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PFIB对A549细胞生存能力的影响
目的 为了研究全氟异丁烯(PFIB)引起急性肺损伤的机制,该实验初步探讨PFIB对A549细胞生存能力的影响.方法 通过本实验室研制并委托天津合普公司制作,安装的细胞染毒仪,浓度为26 ppm的PFIB进行细胞处理30 min后,利用MTT方法检测细胞存活率;Elisa方法检测早期炎症因子的释放;Western Blot方法检测增殖、凋亡相关蛋白的表达.结果 (1) PFIB能够显著的促进A549细胞凋亡;(2)PFIB处理1h后,细胞炎症因子的释放量明显增加,8h后释放量与对照组无明显差异;(3) PFIB处理1h后,雌激素受体蛋白表达量,Bcl-2/Bax比值明显下降.结论 PFIB细胞处理后,A549细胞存活率明显下降.
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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1-04 反式BPDE诱导人支气管上皮细胞恶性转化
目的探索苯并(a)芘代谢物反式BPDE诱导人支气管上皮细胞16HBE转化的理想实验方案,构建恶性转化的细胞模型,为后期进一步研究其致癌分子机制提供理想的材料.方法细胞存活率试验及克隆形成率试验确定诱导的剂量,以不同剂量反式BPDE 1次或多次处理细胞,观察培养的不同阶段转化灶出现情况,用软琼脂培养鉴定其锚着依存性生长的恶性特征,比较各组转化细胞的集落形成率.结果以0.1、0.5、1.0、2.0 μmol/L的剂量,对细胞多次间断染毒,传代15次,是反式BPDE诱导16HBE细胞恶性转化的理想方案.其集落形成率分别为2.0‰o、5.5‰、7.0‰、10.5‰,剂量-反应关系呈现良好的直线相关,r=0.974 1.结论反式BPDE能诱导人支气管上皮细胞16HBE转化,构建理想的恶性转化的细胞模型.
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植物甾醇对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响
目的 初步探讨植物甾醇对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用体外细胞培养的方法,用不同浓度的植物甾醇与细胞共同培养,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率.结果 与对照组比较,从1 μmol/L植物甾醇起即对细胞的存活率有明显影响,差异有统计学意义(P＜0.01);植物甾醇浓度由低到高,随着浓度的增加,对细胞的形态影响越明显,突触变短,胞体萎缩甚至死亡;不同浓度的植物甾醇可引起细胞不同程度的早期凋亡.结论 植物甾醇对体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞有潜在的毒性作用,能够抑制细胞增殖和引起细胞凋亡.
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氯化镉致心肌细胞线粒体的损伤
通过建立正常心肌细胞模型,测定心肌细胞存活率、ATP酶和LDH的活性、线粒体膜电位、线粒体膜通透性变化,观察氯化镉对心肌细胞线粒体的损伤情况.
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槲皮素保护H2O2诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤的作用机制
目的:探讨在H2O2诱导的氧化应激损伤中槲皮素对H9C2心肌细胞存活率、活性氧分子(ROS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、细胞凋亡等关键因子的影响,初步阐明槲皮素对心肌细胞的保护机制.方法:H2O2刺激H9C2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,分为正常组、模型组、槲皮素组,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞活力,活性氧检测试剂盒检测槲皮素处理后ROS变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞氧化应激反应、细胞凋亡机制相关分子[NADPH氧化酶-4(NOX-4),NADPH氧化酶亚单位p22phox,B淋巴细胞瘤-2原瘤基因(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax),半胱胺酸蛋白酶-8(Caspase-8)]基因和蛋白表达水平.结果:10 μmol· L-1槲皮素具有显著的抗氧化、抗凋亡作用.与模型组比较,槲皮素组细胞存活率明显提高(P＜0.05),ROS水平与细胞凋亡率明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).此外,槲皮素组中Bcl-2,NOX-4基因表达上调(P ＜0.05);p22phox,Bax,Caspase-8基因表达明显下调(P＜0.05).同时槲皮素能够抑制Bax,p22phox蛋白的表达(P＜0.05),上调磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05).结论:10 μmol·L-1槲皮素能有效减少H2O2介导的心肌细胞氧化损伤,进而抑制心肌细胞凋亡.该机制可能是通过调节NADPH氧化酶亚型NOX-4与p22phox,减少ROS生成,激活PI3K表达,升高Bcl-2实现.
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包埋紫杉醇的Pluronic P85/聚乳酸纳米粒子制备及体外释放行为考察
目的:制备包埋紫杉醇的Pluronic P85/聚乳酸(PLA-P85-PLA)纳米粒子并考察其形态及体外释放行为.方法:采用本体聚合法合成PLA-P85-PLA嵌段共聚物,透析法制备PLA-P85-PLA纳米粒子,UV测定包封率及载药量,HPLC测定紫杉醇的体外释放行为,MTT测定纳米粒子的生物相容性.HPLC条件为流动相乙腈-PBS(50∶50),检测波长227 nm.结果:包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子粒径140 nm,包封率56％,载药量9.4％,体外释放在前20 h呈快速释放形式,接着在长达近4d的时间内呈现缓慢释放,且仅约12％被包埋的紫杉醇释放出来,包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子处理的OVCAR-3细胞存活率(41％)明显低于空白紫杉醇(70％).结论:PLA-P85-PLA嵌段共聚物是良好的药物载体,可用于包埋疏水性强的抗癌药物.
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丹红注射液对H2O2氧化导致牛胸主动脉内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究丹红注射液对H2O2氧化导致牛胸主动脉内皮细胞损伤的保护作用.方法:体外培养牛胸主动脉内皮细胞,建立H2O2氧化损伤模型,给予丹红注射液治疗后,动态观察细胞的生长状态、形态变化和死亡情况,检查细胞存活率,以MTT染色法测定活性细胞吸光度值.结果:牛胸主动脉内皮细胞被H2O2氧化损伤后,随损伤程度出现不同变化,细胞边缘变圆、皱缩、无光泽,甚至死亡;活性细胞吸光度值明显下降,丹红注射液治疗后,细胞形态逐渐恢复正常,存活率明显上升.结论:丹红注射液对H2O2氧化导致的牛胸主动脉内皮细胞损伤具有显著的保护作用.
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不同三叶青提取物体外抗肿瘤细胞作用研究
目的 明确三叶青水、乙醇、乙酸乙酯三种提取物体外对乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制作用,分析不同提取方式对肿瘤细胞抑制强弱差异.方法 MTT法检测三叶青三种提取物含药血清分别在2、10、50、100、200μg·mL-1时对MCF-7细胞存活率的影响;采用流式细胞仪检测三种提取物含药血清在200μg·mL-1浓度时对MCF-7细胞凋亡的影响.结果 三种提取物均具有与浓度相关的MCF-7细胞体外抑制作用(P＜0.05),作用强弱依次是乙酸乙酯提取物＞乙醇提取物＞水提取物;三种提取物均能促进MCF-7细胞凋亡(水、乙醇组P＜0.05,乙酸乙酯组P＜0.01);乙酸乙酯提取物比水提物组、乙醇组具有更强的凋亡促进作用(P＜0.05).结论 三种提取物均具有体外抗乳腺癌MCF-7细胞作用,其中乙酸乙酯提取物作用强.
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二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响
老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.
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安多霖对电磁辐射致大鼠海马区域损伤的防治作用
目的：：电磁辐射污染近年来越来越受到人们的关注。它对人体的多个系统都能造成损害。人体如果长期暴露在不安全范围的辐射剂量下,就会出现头晕头痛、烦躁、食欲不振、学习记忆能力下降等症状。海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,但同时也是易受电磁辐射攻击的靶部。安多霖胶囊是一种纯中药胶囊剂,为已上市的复方中草药,由一种强抗辐射植物的提取物,配以黄芪、鸡血藤等中药制成,是一种新型的抗电离辐射药物,无毒性不良反应。动物实验表明,它能明显增强机体免疫功能,提高机体的抗应激能力,与现有的肿瘤放、化疗合用能增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应,提高机体免疫功能。方法：本实验以SD大鼠为实验对象,选择安多霖胶囊混悬液给大鼠灌胃的方式对大功率电磁辐射进行药物防护。观察安多霖对高功率电磁辐射中大鼠海马区血脑屏障保护前后的对比以及检测神经细胞粘附分子( NCAM)和三种蛋白Bcl-2、Bcl-2、c-fos,的表达,来检测辐射后细胞凋亡状况。结果：以Bcl-2为抑凋亡因子,Bax为促凋亡因子, Bcl-2/Bax 的比值变化能调节细胞增殖和凋亡的平衡。 Bc1-2/Bax 比值高,细胞存活率高；比值低,细胞凋亡率高。讨论和结论：通过高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,证实海马区域受损。目前关于电磁辐射的危害已被全社会认知,对神经系统海马区域的损伤机制的研究虽然还处于探索阶段。但科研人员已经逐渐的把取得的成果应用于临床。可喜的是中医中药也加入到对电磁辐射污染的研究当中。本课题正是基于对电磁辐射损伤海马区域机制的研究需要和推广中药抗辐射预防的重要意义。通过切实可行的试验方法对辐射与抗辐射进行深入全面的研究,为海马区域的损伤机制总结精确的基础数据。为临床一线提供具有高效低毒的优质防辐射类中药,造福被电磁辐射污染困扰的人群。
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二氮嗪预处理对 H2 O2损伤 L6骨骼肌成肌细胞的作用及机制研究
目的：：研究二氮嗪( diazoxide, DZ)预处理对H2 O2损伤L6骨骼肌成肌细胞( skeletal myoblast, SKM)的保护作用,并探讨其与磷脂酰肌醇3激酶( phosphatidylinositol-3 kinase, PI3K)/Akt信号通路的关系。方法：体外培养的L6 SkMs随机分为4组：对照组、H2O2损伤组(H2O2 group；0.40mmo1/L H2O2作用24 h),DZ预处理组(DZ group；200μmol/L DZ预处理30 min后,0.40mmo1/L H2O2作用24 h),LY294002抑制剂组(LY group；200μmol/L DZ和50μmol/L LY294002共同孵育30 min后,0.40mmo1/L H2O2作用24 h)。采用MTT比色法检测各组细胞存活率；Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western blot-ting法检测各组细胞P-Akt、Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果：与对照组相比,H2 O2损伤可诱导细胞凋亡,显著降低细胞存活率,降低P-Akt蛋白表达而增加Caspase-3,9蛋白表达。与H2 O2组比较,DZ组的细胞存活率显著上升,凋亡率显著下降, P-Akt蛋白表达明显增加而Caspase-3,9表达明显降低。而PI3 K抑制剂LY294002能够显著抑制DZ预处理对细胞的保护和抗凋亡作用,同时使P-Akt蛋白表达显著降低, Caspase-3,9蛋白表达显著增加。结论：DZ预处理可激活PI3 K/Akt信号通路,下调凋亡蛋白caspase-3,9,从而抑制H2 O2引起的L6 SKMs的凋亡。
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提高干细胞存活率治疗肝硬化
晚期肝硬化尤其是伴肝功能衰竭时,往往出现肝脏微环境的严重破坏,此时使用干细胞移植通常效果欠佳.王帅等[1-2]在观察骨髓单个核细胞移植对不同Child-Pugh分级肝硬化的生化指标的影响时发现:移植组中,Child-Pugh A级及B级患者血清胆碱酯酶(CHE)、白蛋白(ALB)提高程度较C级显著,其中Child-Pugh A级及B级患者血清CHE、ALB在移植后各时间点与移植前比较均明显升高,而C级患者血清CHE仅在移植后第8周时与移植前有统计学差异;C级患者血清ALB移植后各时间点与移植前相比均无统计学差异,对于产生以上现象的原因,认为前者肝内微环境有利于移植细胞的分化增殖,而后者肝功能损害严重、微环境恶劣不利于干细胞存活.何金秋等[3]也发现使用自体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗终末期肝病时,对于Child-Turcotte-Pugh C级和(或)终末期肝病模型(MELD)>35分以上的患者,治疗效果较差.基础实验方面,骆莉莉等[4]分别用含5%、10%、15%肝损伤血清对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)进行诱导,发现5%肝损伤血清诱导hMSCs向肝细胞分化的作用不明显;10%肝损伤血清作用hMSCs后,部分细胞出现凋亡现象,随着换液次数增加,凋亡细胞也逐渐增加;15%肝损伤血清作用hMSCs后多经过2次换液,细胞就会完全丢失.
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微囊化异种肝细胞移植治疗大鼠急性肝功能衰竭
目的:探讨微囊化猪肝细胞异种移植治疗大鼠急性肝功能衰竭的可行性.方法:将分离的猪肝细胞微囊化后移植到Wistar大鼠腹腔内,3 d后切除大鼠80%肝叶造成肝衰模型,观察大鼠2 wk存活情况.结果:对照组、未微囊化肝细胞移植组及微囊化肝细胞移植组的2 wk存活率分别为6.2%,31.2%和56.2%,微囊化组肝细胞存活率明显较未微囊化组及对照组高.微囊化肝细胞在移植14 d后结构基本完好.结论:微囊化异种肝细胞移植提供了一种治疗急性肝功能衰竭的可行方法.
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蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P＜0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P＜0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
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塞来昔布对胃癌细胞生长的抑制作用
目的:观察特异性COX-2抑制剂塞来昔布对体外培养的SGC7901胃腺癌细胞生长及环氧化酶活性的作用.方法:采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布对COX2高表达的人胃癌细胞SGC7901生长的影响,免疫细胞化学方法检测COX-2蛋白的表达;同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式的改变.结果:塞来昔布25 μmol/L对SGC7901细胞生长无抑制作用,作用72 h后细胞存活率为80.0%;50-100μmol/L的塞来昔布与SGC7901细胞相互作用24 h细胞存活率分别为88.5%,80.7%,42.3%,48 h细胞存活率分别为79.8%,60.2%,40.1%,72 h细胞存活率分别为58.6%,37.8%、21.2%.塞来昔布同时减少COX-2蛋白表达;当浓度为50μmol/L的塞来昔布与胃癌SGC7901细胞作用后,COX-2表达明显下降,并呈剂量依赖关系.结论:塞来昔布能抑制SGC7901胃癌细胞株的生长及COX-2蛋白表达.
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二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响
目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响.结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P＜0.05).培养96 h,35 mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P＜0.05).细胞群体倍增时间由33.8 h延长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4%和DADS处理组80.4%(P>0.05);软琼脂集落形成率由1.23%下降到0.33%(P<0.05).阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长.DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小.结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系.
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前药热化疗对转CD基因结肠癌细胞SW480的作用机制
目的:探讨5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)热化疗对转染组织特异性胞嘧啶脱氨基酶(cytosine deaminase,CD)基因的大肠癌细胞SW480的作用及机制.方法:脂质体法将CEA基因顺式转录调控序列(TRS)驱动CD基因的组织特异性逆转录病毒载体G1CEACDNa转导入大肠癌细胞SW480,以G418筛选阳性克隆扩增后,采用水浴加温法,43℃作用30 min共3次,同时给予前药5-FC进行敏感试验;RT-PCR法检测目的基因的表达,MTT法检测细胞存活率,电镜检测细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡.结果:SW480-CEACD细胞在43℃作用30 min共3次条件下,CD基因能稳定表达;热疗本身对SW480细胞有一定的杀伤作用(P＜0.05),转CD基因后,SW480细胞对5-FC的敏感性明显提高(P＜0.01),热疗与前药5-FC合用,对SW480-CEACD的杀伤作用显著大于对未转基因细胞的杀伤作用(P＜0.01,t=4.356,n=9),亦大于单独应用5-FC时对SW480-CEACD细胞的杀伤作用(P＜0.05,t=2.376,n=9),增加了SW480-CEACD细胞对5-FC的敏感性,电镜及流式细胞术检测显示,细胞死亡以细胞凋亡为主,前药热化疗导致结肠癌细胞SW480产生G1期阻滞,凋亡细胞比例增加.结论:热疗与前药5-FC联合应用,导致结肠癌细胞SW480产生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,提高了CEA组织特异性CD/5-FC系统的靶向性杀伤作用.
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第九次全国糖尿病学术会议简况(二)糖尿病慢性并发症
1.糖尿病(DM)大血管并发症:上海第二医科大学附属瑞金医院筛选出T2DM大鼠心血管组织差异表达序列 63个,涉及细胞凋亡、钙离子浓度调节、能量代谢等通路,同时电子克隆到新基因2ass-bnip3,为寻找DM心血管病变治疗靶点奠定了一定的基础.他们的另一项研究观察到银杏叶提取物可降低高血糖诱导的内皮细胞凋亡率,这可能与执行蛋白caspase-3及泛素介导的胞浆内蛋白水解有关.四川大学华西医院内分泌科报告了高游离脂肪酸血症通过抑制内皮细胞NO合成酶活性而使内皮依赖性血管舒张功能降低,这是大血管病变发生发展的重要环节之一,他们还发现T2DM患者载脂蛋白CⅢ参与了早期的动脉粥样硬化病变,而作为LDL直径间接指标的血浆致动脉硬化指数(l0g TG/HDL-c)与颈动脉内膜中层的厚度有密切的相关性.第二军医大学长海医院报告了血浆脂连素水平随着DM动脉粥样硬化程度的加重呈进行性下降.解放军第三0六医院的研究提示,DM血管病变常累及股深动脉、胫前动脉,而非DM 血管病变常累及腹主动脉及腹部内脏动脉.解放军总医院内分泌科研究认为,糖耐量受损人群已存在明显的动脉硬化表现,这与总脂肪酸、饱和脂肪酸(SFA)升高及花生四烯酸(AA)下降密切相关,SFA与AA浓度升高将使血管内皮细胞存活率下降.
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优化超声辐照条件促进EGFP在293 T细胞内转染的实验研究
目的：探讨超声辐照促进EGFP转染至293T细胞的佳条件。
方法：将293T细胞种植于24孔板内，细胞密度1.5×105/孔，24 h后更换为转染液进行超声辐照。根据辐照条件分别优化输出功率、辐照时间、微泡浓度。质粒浓度固定选择15μg/ml；输出功率选择1.5 w/cm2、2.0 w/cm2、2.5 w/cm2；辐照时间选择30s、45s、60s；微泡浓度选用20%、30%、40%。转染液为EGFP、微泡、Opti-MEM的混合液，总体积为1 ml，微泡选用sonovue，EGFP质粒浓度为1μg/μl。辐照仪器为超声基因转染仪，辐照后4 h更换为不含抗生素含血清的DMEM培养基。每个条件相互组合，重复4次。转染后72 h荧光显微镜下观察细胞内绿色荧光蛋白的绿色荧光，流式细胞仪检测荧光细胞比例，CCK-8检测细胞存活率，计算转染效率=荧光细胞比例×细胞存活率。统计方法采用多因素方差分析。
