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反义基因对肝癌血管内皮生长因子表达的抑制
原发性肝细胞癌(HCC)的生长很大程度上依赖新生血管的形成.抑制肿瘤血管的形成,特别是肿瘤血管形成调控因子血管内皮生长因子(VEGF)的基因治疗是近年HCC治疗研究的新方向.本文通过实验方法探讨不同序列的反义寡核苷酸(ODN)对VEGF表达的抑制效应,为今后肝癌VEGF的基因治疗提供实验基础.
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大鼠移植肝内Kupffer细胞分离及对T细胞增殖的抑制效应
目的:建立分离、纯化和培养大鼠肝脏Kupffer细胞(KC)的方法,并观察KC对同种反应性T细胞增殖的影响.方法:采用在体原位肝脏灌注结合密度梯度离心技术,进行肝移植受体大鼠肝脏KC分离、纯化和培养.在体外实验中进一步观察KC在MLR(混合淋巴细胞反应)体系中对同种反应性T细胞增殖程度的影响.结果:KC得率为(1.1±0.2)×107肝,平均存活率为(93.5±1.8)%,纯度≥90%,ED-2(+).培养24 h可见大量细胞伸展生长,呈现典型的星形或多边形.在MLR体系中加入未经辐照的KC后,反映T细胞增殖程度的每分钟脉冲数值明显降低,且接受联合免疫治疗并长期存活的D、E两组所获得的KC对T细胞增殖有着更为明显的抑制作用.结论:本实验成功建立了分离、纯化和培养大鼠KC的方法.KC对同种反应性T细胞增殖具有抑制作用,尤其从接受联合免疫治疗后长期存活受体大鼠所获得的KC抑制作用更为明显.
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交联B7-DC分子直接激活树突状细胞的免疫功能
B7-DC是B7超家族共刺激分子的一员,在调节T细胞激活和分化中有重要作用.然而对于B7-DC与T细胞上相关受体结合后产生活化抑或抑制效应尚有不同看法.Tseng等报道B7-DC能显著共刺激T细胞活化和分泌IFN-γ.而Latchman等却持相反观点.
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氢化可的松对淋巴细胞转化的抑制作用及意义
目的:研究不同浓度GC对淋转的抑制作用,及GC的竞争性拮抗剂RU38486对其的影响.方法:取献血员的静脉血淋巴细胞悬液,分别与不同浓度的皮质醇(F)及RU38486孵育,测定淋转率(用3H-TdR掺入法).结果:当加入0、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L F时,淋转率(%)分别为60±5、62±4、53±5、51±4、48±5、45±4、44±5,抑制率(%)分别为0、12±3、15±3、20±2、25±3、26.6±3;加入GC 0、10-9、10-8、10-6、10-5 mol/L RU38486后,10-8 mol/L F的淋转抑制率(%)分别为15±3、12±2、8±2、5±2、3±1,10-6 mol/L F的淋转抑制率(%)分别为25±3、20±4、13±3、10±3、7±2.结论:F对淋转有明显的抑制作用,其特点为:(1)生理浓度10-9 mol/L即有明显抑制作用;(2)抑制作用具有剂量-效应关系;(3)抑制作用有饱和性;(4)GC的竞争性抑制剂RU38486可逆转其抑制效应.以上几点表明F对淋转有抑制作用,且是由GR介导的.
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对阿托品试验引起T波改善的初步探讨
阿托品试验是因为阿托品可阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用,而解除迷走神经对窦房结的抑制效应,使心率加快.故临床上常用其测定患者的窦房结功能.但是在作阿托品试验的过程中发现1例,阿托品不但提高了患者的心率,还改变了T波方向.
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大豆黄酮和染料木素对大鼠乳腺癌细胞体外生长的抑制试验
大豆黄酮(Daidzein)和染料木素(Genistein)是天然存在于豆科植物及其制品中的异黄酮类物质,具有多重生物学活性.本实验观察了两者对SHZ-88大鼠乳腺癌细胞株在体外生长的抑制效应.
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丙型肝炎治疗的前景
一、干扰素基础上的治疗1.干扰素已证明,聚乙烯乙二醇化的干扰素(pegylated IFN)较常规干扰素能引起较持久的病毒抑制效应.在随机化对照研究中,应用这些公认的干扰素治疗时,产生持续的病毒学和生化学反应随患者不同而不同.已经进入临床试验的其它干扰素,或者通过基因转换产生,以增强在体内的抗病毒活性;或者通过干扰素和血清白蛋白的融合产生,使其药效优于标准干扰素.用来改进干扰素药物动力学的给药方式包括,随意泵入、控制-释放方式(包括持续释放装置)和定量口服.目前研究口服药物诱导干扰素的反应包括imidazoquinolones imiquod、resiquimod和核苷类似物(ANA245和ANA971).其他类型的干扰素,如IFN-γ和IFN-δ已证明可抑制HCV基因型和基因亚型蛋白质合成和RNA复制.
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脱氧核酶抑制乙型肝炎病毒基因表达的实验研究
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)s基因和c基因特异性的脱氧核酶(DNAzyme)对HBV表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)表达的抑制效应.方法:设计合成针对HBV s基因ORF A157UG、e基因ORF A1816UG的DNAzyme DrzBS、DrzBC,在2.2.15细胞上观察其对HBV s基因、c基因的表达抑制效应.结果:DrzBS、DrzBC作用于2.2.15细胞后,可显著抑制HBV s基因、c基因的表达,有效浓度为0.1~2.5 μmol/L并呈剂量依赖性,高抑制率分别为94.2%和91.8%;有效抑制持续时间可达72 h;DrzBS、DrzBC在细胞内对HbsAg、HbeAg表达的抑制效率,明显高于作为对照的反义寡核苷酸AsBS、AsBC,有效浓度较后者低至少10倍.其对2.2.15细胞的HBV DNA复制无明显影响,亦未见明显的细胞毒性作用.结论:在2.2.15 HBV细胞模型系统,DrzBS、DrzBC能高效阻断HBV s基因、e基因的表达,是一种特异性的、高效的抗HBV基因治疗剂.
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系统性红斑狼疮患者调节性T细胞及相关细胞因子的变化
目的 检测系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25highT细胞占CD4+T细胞的比率以及可溶性细胞因子TGF-β及IL-10、IL-12的血清浓度,初步探讨调节性T细胞在SLE体内发病机制中可能的作用.方法 采用流式细胞仪检测54例SLE患者及20例正常对照外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25highT细胞比率,ELISA检测血清细胞因子(TGF-β及IL-10、IL-12).结果 ①SLE组CD4+CD25highT细胞的比率较正常对照组降低;TGF-β水平较正常对照组降低,IL-10、IL-12水平较正常对照组均升高;CD4+CD25highT细胞与IL-12呈负相关;②初发SLE组CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25highT细胞的比率均较正常对照组显著降低;CD4+CD25highT细胞与IL-10及IL-12均呈负相关.结论 调节性T细胞可能通过细胞因子TGF-β、IL-10、IL-12参与SLE的发病机制,但具体机制有待于进一步研究.
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益气解毒方对CNE2鼻咽癌细胞迁徙运动和c-myc、p-Ezrin基因转录活性的影响
目的 探讨不同中医治法对CNE2细胞迁移运动及p-Ezrin与c-myc基因转录的影响.方法 以甲氯蝶呤作为阳性对照,以正常大鼠血浆作为空白对照,采用划痕法检测益气解毒方及其拆方药物血浆对cNE2细胞迁徙运动的影响,RT-PCR法检测其对CNE2细胞p-Ezrin和c-myc基因转录活性的影响.结果 益气解毒方原方、解毒组分和益气组分药物血浆能显著抑制cNE2细胞的迁徙运动能力,养阴组分和甲氯蝶呤对细胞迁徙运动无明显抑制效应,益气解毒方原方对CNE2细胞c-myc基因转录活性显示抑制效应,而其他组分效应则不明显;益气解毒方原方、解毒组分和益气组分药物血浆显著抑制CNE2细胞p-Ezrin基因转录活性,养阴组分和甲氯蝶呤对其转录无明显抑制效应.结论 益气解毒方原方、解毒组分和益气组分药物血浆均对CNE2细胞迁徙运动具有明显抑制效应,尤以原方为显著;作用机理可能与其抑制靶细胞p-Ezrin基因的转录活性有关.
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槲皮素对香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞死亡的抑制效应
目的 研究槲皮索对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞死亡的影响,并初步探讨其机制.方法 槲皮素预处理人支气管上皮细胞(Beas-2b)16 h,然后以CSE刺激不同时间,倒置显微镜下观察细胞形态,以四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)及Western blot分别检测细胞活力和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达.结果 槲皮素明显减少了CSE诱导的Beas-2b细胞死亡,并对CSE处理后细胞活力的降低具有明显的抑制作用;槲皮素还明显提高了CSE诱导的Beas-2b细胞中HO-1的蛋白表达水平,且呈浓度依赖性.结论 槲皮素对于CSE诱导的人支气管上皮细胞死亡具有明显的抑制作用,其机制可能是通过提高细胞中CSE诱导的HO-1蛋白表达水平.
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复方丹参滴丸对冠心病病人早搏的抑制效应
复方丹参滴丸是一种新型的丹参复合制剂,内含70%的丹参、13.7%的三七、0.8%的冰片及15.5%聚乙二醇-6000.临床已证实复方丹参滴丸的治疗效应是多方面的,本文观察该药对冠心病病人早搏的抑制效应.现报告如下.1 资料与方法
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Foxp3在CD4+ CD25+ Treg细胞发育和功能发挥中的作用
调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分,其对免疫反应具有抑制效应,在体外增殖能力低,在免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡方面都有一定作用.
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非洛地平治疗高血压的疗效观察
非洛地平系第二代双氢吡啶类钙拮抗剂,体外试验表明其对心脏乳头肌与门静脉平滑肌产生50%抑制效应的浓度比为硝苯地平的8倍余.本文旨在观察非洛地平对高血压患者的降压效果.
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纳络酮在急性乙醇中毒中的疗效观察
纳络酮为阿片受体特异性拮抗体,与阿片受体的亲和力大于内源性阿片肽的2~3倍,对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体均有特异性拮抗作用,可竞争性拮抗应激状态下大量内阿片肽产生的广泛病理生理效应,逆转中枢神经、呼吸、循环的抑制效应[1].
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利用化学发光抑制效应测定尿碘含量
碘(Iodine)是一种具有重要生理功能的微量元素,人体平均含碘14mg,主要分布在甲状腺,用于合成甲状腺素.体内碘离子(Iodide)主要通过尿液排泄,通常情况下,当每天尿中碘离子排泄量少于80μg时,是机体缺乏碘的信号[1].
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p53家族和p53-Rb系统变化与食管癌
食管癌(EC)是世界上常见的六大恶性肿瘤之一.中国是世界上EC的发病率和死亡率高的国家.世界上50%的EC发生在中国.近年的分子学实验提示,食管癌可能是由于含有细胞周期调节紊乱的突变细胞克隆性过度生长引起.在正常细胞,通过原癌基因和抑癌基因的促进和抑制效应,细胞增生受到严格控制.有丝分裂刺激使受损的黏膜细胞从G0期进入G1期.细胞通过G1期要经过限制点.G1期后,细胞进入S期,在S期进行DNA复制,然后进入G2期,在M期进行有丝分裂.在G1/S和G2/M交界处的限制点保证了DNA的复制和正常细胞分裂.G1限制点完整性破坏是食管癌发生的普遍事件,许多原癌基因和抑癌基因突变干扰这方面细胞周期调节[1].正常情况下,限制点受视网膜母细胞瘤基因产物(Rb)控制,Rb在低磷酸化状态时分离出S期所需要的E2F转录因子.通过cyclinD1/cdk4(cdk6)复合物使Rb磷酸化时释放E2F,引起G1/S过度[2].p16肿瘤抑制基因产物能够抑制cdk4及cdk6与cyclinD1相互作用.p53部分通过p21的诱导阻止细胞周期进程,p21能够抑制不同cyclin-依赖的激酶,导致G1期及G2/M的抑制[3].所以G1限制点完整性能够通过Rb,p16,p53肿瘤抑制基因表达失活或通过cyclinD1的过表达而遭到破坏.本文重点对有关p53家族和p53-Rb系统变化特征及其与食管癌变关系的研究进展作一综述.
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表皮生长因子受体:一个具有远景研究意义的功能性物质
生长因子受体(EGFR)一般被看做是以抗体为基础的癌症治疗的可靠性靶点,这是因为细胞表面位点使其更容易与治疗性的抗体相结合,使其发挥抑制效应,这些抑制效应通过两种途径实现,一是影响细胞信号传导,二是靶向性毒害肿瘤上的分子或生物学因子。EGFR 在正常组织以及大部分器官组织的肿瘤细胞中表达,然而其表达水平与肿瘤的生物学特点密切相关[1]。EGFR 高表达见于多种不同类型的肿瘤,其中包括恶性胶质瘤,众所周知,神经胶质瘤有多种 EGFR 编码基因突变,其中一个为缺少外部区域2-7外显子的缺失突变。在一些肿瘤中,EGFR 过表达似乎会导致较差的预后[2]。EGFR 过表达与基因扩增有关,EGFR 扩增已被证实常伴基因重排。由于 EG-FR 只是在肿瘤细胞中被发现而不见于任何正常组织,肿瘤限制性表达及细胞表面位点使 EGFR 成为了免疫治疗的一个潜在的理想化靶点。蛋白酪氨酸激酶及细胞循环调控基因活性与表达的改变通过影响癌症细胞对常规化疗及放疗的敏感性,从而直接扰乱了生长调控过程。因此,EGFR 表达及活性的改变会导致化疗敏感性改变,化疗敏感性改变所带来的影响是非常重要的。一项较早但有深远意义的关于 EGFR 受体阻断单抗药的研究显示在 KB 肿瘤细胞移植时,该药与顺铂同时使用会提高抗肿瘤的活性。对比研究也已经得出了人表皮生长因子受体(HER-2)神经膜受体表达活性改变所产生的结果。可以得出两个主要的结论:①表皮生长因子(EGF)或 HER-2神经膜受体家族上的信号传导通路改变能够影响部分细胞对顺铂及其他化疗药物的敏感性。②这些影响机制大部分尚未明确,这是因为受体信号通路的开放及关闭在不同的实验体系中有相似的效应。EGFR 的抗体靶向治疗始终是多位点肿瘤治疗中较可靠的一项。尽管针对 EGFR 的很多抗体是能够被利用的,但只有一部分针对其突变形式的试剂被生产出来。有研究证明,清除扩增或过表达 EGFR 细胞能力的差异导致以抗体为基础的治疗方法不尽相同。本研究就不同肿瘤的 EGFR 靶向治疗及诊断做一综述。
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044 当归对高分子右旋糖苷诱导人红细胞聚集性增强的抑制效应
研究当归对高分子右旋糖苷诱导人红细胞聚集性增强的抑制效应. 方法: 采用高分子右旋糖苷(Dextran500)促进正常人红细胞体外聚集程度, 观察当归(20 mg/ml)能否改善Dextran500引起的红细胞聚集性增强. 实验采用红细胞聚集测定仪, 观察指标包括: Ta: 开始聚集时间; Tf: 后聚集时间; I10: 10 s内聚集率指数: I60: 60 s内聚集率指数; rD: 红细胞聚集部分解聚的剪切率; rS: 红细胞聚集全部解聚的剪切率. 结果显示: (1) Dextran500组与对照组相比, Ta、 Tf、 I10明显下降, I60无显著差异, rD、 rS显著升高. (2) 当归组与Dextran500组相比, Ta、 Tf、 I10明显下降, I60无显著差异, rD、 rS有升高倾向. 结果: 当归能够使Dextran500处理后的红细胞的开始聚集时间显著延缓, 程度下降, 终聚集时间显著延缓, 虽然终聚集程度不变. 结论: 当归能够抑制Dextran500桥联所致红细胞聚集性增强.
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低剂量异丙肾上腺素对Brugada综合征患者反复发作室性心律失常的抑制作用
目的:偶尔会观察到Brugada综合征患者发生心律失常风暴或反复发作室性心律失常.有零星的病例报道β受体激动剂--异丙1肾上腺素(ISP)能抑制这种心律失常风暴.因此笔者研究静脉运用ISP对Brugada综合征患者,心律失常风暴和反复发作室性心律失常的抑制效应.