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红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和VEGF表达的影响
目的:通过研究红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况的影响,探讨红花多糖抗宫颈癌作用的分子机制.方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入含不同质量浓度(0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64和1.28 g·L-1)红花多糖的培养液,培养48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测红花多糖对Hela细胞增殖的影响;以不同质量浓度(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖处理Hela细胞48 h,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中VEGF的表达,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF mRNA的表达,免疫印迹法(Western blot)检测VEGF蛋白表达的变化.结果:与空白组比较,(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖作用于宫颈癌Hela细胞48 h后能显著抑制细胞的体外增殖,呈现剂量依赖性(P＜0.05).红花多糖能明显下调Hela细胞VEGF mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:红花多糖可通过抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,发挥抗肿瘤作用.
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红花多糖对人肝癌 SMMC-7721 细胞 Bcl-2 与 Bax 基因转录及蛋白表达的影响
目的:研究红花多糖(SPS)体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、诱导凋亡及对凋亡调控基因Bax,Bcl-2基因转录和蛋白表达的影响,探讨SPS诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法:不同剂量的SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)分别作用于体外培养的SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的抑制率；用Ca2+依赖性磷脂结合蛋白( Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡的形态学改变；通过罗丹明123( Rho123)荧光显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm)；以实时荧光定量PCR技术(real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果:SPS对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖作用,且具有明显的时间和剂量相关性；荧光显微镜下SPS作用的细胞呈现典型的凋亡细胞形态；肝癌细胞内Rho123荧光强度明显减弱.SPS作用后细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均降低,Bax蛋白和mRNA的表达水平均升高,二者的变化趋势均呈一定的时间依赖关系；而且,Bcl-2/Bax比值随SPS时间的延长显著降低且变化趋势均呈一定的时间依赖关系.结论:SPS能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关.
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红花多糖抗肿瘤活性及对T739肺癌鼠CTL,NK细胞杀伤活性的影响
目的:研究红花多糖(safflower polysaccharide,SPS)体内外的抗肿瘤活性及对荷瘤鼠CTL,NK细胞杀伤活性的影响.方法:利用昆明种小鼠(KM)制备小鼠肉瘤S180的体内移植性肿瘤模型,腹腔连续给予SPS 10 d,称肿瘤质量;利用T739小鼠制备小鼠肺腺癌LA795的体内移植性肿瘤模型,腹腔连续给予SPS 10 d,称肿瘤质量,测定CTL及NK细胞杀伤活性;用台盼蓝拒染法观察SPS对3种肿瘤细胞的体外抗肿瘤作用.结果:SPS 40 mg·kg~(-1)对小鼠肉瘤S180的抑制作用明显,抑瘤率为51.33%(P<0.01);对小鼠肺癌LA795也有抑制作用,使肿瘤体积明显减小为3.29 mm~3(P<0.05);能明显提高荷瘤小鼠脾CTL细胞、NK细胞杀伤活性(P<0.05).结论:SPS具有抗肿瘤作用,其作用机制可能与增强CTL,NK细胞的细胞毒活性有关.
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红花多糖对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及瘤细胞VEGF,Ki67表达的影响
红花系菊科植物红花Canthamus tinctrius L.的干燥花,药用始载于<开宝本草>,至今各版药典均有收载.红花的有效成分为查耳酮类、脂肪酸、多糖等化合物.其中红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数量,对抗强的松龙的免疫抑制作用等,是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂.
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红花组分抗肿瘤作用机制研究进展
恶性肿瘤逐渐成为危害人类生命健康的重要疾病之一。传统化疗、放疗副作用较大，手术治疗容易复发等，因此从天然物质中寻找安全有效、副作用小的抗癌药物成为近年来的研究热点。研究发现，中药红花具有活血通经、祛瘀止痛的作用，其抗肿瘤主要成分为红花黄色素、羟基红花黄色素A 及红花多糖等，本文就红花组分抗肿瘤作用机制综述如下。
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红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究
目的 研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制.方法 将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组.MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)％,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)％,显著高于红花多糖0.5 mg/mL组(P＜0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P＜0.01),且呈剂量依赖性.RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05、0.01).结论 红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的.
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红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭作用机制研究
目的:研究红花多糖对人宫颈癌细胞(hela)体外增殖、凋亡及侵袭蛋白表达的影响.方法:将宫颈癌细胞分为4组(3组为实验组,1组为对照组),3个实验组红花多糖质量浓度分别为0.16、0.32、0.64 g/L,连续干预培养48 h,进行形态学观察,并采用MTT法检测各诱导组与对照组第12、24、36、48 h的OD值,绘制各组细胞生长曲线,并计算不同浓度红花多糖对hela的增殖抑制率.采用Annexin V-FITC/PI双标法检测48 h各组细胞凋亡率,采用RT-PCR检测各组中VEGF,Notch1,Notch2的表达,westening blotting检测各组MMP-9的表达,进行各组对比研究.结果:4组间的细胞增殖曲线、增殖抑制率有明显差异(P<0.05),明确红花多糖能抑制人宫颈癌细胞的生长、増殖,呈现时间和浓度效应关系.流式细胞仪分析结果提示红花多糖促进人宫颈癌细胞凋亡.VEGF、Notch1、Notch2 mRNA在3组实验组的表达量较对照组低(P<0.05),MMP-9蛋白在3组实验组的表达较对照组低(P<0.05).结论:红花多糖能促进宫颈癌细胞凋亡,可抑制宫颈癌细胞增殖,其作用机制可能与VEGF、Notch信号通路有关,抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关.
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红花多糖对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化功能的影响
目的：探讨红花多糖的抗肿瘤作用及其机制。方法：采用移植H22荷瘤小鼠模型，分别设置阴性对照组、阳性对照组和红花多糖低、中、高三个剂量组（15mg/kg、45mg/kg和135mg/kg），对模型小鼠进行效果处理，观察各组的抑瘤效果、碳廓清能力、耳肿胀度，并对血清GR、GSH-PX、CAT、SOD和MDA含量等进行检测。结果：红花多糖高剂量可明显抑制小鼠H22实体瘤生长（P<0.05），抑瘤率为66.8%；高剂量组小鼠血清MDA水平明显降低（P<0.05），GR、GSH-PX、CAT、SOD活性较阴性对照组明显升高，还可降低肿瘤细胞中ROS水平（P<0.05）。结论：红花多糖可明显增强H22荷瘤小鼠的免疫功能，清除自由基、减轻活性氧造成的损伤，从而起到抗肿瘤的作用。
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红花多糖诱导SMMC-7721细胞增殖阻滞的实验研究
目的:通过研究红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的影响,进一步探讨SPS抗肿瘤作用的分子机制.方法:应用MTT法测定SPS对SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测SPS对细胞周期和ROS的影响.结论:SPS可以抑制SMMC-7721细胞的增殖,佳剂量为0.64 mg/ml;细胞增殖阻滞于G2/M期;细胞内ROS的产生随SPS浓度增高而增多,与对照组相比具有统计学意义(P<0.001).SPS可能通过诱导ROS的产生而使细胞增殖阻滞,进而起到抗肿瘤的作用.
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红花多糖对荷瘤鼠Ang－2、PTEN蛋白表达的影响
目的：研究红花多糖（ SPS ）对荷瘤鼠的移植瘤组织中Ang－2、PTEN蛋白表达的影响及意义。方法：选择昆明种小鼠80只制备荷瘤小鼠，随机分为4组，每组20只。对照组：模型组；实验组：环磷酰胺药物组、红花多糖＋环磷酰胺药物联合组、受试药物红花多糖组。用药方法：（1）模型对照组给荷瘤鼠灌服生理盐水；（2）环磷酰胺药物组灌服环磷酰胺；（3）红花多糖＋环磷酰胺药物联合组灌服环磷酰胺和红花多糖；（4）红花多糖组：红花多糖灌服荷瘤鼠。给药10天后停药，取肿瘤组织，称取湿重，计算抑瘤率。然后用S－P免疫组织化学法测定对照组、实验组荷瘤鼠移植瘤组织中Ang－2、PTEN蛋白的表达情况。结果：荷瘤鼠灌服生理盐水的模型对照组移植瘤组织中Ang－2的免疫组化阳性表达率显著高于各实验组（P＜0．05），而PTEN蛋白的阳性表达率显著低于各实验组（P＜0．01）。红花多糖、环磷酰胺联合用药组的抑瘤率高，其次为环磷酰组、红花多糖组。结论：红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用，可降低肿瘤组织中Ang－2的表达，从而增强PTEN蛋白的表达。
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红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用
目的:观察红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)对SMMC - 7721肝癌细胞增殖的抑制作用.方法:不同浓度SPS处理体外培养的SMMC -7721细胞株,采用MTT法测定SPS对SMMC - 7721细胞增殖的影响；倒置显微镜观察细胞形态学变化；吖啶橙(AO)染色荧光显微镜观测以及Annexin - V/PI双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果:MTT法检测结果显示SPS对人肝癌SMMC - 7721细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用呈明显的时间和剂量依赖性(P ＜0.05或P＜0.01).光镜下可见SPS组贴壁细胞数明显减少,细胞变小、变圆,折光性差,贴壁不牢,悬浮细胞增多.AO染色荧光显微镜下观察,24h部分细胞出现胞质浓缩,体积缩小,核固缩,染色增强,荧光更为明亮,形成致密浓缩的绿色荧光等；48h和72h部分细胞可见细胞核固缩为新月状.流式细胞术结果显示细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势.结论:SPS能显著抑制人肝癌细胞SMMC - 7721生长且呈明显的量效和时效关系.SPS可诱导肝癌SMMC - 7721细胞凋亡,具有一定的剂量依赖性.
关键词： SMMC - 7721细胞 红花多糖 细胞增殖 细胞凋亡 -
活性氧在红花多糖抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖中的作用
目的:研究活性氧(reactive oxygen species,ROS)在抑制人肝癌细胞增殖中的作用.方法:采用MTT法测定SPS对人肝癌SMMC - 7721细胞增殖的影响；倒置显微镜观察不同浓度的SPS作用肝癌细胞后,细胞的形态学变化；流式细胞仪检测不同剂量组细胞ROS的变化.结论:SPS可以抑制SMMC -7721细胞增殖,对其形态影响很大,可能与其促进ROS的增加有关.
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红花多糖对人胃癌细胞 SGC－7901凋亡的形态学实验研究
目的：从形态学角度探讨红花多糖（ SPS ）诱导人胃癌细胞SGC－7901凋亡的作用。方法：MTT法观察SPS对人胃癌SGC－7901细胞体外增殖的抑制作用。荧光显微镜和透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化。 Rhodamine 123染色观察SPS处理后细胞线粒体跨膜电位变化。结果：SPS能明显抑制SGC－7901细胞增殖，具有时间和剂量依赖性。显微镜下发现SPS处理后贴壁细胞减少，部分细胞变圆、皱缩、脱落，部分细胞崩解。荧光显微镜下和透射电镜下，SPS作用的细胞呈现典型凋亡细胞状态。胃癌细胞Rhodamine 123荧光强度明显减弱。结论：SPS对人胃癌细胞体外增殖有抑制作用，且具有明显的时间和剂量依赖性。
关键词： 人胃癌细胞SGC-7901 红花多糖 细胞凋亡 -
红花多糖对人PBMC增殖活性及NK、LAK细胞杀伤活性的影响
目的:探讨红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)体外对人外周血单个核细胞(PBMC)的增殖作用及对NK细胞、LAK细胞杀伤活性的影响.方法:采集健康成人外周血,常规分离PBMC,体外与不同浓度的SPS共同培养,用3H-TdR法检测PBMC的增殖活性;MTT法检测NK、LAK细胞的杀伤活性.结果:SPS对PBMC增殖有促进作用,其促增殖作用呈现量效依赖性,以1.25mg·mL-1和0.625mg·mL-1剂量组促增殖作用明显(P＜0.05);SPS对NK细胞与LAK细胞的杀伤活性都有明显的提升作用(P＜0.05).结论:SPS可促进PBMC的增殖,增强NK细胞、LAK细胞的杀伤活性,增强免疫功能.
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红花多糖对荷瘤小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1mRNA表达影响的研究
目的 探讨红花多糖(safflower polysaccharide,SPS)对荷瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-9、组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达的影响.方法 BABL/c小鼠腋下接种S180肉瘤,腹腔注射SPS连续10 d,给药结束24 h后取肿瘤组织Real time-PCR法测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平.结果 SPS低剂量组、中剂量组和高剂量组肿瘤组织中MMP-9的表达量分别是模型对照组的0.452、0.204、0.026倍,TIMP-1的表达量分别是模型对照组的3.4、5.2、10.0倍.结论 SPS能够抑制肿瘤组织中MMP-9基因的表达,促进TIMP-1基因的表达,具有抑制肿瘤及其转移的作用.
关键词： 红花多糖 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制剂1 -
红花多糖对肿瘤转移相关基因CD44和自分泌运动因子表达的影响
目的 研究红花多糖(SPS)对荷瘤小鼠肿瘤转移相关基因CD44和自分泌运动因子(AMF)表达的影响.方法 建立荷S180小鼠模型,利用Real-time PCR法检测小鼠肿瘤组织CD44和AMF mRNA表达情况.结果 SPS低、中、高剂量组荷瘤小鼠肿瘤组织中CD44的2-△△Ct值分别是对照组的0.49倍、0.33倍和0.20倍,AMF的2-△△Ct值分别是模型对照组的0.45倍、0.28倍和0.10倍.结论 SPS能够抑制小鼠瘤组织CD44和AMF mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移.
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红花多糖对荷瘤小鼠肿瘤组织血管生成的抑制作用研究
目的 观察红花多糖(SPS)对荷S180小鼠肿瘤组织血管生成的抑制作用.方法 按照SPS低剂量组20 mg/kg·d、SPS中剂量组40mg/kg·d、SPS高剂量组80 mg/kg·d的剂量对荷瘤小鼠进行腹腔注射给药,模型对照组给等体积的生理盐水,连续10天,第11天取瘤组织,免疫组化法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量及微血管密度(MVD).结果 免疫组化法检测显示,SPS干预后小鼠肿瘤组织中VEGF灰度值上升:模型组(143.9±13.60)、SPS低剂量组(157.1±9.57)、SPS中剂量组(166.4±8.93)和SPS高剂量组(168.8±10.13);mVD明显下降:模型组(41.25±3.58)、SPS低剂量组(38.75±3.69)、SPS中剂量组(31.88±3.00),SPS高剂量组(25.38 ±4.21).结论 SPS能够通过抑制VEGF的表达、降低MVD,使肿瘤生长及转移受到抑制.
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红花多糖对人PBMC和CD8+T细胞增殖作用的影响
目的 探讨红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)体外对人外周血单个核细胞(PBMC)和CD8+T细胞增殖作用的影响.方法 采用葡聚糖-泛影葡胺密度梯度离心法(ficoll-hypaque density gradient centrifugation)从健康成人外周血中分离PBMC,在体外与不同浓度的SPS共同培养,用3H-TdR法检测PBMC增殖活性;流式细胞术检测CD8+T细胞的增殖情况.结果 SPS能够促进PBMC增殖,尤其1.25g·L-1和0.625g·L-1两组PBMC增殖作用明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);SPS对CD8+T细胞的增殖有促进作用,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SPS可促进PBMC、CD8+T细胞的增殖,增强机体非特异性和特异性免疫功能.
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红花多糖抑制PI3K/Akt信号通路诱导人胃癌细胞凋亡的研究
目的 探讨红花多糖通过抑制PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制.方法 MTT比色法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白的表达情况.结果 红花多糖在一定范围内以剂量依赖方式和时间依赖方式抑制SGC-7901胃癌细胞生长.流式细胞仪检测,SGC-7901细胞经红花多糖处理24h,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的剂量依赖性.Real-time PCR和Western Blot检测发现,SPS处理的细胞Akt基因及蛋白表达量明显下降.结论 红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用具有一定的时间依赖性和剂量依赖性;红花多糖能够下调Akt mRNA表达,降低Akt和p-Akt蛋白的表达量,抑制Akt通路发挥抗肿瘤作用.
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红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的 探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-13)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响.结果 与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P＜0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P＜0.05).结论 红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关.
