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阿特拉津对小鼠免疫功能的影响
目的 初步探讨除草剂阿特拉津(ATZ)对雄性Balb/c小鼠免疫功能的影响.方法 SPF级雄性Balb/c小鼠100只,随机分为5组,每组20只,设置阴性对照组,低、中、高剂量组(43.75、87.5和175 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺40 mg/kg).灌胃染毒28 d后,通过测定小鼠脾脏和胸腺的脏器系数、T淋巴细胞转化能力、迟发型变态反应和血清溶血素凝集程度来评价ATZ对免疫功能的影响.结果 ATZ各剂量组的胸腺脏器系数和T淋巴细胞转化能力均显著低于对照组(P＜0.01),高剂量ATZ组迟发型变态反应和血清溶血素凝集程度均低于对照组(P＜0.05).结论 阿特拉津对小鼠免疫系统功能有一定的毒性损伤作用.
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维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究
目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响.方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IU/kg bw,实验期为8周.实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSH-Px活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤.结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P＜0.05);50IU/kg bw·d VE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmol/ml,显著低于其它三组(P＜0.05),红细胞膜GSH-Px活性为(367.17±129.86)U/mgprot,明显高于其它三组(P＜0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P＜0.05),10μmol/L H2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P＜0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P＜0.05),即该组膜流动性显著提高.结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IU/kg bw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降.
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镉致脾淋巴细胞功能抑制与细胞凋亡的关系
目的采用体外作用的方式观察氯化镉引起的脾淋巴细胞功能抑制与镉诱导的细胞凋亡之间的关系。方法在实验中选择了3.10、6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L共5个浓度的氯化镉，在体外与小鼠淋巴细胞共育不同时间后，采用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化，用DNA凝胶电泳法及流式细胞仪法检测细胞凋亡。结果 25.00和50.00 μmol/L氯化镉对小鼠脾淋巴细胞的转化功能产生明显抑制作用，并有剂量-反应关系，这两个浓度的氯化镉对淋巴细胞转化功能的抑制率：刀豆蛋白A刺激组分别为50％和78％，脂多糖刺激组分别为39％和55％；同时12.50～50.00 μmol/L氯化镉可诱导脾淋巴细胞发生凋亡，流式细胞仪检测结果为30％～60％。在较高浓度下氯化镉还可以引起细胞存活率下降，并且氯化镉诱导细胞凋亡的作用与其抑制脾淋巴细胞功能的作用相比，作用时间短、作用浓度低。结论氯化镉在体外可能以诱导细胞发生凋亡作为其抑制脾淋巴细胞功能的一种机制。
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四叶参多糖对糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响
目的:研究四叶参多糖对糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.灌胃给予四叶参多糖(0.1,0.5 g·kg-1),于治疗0,7,14,21 d取大鼠尾血,用酶化学方法检测空腹血糖；分离胸腺、脾脏,计算胸腺指数和脾指数；MTT法检测淋巴细胞增殖能力,计算刺激指数(SI).结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高,3周后,胸腺极度萎缩(P＜0.01),脾淋巴细胞转化能力明显下降(P＜0.01).四叶参多糖治疗2周后,与模型组比较,大鼠空腹血糖显著降低(P＜0.05),连续治疗3周,胸腺指数显著提高(P<0.05,P＜0.01)；高剂量组大鼠脾淋巴细胞转化能力增强,刺激指数明显升高(P＜0.05).结论:四叶参多糖可降低糖尿病大鼠空腹血糖,并能改善其细胞免疫功能.
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红花多糖对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及瘤细胞VEGF,Ki67表达的影响
红花系菊科植物红花Canthamus tinctrius L.的干燥花,药用始载于<开宝本草>,至今各版药典均有收载.红花的有效成分为查耳酮类、脂肪酸、多糖等化合物.其中红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数量,对抗强的松龙的免疫抑制作用等,是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂.
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褪黑素对抗小鼠束缚应激血清免疫抑制活性
为了阐明褪黑素对免疫功能的调节作用,本文利用束缚应激模型,观察褪黑素在整体和离体水平是否能够对抗应激血清抑制正常淋巴细胞转化的活性.结果表明,腹腔注射褪黑素12.5～50.0 mg/kg,能够剂量依赖性地对抗应激血清对正常淋巴细胞转化的活性;在体外培养中,10-14～10-5mol/L褪黑素对正常淋巴细胞转化无任何作用,生理浓度的褪黑素也不能对抗应激血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用.上述结果初步提示:褪黑素对应激血清免疫抑制活性的抑制作用可能不是发生在靶(淋巴)细胞水平,而是通过药理学机制在束缚应激的早期发挥作用.
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BXSB小鼠血清抗DNA抗体水平及其对巴细胞转化的影响
用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)和3H-胸腺嘧啶核苷掺入法,观察一种自发性系统性红斑狼疮(SLE)好发小鼠(BXSB小鼠)在不同月龄时,血中抗DNA抗体水平的变化,并观察该血清对正常LACA小鼠淋巴细胞转化的影响.结果显示,自3月龄起,BXSB雄性鼠血中的抗DNA抗体水平开始升高,4月龄上升至高峰,5月龄仍保持较高水平,各月龄BXSB血清与对照血清相比,P<0.05(ANOVA).同时,该血清对正常LACA小鼠淋巴细胞转化也有抑制作用,以4月龄血清的抑制作用大.如果将同一只小鼠血清抗DNA抗体水平的变化与该血清对淋巴细胞转化的影响做回归和相关分析,发现两者有明显的正相关关系(r=0.232,n=53, P<0.05).提示雄性BXSB小鼠可能从3月龄开始表现SLE.发病后,血清中产生某种能够抑制淋巴细胞转化的物质,它的产生与抗DNA抗体有平行关系.
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腹腔注射6-羟多巴胺对抗小鼠应激免疫抑制蛋白的产生
采用腹腔注射交感神经化学切断剂6-羟多巴胺(6-OHDA)的方法,在小鼠束缚应激模型上观察外周交感神经在应激免疫抑制蛋白产生中的作用.结果表明,腹腔注射6-OHDA后,血清中应激免疫抑制蛋白的产生明显减少,第五天降至低点,以后逐渐恢复,第14天恢复正常.脾脏和淋巴结中去甲肾上腺素(NE)的含量,在注射6-OHDA后第一天明显降低,而且至少在14天内维持在很低水平.说明6-OHDA已损坏了交感神经纤维.注射6-OHDA前30min注射去郁敏(DMI),阻断交感神经的重吸收作用,可明显对抗6-OHDA抑制应激免疫抑制蛋白产生作用.以上结果表明,外周交感神经具有促进应激免疫抑制蛋白生成的作用.
关键词： 束缚应激 淋巴细胞转化 应激免疫抑制蛋白 6-羟多巴胺 高效液相-电化学检测 -
P物质在佐剂性关节炎发病中的作用
佐剂性关节炎(AA)是类风湿关节炎的动物模型。P物质(SP)是发现早的一种神经肽，广泛分布于外周及中枢神经系统中。有人报道P物质在外周及体外细胞培养条件下可增强免疫功能。本实验对佐剂性关节炎发病过程中P物质的可能调节作用进行了初步探讨。1 材料与方法 选用体重约200克左右的Wistar雄性大鼠，将0.1mL完全弗式佐剂(CFA，内含死结核杆菌1.0mg/mL)皮内注射于右后肢足垫内，观察AA发病情况。将雷公藤多甙片用1%的甲基纤维素配制成3g/L的混悬液，将发病动物于免疫后17d开始连续口服雷公藤多甙10mg/kg，每日1次，共10d，观察雷公藤多甙对AA的治疗效果；通过淋巴细胞转化实验反映细胞免疫功能。对中枢P物质进行放射免疫测定。实验数据以均值±标准差(x—±s)表达，用t检验作统计学处理。2 结果 以CFA皮内注射到大鼠右后肢足垫内，至免疫后第15d，按炎症情况分级，对侧即左后肢发生炎症者占总数的37.5%，严重者占22.5%。严重者(Ⅲ，Ⅳ级)左后踝周径为3.49±0.18cm，显著高于左后肢未发生炎症者2.40±0.02cm(P＜0.001)。左后肢炎症自CFA免疫后第28d开始消褪，自45d左右痊愈。Ⅰ-Ⅱ级炎症关节可完全恢复正常，Ⅲ-Ⅳ级炎症关节大多仍僵直。结果说明佐剂性关节炎是一种自限性疾病，可以由注射CFA诱导出来。注射侧即右后肢炎症持续三个月仍存在。CFA注射组的体重增加20.2±2.3g，明显低于对照组不完全弗氏佐剂(IFA)注射组55.1±5.7 g (P＜0.01)。 在此期间给雷公藤多甙组体重增加23.1±3.8 g，明显高于对照组6.6±2.2g(P＜0.01)。 免疫对淋巴细胞转化的影响：于免疫后当天，第6、25、51d进行淋巴细胞转化实验，测定counts/min值。结果表明，CFA免疫可以增加机体免疫功能，且对免疫功能影影响较持久(见表1)
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苦参合剂对隐孢子虫病儿童免疫功能的影响
目的 观察苦参合剂对隐孢子虫病儿童免疫功能的影响。 方法 用ABC法和3H-TdR掺入法检测T淋巴细胞亚群及淋巴细胞转化率，用单向琼脂扩散法检测免疫球蛋白，对隐孢子虫病儿童苦参合剂治疗前后的免疫功能进行测定。 结果 患儿T cell、Th值降低，淋巴细胞转化受抑，IgG升高。苦参合剂治疗后，临床腹泻症状消失，排虫转阴。T cell、Th淋巴细胞转化值显著升高。 结论 苦参合剂对隐孢子虫的感染有较好的驱虫与增强患儿细胞免疫力的作用。
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SLE T细胞功能的改变
对38例SLE患者用淋巴细胞转化反应检测T细胞功能、ELISA检测细胞因子以探讨T细胞免疫功能改变与SLE的关系,结果如下:
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T淋巴细胞活化检测方法的建立及在肝移植个案中的应用
1 对象和方法1.1 对象济南市中心医院2001-12～2003-05肝移植4例,分别于术前1 d、肝移植术后3 d、肝移植术后15 d采空腹静脉血2ml,肝素钠抗凝.正常人30例,年龄24～41岁,平均35岁.
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人巨细胞病毒pp65原核表达载体构建及表达产物对特异性免疫应答的诱导
目的构建人巨细胞病毒pp65原核表达载体,研究纯化后的重组pp65蛋白诱导特异性免疫应答的作用及其特异性. 方法采用体外DNA重组技术,构建pp65原核表达载体并诱导其表达,通过亲和层析对表达产物进行纯化和经Westen blot鉴定;用MTT法检测重组蛋白对人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的激活、增殖作用,检测激活淋巴细胞对受HCMV感染的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblast, HEL)的杀伤作用. 结果成功构建pp65原核表达载体并诱导其高效表达,纯化后的pp65蛋白能促进PBMC激活和增殖,增殖的细胞可特异性地杀伤受HCMV感染的HEL细胞. 结论经重组pp65蛋白激活增殖的淋巴细胞,可特异性杀伤受HCMV感染细胞,对HCMV感染的免疫治疗具有十分重要的作用.
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儿童传染性单核细胞增多症B淋巴细胞及其活化状况的研究
目的研究EB病毒(EBV)感染儿童传染性单核细胞增多症(IM)急性期B淋巴细胞及其活化状况,以及与临床的关系.方法用流式细胞术测定22例IM急性期、恢复期外周血单个核细胞膜CD19、CD23+/CD19+表达,配对比较并与21例相同年龄健康儿童组成的对照组比较.同时记录患儿的发热时间.结果 (1)IM急性期CD19[(5.63±2.91)%,(387±178)/mm3]CD19+/CD23+[( 2.45±1.87)%,(160±99)/mm3]恢复期CD19[(12.49±5.70)%,(428±156)/mm3]CD19+/CD23+[(5.05±2.79)%,(172±78)/mm3],均较对照组CD19[(16.20±2.80)%,(545±150)/mm3]CD19+/CD23+[(7.08±2.78)%,(249±136)/mm3]低(P<0.01或0.05).病程越早,下降越明显.(2)IM急性期与恢复期的CD19、CD23+/CD19+表达均成正相关(P<0.01);急性期和恢复期CD19与CD23+/CD19+表达均成正相关(P<0.01).(3)发热时间与CD23、CD23+/CD19+表达成负相关(P<0.01).结论 (1)在IM急性期,B淋巴细胞及其活化受到明显抑制,随着病情恢复而减轻;累及越显著、恢复越慢,同时症状越重.(2)CD19、CD23+/CD19+表达水平对于儿童IM的诊断及严重程度的预测有一定的价值.
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胰岛素样生长因子-1对脐血免疫活性细胞功能的调节作用
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-I)对脐血免疫活性细胞功能的影响.方法采用3H-TdR掺入法和3H-TdR释放法从T细胞增殖,NK细胞杀伤活性, CTL杀伤活性三个方面来探讨IGF-I对脐血免疫活性细胞功能的影响.结果 (1)IGF-I能明显增强PHA刺激的脐血T细胞DNA合成,促进其增殖(P＜0.001).(2)IGF-I能明显增强脐血NK细胞的基础杀伤活性和IL-2激活的NK细胞杀伤活性(P＜0.005),经IL-2和IGF-I联合处理后,脐血NK细胞杀伤活性接近IGF-I处理后的年长儿NK细胞杀伤活性(P＞0.05).(3)IGF-I能明显增强脐血CTL的杀伤活性(P＜0.05).结论 IGF-I对多种脐血免疫活性细胞均有正性调节作用,可望将其作为一种免疫刺激剂应用于临床,但因人体神经内分泌免疫系统网络的复杂性,需作进一步研究以阐明其具体机制,为广泛应用于临床打下基础.
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重组人类促红细胞生成素对早产鼠免疫功能影响的研究
目的观察早产鼠应用重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)预防贫血的同时对其免疫功能的影响.方法将早产鼠随机分为四组:早产鼠低、高剂量促红细胞生成素(EPO)组分别应用rHuEPO 250 IU/(kg·次) 和500 IU/(kg·次),隔日1次,连续9次;早产鼠、足月鼠对照组应用等量的生理盐水.观察用药前后各组血红蛋白(Hb)、血浆促红细胞生成素(EPO)、红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖功能、细胞因子TNF-α的变化.结果早产鼠出生时红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖功能、细胞因子TNF-α水平低于足月鼠.早产鼠生后Hb、红细胞免疫功能均逐渐下降,但应用rHuEPO的早产鼠下降幅度小,以高EPO组为著,与对照组相比差异有极显著意义(P＜0.01).对照组早产鼠的C3b-R%为(11.00±0.95)%,高EPO组为(17.75±1.04)%.早产鼠生后T淋巴细胞增殖功能、TNF-α均逐渐上升,但应用rHuEPO的早产鼠上升幅度大,以高EPO组为著,与对照组相比差异有极显著意义(P均<0.01).对照组早产鼠T淋巴细胞增殖功能光密度(A)值为0.159±0.014,高EPO组为0.354±0.050.对照组早产鼠TNF-α为(0.270±0.014) ng/ml,高EPO组为(0.415±0.010) ng/ml.且T淋巴细胞增殖功能、TNF-α与红细胞免疫功能呈正相关.结论 (1) 早产鼠红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖反应、TNF-α水平低下.(2) 应用rHuEPO可提高早产鼠红细胞免疫功能.(3) 应用rHuEPO可提高早产鼠T淋巴细胞增殖反应和TNF-α水平,且与红细胞免疫功能的增强呈正相关.
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美洲大蠊提取物CⅡ-3对肝癌H22荷瘤小鼠作用研究
目的 美洲大蠊提取物CⅡ-3在体内外有抑制肿瘤生长和改善免疫功能的作用.本研究在前期研究的基础上观察CⅡ-3单药对比联合环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的治疗效果,探讨C Ⅱ-3在肿瘤治疗中的作用.方法 建立Balb/c小鼠H22腋下实体瘤模型,并将80只小鼠随机分为对照组、CTX组(20 mg/kg)、CTX +CⅡ-3联合给药组(CTX 20 mg/kg,CⅡ-3 50、100和200 mg/kg)、CⅡ-3给药组(50、100和200 mg/kg).连续给药12 d后,测定其抑瘤率脏器指数,外周血细胞数量,T、B淋巴细胞转化功能及NK细胞杀伤活性.结果 对照组的瘤块质量为(1.21±0.28) g,CTX组为(0.73±0.27) g,CTX联合C Ⅱ-3低、中、高剂量给药后的瘤块质量为(0.40±0.21)、(0.43±0.11)和(0.41±0.19) g,C Ⅱ-3低、中、高剂量组的瘤块质量分别为(0.93±0.39)、(0.94±0.31)和(0.96±0.16) g,与对照组和CTX组相比,联合给药组肿瘤生长速度明显减慢,差异有统计学意义,F=8.916,P<0.05.CTX组白细胞的数量为(1.56±0.64)×109 L-1,CTX联合C Ⅱ-3低剂量组为(4.47±0.91)×109 L-1,显著改善外周血象,F=2.476,P<0.05.对照组小鼠肝脏指数为(6.101±0.412) mg/10 g,CTX组为(5.112±0.463) mg/10 g,中剂量C Ⅱ-3联合CTX给药后肝脏指数可高达(5.882±0.548) mg/10 g,减轻了CTX对肝脏的损伤,F=4.225,P<0.01.对照组小鼠脾脏指数为(0.659±0.148) mg/10 g,CTX组的脾脏受到严重损伤,其指数为(0.314±0.092) mg/10g,联合给药后可以显著地减轻CTX对脾脏的损伤,其指数为(0.569±0.033) mg/10 g,F=5.667,P<0.05;对照组小鼠的胸腺指数为(0.060±0.018) mg/10 g,给予CTX后小鼠的脏器受到严重的损伤,胸腺指数为(0.024±0.004) mg/10 g,C Ⅱ-3联合CTX给药后胸腺指数为(0.056±0.014) mg/10 g,减轻了CTX对胸腺的损伤,对胸腺有一定的保护作用,F=4.729,P<0.05.荷瘤小鼠在给予CTX治疗后,T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力显著地降低(P<0.05,P<0.01),C Ⅱ-3联合CTX可提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力(P<0.05,P<0.01),从而增强机体的免疫功能.结论 C Ⅱ-3联合CTX治疗H22荷瘤小鼠可提高抑瘤率,具有提高CTX治疗效果的作用,其增效作用是通过提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力实现的.除此之外C Ⅱ-3还具有减毒作用,其减毒作用是通过改善白细胞、红细胞和血小板的数量,提高脏器指数实现的.
关键词： 美洲大蠊提取物CⅡ-3 免疫调节 淋巴细胞转化 NK细胞活性 -
平阳霉素和电离辐射对小鼠脾淋巴细胞转化的影响
目的:观察平阳霉素和X射线对小鼠脾淋巴细胞转化的作用,为临床化疗用药和调整放疗剂量提供实验依据.方法:采用脾淋巴细胞转化的3H-TdR掺入法.结果:随着平阳霉素浓度和电离辐射剂量的增加,小鼠脾淋巴细胞转化率逐渐降低;在平阳霉素加10 Gy照射组,随着平阳霉素浓度增加其淋巴细胞转化率逐渐低于单纯10 Gy照射组.结论:平阳霉素与损伤剂量的X射线之间有协同作用.为减轻化疗和放疗联合所产生的毒副作用,应减少平阳霉素的用量或放疗的剂量.
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系统性红斑狼疮患者血清免疫抑制物的初步观察
目的初步探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中的免疫抑制物质. 方法选用SLE患者、狼疮肾患者、慢性肾小球肾炎患者血清.以正常志愿者血清为对照.检测血清及其超滤后不同组分对由刀豆蛋白(Con A)诱导的淋巴细胞转化的影响. 结果与正常对照组相比,狼疮性肾炎患者的血清可十分显著地抑制正常淋巴细胞转化(抑制率在90% 以上),超滤后大于相对分子质量为30 000的组分具有抑制作用,而且其抑制强度与不作超滤处理的血清相同.相对分子质量＜30 000的组分未表现出任何抑制作用.临床诊断未明显累及肾脏的SLE疮患者,其血清也具有明显抑制作用(抑制率在50%左右).慢性肾小球肾炎患者的血清则对正常淋巴细胞转化几乎无抑制作用(抑制率小于20%). 结论 SLE患者血清中可能存在一种能抑制T淋巴细胞转化的大分子物质(相对分子质量>30 000),它与由神经系统介导生成的应激免疫抑制蛋白的关系值得进一步探讨.
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脂多糖与阿司匹林对应激所致大鼠行为性抑郁的对照研究
目的观察阿司匹林及细菌脂多糖对大鼠应激所致的行为性抑郁影响.方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组.应激组大鼠在16 d内接受不同类型的应激,制备应激性抑郁症模型.采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁,用甲基噻唑基四唑比色法测定淋巴细胞转化. 结果慢性应激大鼠从第7～14天出现总活动路程、总活动时间和中区活动时间减少,呈现明显的行为性抑郁.腹腔注射细菌脂多糖(100 μg/kg)可加重应激引起的行为性抑郁,并加强应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用,导致正常大鼠的总活动路程显著缩短.阿司匹林(50 mg/kg)对正常大鼠无显著性影响,但可减轻大鼠的行为性抑郁和应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用.结论腹腔注射细菌脂多糖加重应激大鼠的行为性抑郁,阿司匹林可减轻大鼠的行为性抑郁.
