTT法,观察不同剂量反应停对MCF-7、HL-60、HeLa及K562肿瘤细胞体外生长的影响;按照western blotting方法,分析反应停对肿瘤细胞COX影响.结果 反应停对MCF-7、HL-60细胞的平均IC50分别为21.23μM、37.29μM,对HeLa及K562细胞的IC50大于300μM.western blotting分析显示,MCF-7、HL-60细胞中明显表达COX-2,经反应停处理后其表达降低;HeLa及K562细胞中COX-2的表达不能检出.结论 反应停对体外不同肿瘤细胞生长的影响不同,产生差异的原因与肿瘤是否表达COX-2有关.
-
结肠癌转移与COX-2相关性临床研究分析
目的:揭示结肠癌患者长期服用NSAIDs药物与否,其COX-2表达与侵袭力的相关性.方法:NSAIDs组(因心血管疾病或关节疼痛需长期服用NSAIDs药物的结肠癌患者)10例,对照组(未服用或很少服用NSAIDs药物的结肠癌患者)10例,用免疫组化半定量法比较两组COX-2表达强度,用体外模型计数其转移细胞,以比较两组侵袭力.结果:NSAIDs组其COX-2表达强度明显低于对照组,其差异具有显著性(P=0.017);NSAIDs组其转移细胞计数也明显少于对照组,其差异具有显著性(P=0.002).结论:长期服用NSAIDs药物的结肠癌患者其COX-2表达强度明显降低,且侵袭力减弱.
-
42例早期胃癌组织中环氧合酶-2的表达
早期胃癌5年生存率可达95%~97%.我国胃癌发病率和死亡率均较高,提高早期胃癌诊断率非常重要.近年研究表明,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在肿瘤细胞生长、凋亡和肿瘤血管生成中具重要作用.本研究分析42例早期胃癌组织的COX-2表达情况,以探讨其在早期胃癌诊断中的临床意义.
-
三阴性乳腺癌COX-2,VEGF表达相关性及临床意义研究
目的 研究三阴性乳腺癌COX-2,VEGF的表达情况及其临床意义.方法 收集2006年1月到2009年12月共219例乳腺癌标本,其中三阴性乳腺癌42例,非三阴性乳腺癌177例,应用免疫组化法检测标本的COX-2,VEGF的表达情况,应用D2-40标记检测淋巴管浸润和淋巴管密度.结果COX-2,VEGF在三阴性乳腺癌高表达(66.7%,59.5%),与淋巴结有无转移相关(P<0.01),与淋巴管浸润和淋巴管密度相关(均P <0.05),与年龄、肿瘤大小、病理类型和分期无关(均P>0.05),COX-2与VEGF之间在三阴性乳腺癌的表达有相关性(P<0.05),COX-2在三阴性与非三阴性乳腺癌中的表达分别为66.7%,52.0%,差异无统计学意义(P>0.05),VEGF在三阴性和非三阴性乳腺癌中的表达为59.5%和40.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 COX-2和VEGF在三阴性乳腺癌中高表达,两者之间有相关性,他们的阳性表达与区域淋巴管的形成和浸润有关,可能共同参与三阴性乳腺癌的发生和发展,在淋巴转移方面可能起更重要作用.
-
胃癌组织中COX-2表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
环氧合酶-2(COX-2)的过度表达可能是促进肿瘤发生、发展的原因之一[1,2].幽门螺杆菌(HP)的感染与胃癌发生相关,但其致癌机制不清楚.本研究观察了胃癌组织中COX-2的表达与HP感染的关系.现报告如下.
-
环氧化酶-2在肾癌中表达的研究
目的探讨COX-2与肾透明细胞癌的关系及临床意义.方法应用免疫组化技术检测35例肾透明细胞癌标本中COX-2的表达,分析其与肾透明细胞癌的临床分期、病理分级及浸润、转移的关系.结果肾透明细胞癌COX-2阳性表达率为68.6%,对照组正常肾组织阳性表达率20%,二者差别有显著性意义(P<0.05).COX-2的表达与肾透明细胞癌临床分期显著相关, PT3~4期明显高于PT1-2期(P<0.05),不同病理分级肾透明细胞癌的表达差别无显著性意义.结论 COX-2在肾透明细胞癌的发生发展中起重要作用,与肾透明细胞癌的浸润、转移相关.
-
全反式维甲酸对转化生长因子β1诱导肾小球系膜细胞环氧化酶2表达及Smad信号通路的影响
转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.
-
乳腺癌组织中COX-2表达及临床意义的Meta分析
目的 系统评价国内有关乳腺癌组织中COX-2表达及临床意义的研究.方法 计算机检索CBM、CNKI、VIP和万方数据库,并辅以文献追溯的方法,收集公开发表的所有关于乳腺癌组织中COX-2表达及其与临床病理特征关系的病例对照研究.检索年限均为从建库至2010年7月25日.按纳入排除标准筛选文献并评价纳入研究质量后,应用RevMan 4.2.10软件进行Meta分析.结果 共纳入8个病例对照研究,其中乳腺癌500例,正常乳腺153例.Meta分析结果显示:COX-2在乳腺癌组与正常乳腺对照组[OR=16.36,95%CI(9.18,29.15)]、乳腺癌高分化组与中低分化组[OR=0.34,95%CI(0.18,0.63)]的表达差异均有统计学意义;COX-2在乳腺癌淋巴结转移组与非淋巴结转移组[OR=1.36,95%CI(0.61,3.03)]、临床I~Ⅱ期组与临床Ⅲ~Ⅳ期组[OR=0.61,95%CI(0.34,1.10)]的表达差异则无统计学意义.结论 目前国内证据证明,COX-2可能参与了乳腺癌发生、发展的全过程,但尚不能作为判定乳腺癌预后的独立因素,有待于进一步深入探讨.